Антитела к тиреоглобулину и к микросомальному антигену

        АтТг и АтМа рассматривают как маркер аутоиммунного процесса в ЩЖ. Высокий титр этих антител характерен для аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба, причем чаще и в более высоком титре обнаруживают Ат-Ма.         Следует учитывать, что с одной стороны, низкий титр данных антител или их отсутствие не исключают аутоиммунное заболевание ЩЖ, а с другой стороны, повышенный титр АтТг и АтМА может быть выявлен у 5-20% здоровых людей, не имеющих никакой тиреоидной патологии [З]. Исходя из этого, значение титра этих антител нужно оценивать только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы.         Снижение или возрастание титра антител вышеуказанных групп при лечении узловых заболеваний щитовидной железы не имеют существенного значения и изолированно не могут быть ключевым фактором для изменения/отмены терапии.

Антитела к рецептору ттг

        Тиреостимулирующие антитела являются главным патогенетическим фактором диффузного токсического зоба. Снижение их уровня в процессе тиреостатической терапии, наряду со снижением титров АтТг и АтМа, рассматривают как благоприятный прогностический признак. Повышенный титр тиреоблокируюших антител характерен для хронического аутоиммунного тиреоидита. АтТг и АтМа также выявляются при этих заболеваниях, но их титры не имеют закономерной связи с клинической картиной и течением болезни. Так в процессе консервативного лечения и после операции по поводу хронического аутоиммунного тиреоидита, количество данных антител обычно снижается, но возможно и обнаружение постоянно высокого их титра.         Таким образом, в оценке терапии и мониторинге аутоиммунных заболеваний щитовидной железы ведущую роль играют антитела к рецептору ТТГ (ти-реоблокирующие и тиреостимулирующие). Повышение титров данных антител у больных с эутиреоидным узловым/многоузловым зобом не является характерным.         Нормальные уровни вышеперечисленных антител показаны в таблице 2.

Таблица 2

Нормальные титры антител к различным компонентам щитовидной железы (иммунноферментный метод определения): АтТг - до 1:100 АтМа - до 1:100 ("Мультитест") Ат к рецептору ттг до 11 Ед/мл

БИОСИНТЕЗ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ГОРМОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Биосинтез тиреоидных гормонов

        Основными и необходимыми компонентами синтеза тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ) являются йод, поступающий в адекватных количествах в щитовидную железу, и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищевыми продуктами. Физиологическое потребление йода человеком составляет 150-200 мкг в сутки. Всосавшийся из кишечника йод в виде йодидов достигает посредством кровеносной системы щитовидной железы и активно проникает через базальную мембрану в фолликулярные клетки против градиента концентрации. Йодид претерпевает стадию окисления, в результате чего переходит в молекулярный йод. Молекулярный йод соединяется с тиреоглобулином и в свободной форме остается всего 1-2% йода.         Органификация йода происходит в тиреоцитах, куда тиреоглобулин проникает через коллоид. Именно там осуществляется органическое связывание йода с последовательным образованием монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ).         В результате окислительной конденсации двух молекул ДИТ с потерей одной аланиновой цепи образуется тироксин. Образование трийодтиронина происходит в результате соединения молекул ДИТ и МИТ также с потерей одной аланиновой цепи.         Секреция тиреоидных гормонов начинается с резорбции коллоида под влиянием протеолитических ферментов. В результате протеолиза освобождаются МИТ, ДИТ, Т4 и ТЗ. МИТ и ДИТ подвергаются обратному дейодированию и высвобождающийся в результате этого йод вновь используется в синтезе тиреоидных гормонов.         В кровоток в основном поступают ТЗ и Т4 и циркулируют там в связанной транспортными белками форме. Щитовидная железа секретирует в 10-20 раз больше Т4 чем ТЗ, однако, ТЗ активнее Т4 по своему действию в 5 раз. Период полувыведения Т4 из организма составляет 6-7 дней, причем, около 40% тироксина метаболизируется с образованием ТЗ и реверсивного (неактивного) ТЗ. Период полураспада ТЗ равен 1-2 дням.         На периферии дейодированию подвергаются как Т4 так и ТЗ с образованием тетрайодтиропропионовой, тетрайодтироуксусной и трийодтироуксусной кислот. Эти вещества обладают очень слабым метаболическим эффектом.         Изменения секреции тиреоидных гормонов и нарушения функции щитовидной железы могут происходить в результате поломки биосинтеза тиреоидных гормонов на разных его этапах поступчения йодида из крови, окисления его в элементарный йод, включения йода в состав тирозинов с образованием монойодтирозина и дийодтирозина, конденсации мочекул йодтирозина с образованием Т4 и ТЗ