Основные признаки осложнений диабетического кетоацидоза

Осложнения	Признаки
Гиперкалиемия	Остановка сердца
Гипогликемия	Адренергические и нейрогликопенические симптомы
Гипокалиемия	Аритмии сердца. Наиболее часто развиваются при раннем начале инсулинотерапии, введении бикарбоната и недостаточном введении калия.
Инфаркт миокарда	Боль в груди, появление сердечной недостаточности, гипотензия, несмотря на вливание достаточных количеств жидкости.
Инфекция	Повышение температуры. Даже при тенденции к лихорадке пока­зано назначение антибиотиков.
Острое расширение желудка или эрозивный гастрит	Рвота кровью или содержимым цвета кофейной гущи
Отек мозга	Ступор или кома с неврологическими симптомами или без них, особенно, если эти признаки появляются после первоначального улучшения состояния. Развивается при слишком низком падении уровня натрия плазмы, например, на фоне введения гипотониче­ского раствора, а также при быстром падении уровня гликемии при передозировке инсулина и позднем начале вливания глюкозы.
Респираторный дистресс-синдром	Гипоксемия при отсутствии пневмонии, хронической легочной па­тологии или сердечной недостаточности.
Тромбоз сосудов	Состояние, напоминающее инсульт или симптомы ишемии пери­ферических тканей.

Смертность достигает 5-15%. Необходимо всегда помнить о таких воз­можных осложнениях кетоацидоза, как тромбозы глубоких вен, аспирационная пневмония. Достаточно редкими ослож­нениями диабетического кетоацидоза яв­ляются желудочно-кишечные кровотече­ния и ишемический колит.

Развитие отека мозга у пациентов, на­ходящихся в кетоацидотической коме, распознается с трудом. Одним из призна­ков является прогрессирующее помраче­ние сознания или его повторное развитие. При дифференциальной диагностике причин отека мозга необхо­димо исключить гипернатриемию.

Симптом	Патогенез
Гипервентиляция (дыхание Куссмауля)	Метаболический ацидоз
Фруктовый запах выдыхаемого воздуха	Выделение легкими ацетона
Полиурия, жажда, дегидратация, шок	Осмотический диурез с большой потерей жидкости
Слабость, помрачение сознания, кома	Энергетический дефицит ЦНС
Сердечная недостаточность	Ацидоз
Мышечные судороги (мышцы живота, голеней)	Дегидратация
Инфаркт миокарда, инсульт, некрозы	Гипоперфузия, ДВС-синдром
Почечная недостаточность	Гипоперфузия
Тромбозы глубоких вен ног, легочная эмболия	Повышенная вязкость крови, ДВС-синдром
Нарушение зрения	Изменение осмолярности сред глаза
Покраснение лица	Дилятация поверхностных вен

Гиперосмолярная кома чаще всего разви­вается у пожилых пациентов с СД-2. При этом, в большинстве случаев, речь идет о неадекватно компенсируемом или до сих пор не диагностированном СД-2. Такие пациенты чаще всего одиноки, жи­вут без ухода, пренебрегают своим состоя­нием и самоконтролем и принимают недо­статочно жидкости. Часто к декомпенса­ции приводят инфекции и нарушения мозгового кровообращения. Этому может способствовать прием диабетогенных пре­паратов. Возраст пациента, отсутствие диспноэ с гипервентиляцией и запахом ацетона выдыхаемого воздуха, а также от­сутствие кетонурии при значительной гипергликемии в дифференциальной диа­гностике критических состояний при СД свидетельствует о гиперосмолярной коме. Сохраняющейся при СД-2 остаточной сек­реции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза. Уверенной вы­раженности ацидоз, как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии, все-таки может определяться.

Клинический пример 3. Как редкий пример развития гиперосмолярной комы можно привести пример25-летнего пациента с СД 1 типа. В связи с отсутствием инсулина длительного действия перешел на инъекции ИКД по 30 ЕД 2 раза. Поступил с сахаром крови 55 ммоль/л. АД 70/50 мм рт ст. Без назначения врача м/с сделала 1,0 мл адреналина подкожно для стабилизации гемодинамики. АД не изменилось, сахар поднялся до 66 ммоль/л, больной впал в кому, из которой вывдеден после проведения регидратации.

Патогенез гиперосмолярной комы:

1. Гипергликемия и осмотический диу­рез с развитием выраженной дегидрата­ции.

2. Гиперосмолярность плазмы, как ре­зультат гипергликемии и дегидратации.

3. Спинномозговая жидкость имеет та­кую же осмолярность, что и плазма, но концентрация глюкозы в норме в ней ниже. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в ликворе увеличивается содержание на­трия. Натрий в ликвор поступает из кле­ток головного мозга, куда в обмен посту­пает калий. Нарушается трансмембран­ный потенциал нервных клеток. Развива­ется прогрессирующее помрачение созна­ния в сочетании с судорожным синдро­мом.

Особенности клинической картины гиперосмолярной комы:

— выраженное обезвоживание, как ре­зультат значительной гипергликемии и полиурии;

— фокальные и генерализованные су­дороги;

— ригидность затылочных мышц в ре­зультате раздражения мозговых оболо­чек;

— прогрессирующее помрачение созна­ния вплоть до комы;

— весь комплекс признаков и осложне­ний дегидратации и гипоперфузии: жаж­да, сухость слизистых, тахикардия, гипо­тония, тошнота, слабость, шок;

— тромбозы глубоких вен;

— часто — пневмония, вызванная грамотрицательной флорой.

показатель осмолярности, од­нако его можно вычислить косвенно, имея концентрации натрия, калия, глю­козы, мочевины и общего белка.

Осмолярность (мОсм/л) = 2 Na⁺ + K⁺ (ммоль/л)] + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,3 х общий белок (г/л)

Более практично и не менее информа­тивно вычисление так называемой эффек­тивной осмолярности, при этом уровни мочевины и общего белка не учитывают­ся.

Эффективная осмолярность (мОсм/л) = 2 Na⁺ + K⁺ (ммоль/л)] + гликемия (ммоль/л) (норма 297±2)

Клинический пример 4. Больная СД типа 2 поступает в ЦРБ после длительной декомпенсации сахарного диабета (не менее недели). При поступлении сахар в крови 22 мммоль/л, снижен тургор тканей. Начата терапия, введен 1 литр жидкости, мочи не выделено. Заподозрено наличие ОПН (были повышены мочевина, креатинин – преренальная олигурия). Прекращено введение жидкости. Введен фуросемид 200 мг, больная впадает в кому и умирает от дегидратации и набухания и вклинения ствола головного мозга (по результатам вскрытия).