Тяжесть дка

	легкая	средняя	тяжелая
Гликемия	>13	>13	>13
рН	7,25	7,0-7,24	<7,0
Бикарбонат, мэкв/л	15-18	10-15	<10
Кетоновые тела мочи	+	++	+++
Анионный разрыв	>10	>12	>12
Нарушение сознание	норма	сонливость	ступор/кома

При диагностике необходимо исключить о. хир. патологию, которая может быть сама причиной ДКА. Часто ДКА является причиной необоснованных вмешательств, иногда с летальным исходом.

Клинический пример 1.Практически каждый год поступают впервые выявленные пациенты с состоянием кетоацидоза (до 30% ДКА – впервые выявленные случаи). Есть вопиющие случаи у девочек-подростков, когда сахар определяется в комплексе диагностических мероприятий, но на анализ сахара крови не обращается внимания. Вмешательство по поводу «аппендицита» может привести к летальному исходу.

Необходимо заметить, что определение сахара крови должно быть стандартом для всех коматозных состояний. При подозрении на хирургическую патологию оперативное вмешательство откладывается для проведения интенсивной терапии ДКА на 2-3 часа. Регрессия абдоминального синдрома, лабораторных показателей, п/я сдвига позволит исключить хирургическую патологию.

Дифференциальный диагноз кетоацидотической и гипогликемической комы

	Кетоацидотическая кома	Гипогликемическая кома
Развитие	Относительно медленное, дни	Внезапно, минуты
Голод	Тошнота, анорексия	+++
Жажда	+++
Мускулатура	Гипотонус, никогда не бывает судорог	Гипертонус, тремор
Кожа	Сухая	Влажная
Дыхание	Куссмауля, запах ацетона	Нормальное
Зрачки	Расширены, реже узкие	Расширены
Тонус глазных яблок	Снижен	Нормальный или повышен
Другие ориентиры	Боли в животе	Пределириозное состояние (часто путают с алкогольным опьянением). Возможна картина церебрального инсульта с неврологической симптоматикой.

Касаясь дифференциальной диагностики между диабетическими комами учитывается и скорость развития симптомов, тип диабета, возраст пациента. На догоспитальном этапе при невозможности провести дифференциальную диагностику рекомендуется введение 40% глюкозы в/в 40-60 мл, которая ликвидирует симптомы гипогликемии и существенно не ухудшит состояние при других диабетических комах.

Основы терапии ДКА.

• инсулинотерапия

• регидратация

• коррекция электролитных сдвигов

• устранение ацидоза

• лечение патологии ставшей причиной декомпенсации СД

Инсулинотерапия проводится в режиме малых доз. Ранее применялись схемы введения больших доз (до50 Ед в/м + 50 Ед в/в).

Клинический пример 2.Пациент с СД 1 типа, житель одного из районов Чувашии чувствовал ухудшение состояния в течение нескольких дней, отсутствие аппетита, неоднократная тошнота, рвота. Без определения сахара (глюкометров еще не было) на скорой помощи введено 50 Ед инсулина в/м. Такая инъекция проведена больному сразу при доставке в приемный покой согласно существовавшей в то время схеме. Больной в приемном покое потерял сознание впал в тяжелую гипогликемию и впоследствии скончался в реанимационном отделении.

Схема лечения кетоацидотической комы

Стабилизация жизненноважных функций	В случае далеко зашедшей комы с развитием угнетения дыхательного центра может понадобиться искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Одновременно начинают регидратацию через периферическую или центральную вену.
Регидратация	Наиболее важное, первоочередное мероприятие. За первый час переливается 1 л физиологического раствора, за второй и третий по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/час. При снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 10%-ного раствора глюкозы.
Катетеризация мочевого пузыря	Информация о количестве выделяемой мочи необходима для контроля за регидратационной терапией и функциональным состоянием почек.
Анализ крови	Исходно определяют уровни электролитов, гликемии, креатинина, показателей кислотно-щелочного состояния, печеночных ферментов, СОЭ, амилазы и липазы, КФК и МВ-КФК, компонентов свертывающей системы крови и все показатели общего анализа крови. Уровни гликемии, калия и натрия исследуются каждые 30-60 минут, показатели КОР каждые 2-3 часа.
Восполнение дефицита калия	В зависимости от функционального состояния почек и исходного уровня калиемии. В связи с этим сначала устанавливается мочевой катетер и делается анализ крови. При уровне калия менее 3 ммоль/л переливается 3 г/час 4% -ный КСl, при калиемии 3-4 ммоль/л — 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л — 1,5 г/час.
Инсулинотерапия	Только после проведения указанных выше мероприятий. Начальная доза 10 Ед инсулина короткого действия (ИКД) внутривенно или 16 Ед ИКД глубоко внутримышечно. В дальнейшем вводится по 6 Ед ИКД в час внутривенно через перфузор или глубоко внутримышечно.
Желудочный зонд	При гастропарезе существует опасность аспирации. Устанавливается до того, как придать голове низкое положение для катетеризации v. subclavia.
Центральное венозное и артериальное давление	В состоянии обезвоживания и гиповолемии наиболее просто катетеризировать подключичную вену, поскольку при этом она находится в состоянии натяжения. Определение ЦВД позволяет оценивать сердечную функцию и эффективность проводимой регидратации.
Бикарбонат натрия	Противопоказан при рН выше 7,1.
Антибиотики	При кетоацидозе лихорадка свидетельствует об имеющейся инфекции.
Выяснение причины декомпенсации СД	Инфекции, острая хирургическая патология, инфаркт миокарда, прекращение введения инсулина и т.д.

Из электролитных растворов вначале вводится физиологический раствор, так как он:

— обладает наиболее выраженным объем-коррегирующим эффектом;

— предупреждает развитие отека моз­га;

— при инициальной гипергликемии и неизвестном состоянии почечной функ­ции препараты калия вводить нельзя.

Применение в качестве начальной регидратационной терапии гипотонических электролитных растворов таит в себе опасность развития отека мозга. При кетоацидотической коме у пациента разви­вается гиперосмолярная дегидратация, часто в сочетании с гипернатриемией. При дегидратации внутриклеточная сре­да (в частности, клетки головного мозга) оказывается относительно гиперосмолярной. На фоне энергетического дефицита, трансмембранный потенциал, поддержи­ваемый АТФ-зависимыми ионными кана­лами, дестабилизируется. Если в этих ус­ловиях внутрисосудистая жидкость ока­зывается абсолютно или даже относитель­но гипотоничной, избыток свободной во­ды по осмотическому градиенту начинает поступать в клетки. В результате этого может развиваться отек мозга.

При регидратации сначала необходи­мо ввести 1-2 литра 0,9%-ного раствора NaCl. В дальнейшем, для того чтобы не вызвать гипернатриемию и/или гиперхлоремический ацидоз, возможен пере­ход на переливание 0,45%-ного раствора NaCl. Потеря натрия при кетоацидотической коме в среднем составляет около 5-13 ммоль/кг массы тела. При введении раз­личных растворов важно избегать значи­тельного колебания уровня этого самого осмотически активного электролита. Из­быточное введение натрия, в том числе и в форме бикарбоната натрия, в условиях обезвоживания, в противоположность отеку мозга, может вызвать дальнейшую дегидратацию клеток головного мозга. При развитии гипернатриемии ее следует снижать медленно, примерно на 1 ммоль/л натрия в час. Половина избытка концентрации натрия ликвидируется в течение первых 24 часов, остаток — за 1-2 дня.

Со стабилизацией гемодинамических показателей:

— снижается избыточный выброс катехоламинов;

— преодолевается периферическая гипоперфузия и, таким образом, снижается лактатемия;

— восстанавливается нормальное кро­воснабжение головного мозга.

— интенсифицируется уропоэз, что ве­дет к выведению калия и кислых метаболитов.

Вследствие чего:

— уменьшается доминирование контринсулярных гормонов;

— рН крови увеличивается;

— пациент приходит в сознание;

— снижается уровень калия.

Восполнение дефицита калия. На фо­не регидратационной терапии и стабили­зации гемодинамических показателей на­блюдается следующая динамика уровня калия плазмы:

— с началом регидратационной тера­пии кровь разбавляется, и концентрация K⁺ уменьшается;

— восстанавливается нормальное кро­воснабжение почек, что ведет к усилению выведения K⁺;

— с улучшением органной и почечной перфузии кислотность снижается, рН уве­личивается, избыток протонов начинает покидать клетку, а в обмен ионы K⁺ посту­пают внутрь.

Переливание одной только жидкости может привести к значительному паде­нию уровня K⁺ и, возможно, к фибрилляции желудочков. Начало инсулинотерапии и/или введение бикарбоната натрия еще более усугубляет гипогликемию. Ин­сулин обеспечивает нормальное поступле­ние глюкозы в ткани. При этом сам про­цесс транспорта глюкозы внутрь клетки требует присутствия ионов калия. С нача­лом инсулинотерапии уровень калия на­чинает снижаться. Бикарбонат связывает ионы водорода. В плазму усиливается по­ток протонов из межклеточных прост­ранств, а затем и из клеток. В обмен на по­кидающий клетку протон в нее поступает ион K⁺.

Это значительно усиливает ско­рость падения уровня калия. Сразу под­черкнем, что введение бикарбоната на­трия оправдано лишь при тяжелейшем ацидозе как терапия отчаяния.. Начинать регидратацию с введения бикарбоната — значит допустить грубей­шую ошибку, которая часто приводит к смерти больного.

Инсулинотерапия. Для инсулиноте­рапии при кетоацидотической коме разра­ботаны следующие правила.

1. Инсулин желательно вводить внутривенно — сначала болюсную дозу, за­тем через перфузор. В отсутствие перфузора инсулин можно очень медленновво­дить шприцем в резинку капельницы (но не во флакон с раствором, где большая часть будет сорбироваться на стекле). В этом случае для удобства нужное коли­чество единиц инсулина набирают в шприц, после чего добирают до 2 мл физраствора. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет замедлить введение инсулина до 2-3 минут. Очень практично внутримышечноевведение ин­сулина, лучше — в прямую мышцу живо­та. Для уверенного попадания вглубь мышцы необходимо использовать длин­ные (не для инсулиновых шприцев) иглы. Такая игла надевается на инсулиновый шприц, и именно через нее осуществляет­ся набор инсулина из флакона. Если длин­ная игла надевается на заранее наполнен­ный шприц, в ней образуется большое мертвое воздушное пространство.

2. Используются только препараты инсулина короткого действия (ИКД). Учитывая склонность больных в состоя­нии ДКА к гипотермии, все растворы сле­дует вводить в подогретом виде — до 37° С.

3. Исходная болюсная доза инсулина в первый час лечения составляет 10 Ед внутривенно — струйно или 16 Ед глубоко внутримышечно. В последующем ежечас­но вводится в среднем по 6 Ед инсулина с помощью перфузора — внутривенно или глубоко внутримышечно. При достиже­нии уровня гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и состав­ляет 3 Ед.

4. Текущие уровни калиемии и гли­кемии необходимо контролировать каж­дые 0,5-1 час, а по показаниям еще чаще.

5. При уровне калия менее 4 ммоль/л введение инсулина приостанав­ливается, и калий вводится дополнитель­но.

6. Если через час после начала инсулинотерапии уровень гликемии не сни­зился, как минимум, на 10%, необходимо ввести повторную болюсную дозу 10-20 Ед ИКД.

На фоне кетоацидоза эффективность инсулина значительно снижена. Инсулинорезистентностьразвивается в результа­те гипокалиемии, гипомагнезиемии, а также гипоперфузии с гиперкатехоламинемией и прогрессирующим ацидозом.

Цели инсулинотерапии при ДКА на протяжении первых 24 часов:

— Снижение уровня гликемии не более чем на 2,8 ммоль/л в час, а на протяжении первого часа не ниже, чем до 14 ммоль/л, чтобы не спровоцировать развитие отека мозга (особенно в случае тяжелого кетоаци­доза).

— При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л начинают инфузию 10%-ного рас­твора глюкозы, по вышеуказанной причи­не, а также для восполнения имеющегося энергетического дефицита.

— Доза вводимого инсулина коррегируется в зависимости от уровня гликемии.

Быстрое снижение уровня гликемии не имеет смысла. В начале вполне доста­точно относительно низких доз инсулина, необходимых для подавления липолиза и глюконеогенеза. С другой стороны, слишком низкая инициальная доза не обеспечит достаточного поступления ка­лия, фосфата и глюкозы в ткани. Раннее начало введения глюкозы является важ­ным энергетическим подспорьем и, кроме того, предотвращает резкое падение осмолярности плазмы.

Таким образом, инсулинотерапия низкими дозами имеет ряд преимуществ.

1. Уменьшение риска развития отека мозга. Критическим уровнем гликемии следует считать 14 ммоль/л.

2. Легкоуправляемый уровень гли­кемии.

3. Снижается риск развития поздних гипогликемии.

4. Уровень калия также остается лег­ко управляемым.

5. Низкий риск развития гипокалиемической фибрилляции желудочков и па­ралитического илеуса.

Бикарбонат натрия (синоним гидрокарбонат натрия) следует вводить только при рН < 7,1, поскольку падение его ниже этого уровня имеет следующие последст­вия:

— отрицательное инотропное влияние на миокард;

— снижение чувствительности крове­носных сосудов к катехоламинам;

— усиление продукции лактата печенью;

— инсулинорезистентность;

— подавление внешнего дыхания при рН<6,8.

При рН > 7,1 на фоне лечения ацидоз ликвидируется и без бикарбоната. Введе­ние избытка буфера — неблагоприятно, по­скольку это может спровоцировать прехо­дящий метаболический алкалоз, который значительно опасней ацидоза. С подавле­нием липолиза при инсулинотерапии и регидратации продукция кислых валентнос­тей и так подавляется. Метаболический ал­калоз также оказывает отрицательное ино­тропное влияние на сердце, ухудшает дис­социацию оксигемоглобина и подавляет дыхательный центр. Большинством иссле­дователей и клиницистов введение бикар­боната вообще не рекомендуется (особенно при отсутствии качественного и срочного лабораторного мониторинга уровней электролитемии и рН) и считается приемлемым только в самом крайнем случае — в качест­ве терапии отчаяния.

Буфер необходимо вводить только до тех пор, пока рН не достигнет 7,1 или максимум 7,2. Каждые 0,5-1 час необходим кон­троль газового состава крови, уровней ка­лия и натрия.

Восполнение дефицита магния. Принципы заместительной терапии пре­паратами магния также не являются об­щепринятыми и в достаточной мере разра­ботанными. Однако ряд авторов указыва­ет на ее необходимость. Осмотический ди­урез приводит к потере магния, которая может доходить до 100 ммоль. При диабе­тическом кетоацидозе гипомагниемия мо­жет играть определенную роль в развитии инсулинорезистентности, аритмий и пато­логии ЦНС.