- •1. Для анемии характерно:
- •2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:
- •9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :
- •10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:
- •2Вариант
- •3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:
- •1)Ферментопатией
- •Вариант 3
- •5)Тромбоцитопения
- •1)Анизоцитоз
- •Вариант 4
- •Вариант 5
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).
Вариант 1
1. Для анемии характерно:
1.уменьшение ОЦК, увеличение Нв
2.уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов
3.уменьшение Нв и эритроцитов
4.уменьшение Нв
5.уменьшение эритроцитов
2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:
1.недостаток в пище Fe+3 и HCl в желудке
2.недостаток в пище Fe+3 , HCl в желудке, всасывание Fe+2 в кишечнике
3.недостаток в пище Fe+3 , HCl в желудке, всасывание Fe+2 в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe
4.дефицит в пище Fe+3 , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe+2 в кишечнике, трансферрина
5.дефицит в пище Fe+3 , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe+2 в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП
3. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:
1.синтеза гема и Нв
2.синтеза миоглобина
3.активности окислительно-восстановительных ферментов
4.депонирование Fe
5.синтеза миоглобина и депонирование Fe
4. Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:
1.стволовых клеток (СК)
2.ЭЧСК (КОЕе)
3.проэритробластов и эритробластов
4.нормобластов, ретикулоцитов
5.эритроцитов
5. Для синтеза гема в нормобластах необходим:
1.трансферрин
2.гемсинтетаза
3.глобин
4.ферритин
5. оксиферритин
6. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:
1. сосудистую и гидремическую
2. сосудистую и костномозговую
3. сосудистую, гидремическую, костномозговую
4. гидремическую и костномозговую
5. костномозговую
7. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:
1.со снижением сывороточного железа
2.увеличением сывороточного железа
3.уменьшением активности гемсинтетазы
4.недостатком образования протопорфиринов
5.повреждением митохондрий
8. Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:
1.стволовых клетках
2.эритропоэтинчувствительных стволовых кроветворных клетках (КОЕэ)
3.проэритробластах
4.эритробласта
5.нормобластах
9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :
1.снижению синтеза гема
2.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме
3.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличению уровня Fe в крови
4.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, снижению уровня Fe в крови
5.увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровня Fe в крови
10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:
1.детерминированные стволовые клетки (КОЕгм)
2.ЭЧСК(КОЕэ)-коммитированные клетки
3.стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»
4.проэритробласты и эритробласты
5.нормобласты, ретикулобласты
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).
2Вариант
1.Для эритроцитоза характерно:
1)повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)
2) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)
3)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)
4)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)
5) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л) и у мужчин(5,0х10 в12/л)
2.Патогенез приобретенных гемолотических анемий обусловлен:
1)ферментопатией
2)емоглобинопатией
3)езорганизацией структуры мембраны эритроцитов
4)мембранопатией
5)епрераспределением крови