Патофизиология отдельных проявлений дка

Нарушение транспорта глюкозы внутрь клетки	Недостаточность главного энергетического субстрата Дефицит макроэргических фосфатов Распад клеточных белков, усиление глюконеогенеза в печени
Гипергликемия	Осмотический диурез Дегидратация Потеря электролитов Повышение вязкости крови, гипоперфузия органов и тканей
Неподавляемые эффекты катаболических контринсулярных гормонов, в первую очередь, глюкагона	Интенсивный липолиз с высвобождением избытка жирных кислот Неподавляемый кетогенез в печени, с частичной метаболизацией кетоновых тел головным мозгом и мышцами
Неконтролируемый кетогенез	Метаболический ацидоз Потеря электролитов

Первые клинические симптомы ДКА – тошнота, рвота, адинамия, помрачение сознания. Появление болей в животе связывают с обезвоживанием брюшины и раздражением ЖКТ и нервных сплетений кетоновыми телами – наблюдаются явления псевдоперитонита, иногда и парез кишечника (при дефиците калия). Атония и растяжение кишечника, стресс-язвы кишечника, острая жировая инфильтрация печение.

При псевдоперитоните могут быть выявлены симптомы раздра­жения брюшины и отсутствие кишечных шумов. Диагностику может осложнить наличие лейкоцитоза и рвоты. При этом рвотные массы при ДКА нередко имеют коричневатый оттенок, который может быть ошибочно расценен как рвота «ко­фейной гущей». Таким образом, в ситуа­ции острого живота неясного генеза все­гда нужно исследовать уровень гликемии и кетонурии. Следует помнить, что имен­но интраабдоминальный процесс может являться причиной декомпенсации СД-1.

Появляется фруктовый запах (ацетоацетат), нарушается зрение и сознание. Степень нарушения сознания пропорциональна выраженности гликемии, дегидратации, ацидоза.

Диагностика: определение кетоновых тел в моче и крови, КЩС, гликемия. Уровень сахара как правило выше 17 ммоль/л. Кетоз на низких цифрах гликемии свидетельствует об отсутствии запасов гликогена в печени и жировой клетчатки (у беременных, истощенных). Дифференциальный диагноз с кетозом при голодании (умеренный и без ацидоза) и у алкоголиков (часто с гипогликемией). Элементы «голодного кетоза» всегда есть при тяжелом и затяжном течении ДКА.

Характерные лабораторные данные при диабетическом кетоацидозе

В норме	Динамика	Комментарий
Гликемия 3,3-5,5 ммоль/л		Обычно > 16,6 ммоль/л
Калий 3,3-5,5 ммоль/л	(  )	В организме развивается абсолютный дефицит калия. Однако ацидоз обуславливает его нормальный или даже повышенный плазменный уровень. С началом инсулинотерапии и регидратации развивается гипокалиемия.
Амилаза < 120 Ед/л		Уровень липазы остается в пределах нормы
Лейкоциты 4-9l0^9/л		Даже при отсутствии инфекции (стрессорный лейкоцитоз)
Газовый анализ		Кислотно-щелочное состояние характеризуется метаболиче­ским ацидозом с частичной респираторной компенсацией. Уровень рН может снижаться до 6,8 (в норме 7,36-7,42), а рСО2; до 15 мм рт. ст. (в норме 36-44). При сопутствующей дыхательной недостаточности pCO2 — менее 25 мм рт. ст., поскольку при этом развивается выраженная церебральная вазоконстрикция с возможным развитием отека мозга.
Фосфат 0,84-1,45 ммоль/л	(  )	Фосфат является посредником внутриклеточного энергетиче­ского обмена. Образование макроэргических фосфатных свя­зей (АТФ) осуществляется, в основном, за счет метаболизма глюкозы. Динамика уровня фосфатемии соответствует дина­мике калиемии.
Лактат <1,8 ммоль/л		Гипоперфузия вызывает тканевой лактат-ацидоз. Кроме того, при снижении рН менее 7,0 печень начинает активно синтезировать лактат.
КФК, ACT		Как признак протеолиза