59. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
+ снижением дезинтоксикационной функции
снижением желчеобразовательной
нарушением пигментного обмена
снижением белковообразовательной функции
поступлением желчи в кровь
60. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:
уменьшение диаметра и количества венул
+уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов
уменьшение количества крови в венозных сосудах
уменьшение артериовенозной разницы по кислороду
61. Чем обусловлена алая окраска органа/ткани при артериальной гиперемии:
уменьшением содержания оксигемоглобина в крови.
+ уменьшением объемной скорости кровотока.
увеличением содержания оксигемоглобина в крови.
увеличением артерио-венозной разницей по кислороду.
62. Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:
+ распаде злокачественной опухоли.
отрыве тромба от стенки сосуда.
декомпрессии.
попадании в кровоток пузырьков воздуха.
бактериемии.
63. В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов?
кратковременный сосудистый спазм
артериальная гиперемия
+ венозная гиперемия
престаз
стаз
64. Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность?
IgE
IgA
+ IgG
IgD
65. Метаболический механизм адаптации при гипоксии состоит в:
централизации кровообращения
увеличении частоты сердечных сокращений
учащении дыхания
мобилизации резервных альвеол
+ усилении анаэробного гликолиза.
66. Отрицательный азотистый баланс не развивается:
у реконвалесцентов после тяжелых инфекционных заболеваний
при полном голодании
при частичном голодании
при низкобелковом рационе питания
+ при травмавтической болезни
67. При голодании развиваются отеки:
гидростатические
+ гипоонкотические
лимфатические
мембраногенные
нефритические
68. Назовите причину газового ацидоза:
рвота
диарея
гипокапния
+ гиперкапния
кетонемия
69. Доброкачественные опухоли характеризуются:
+ экспансивным ростом
быстрым формированием опухолевого узла
инфильтративным ростом
метастазированием
рецедивированием
70. Развитие мегалобластической анемии обусловлено:
+ угнетением синтеза ДНК в эритробластах
активацией синтеза ДНК в эритробластах
угнетение дифференцировки стволовых клеток
угнетением дифференцировки КОЕэ
повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге
71. Для острого миелобластного лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерно:
сдвиг лейкоцитарной формулы влево
+ резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал
резкий сдвиг формулы вправо и лейкемоидный провал
выраженный лейкемоидный провал
резкий сдвиг формулы вправо
72. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:
+ адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан-А2 и др.)
активация факторов свертывания, начиная с XI1
снижение активности противосвертывающих факторов
снижение фибринолитической активности
образование активного тромбина
73. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:
расстройство биоэнергетики
увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов
+ расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран
увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран
уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики
74. Выберите правильный комплекс изменений возникающий при альвеолярной гиповентиляции:
+ гипоксемия, гиперкапния, ацидоз
гипоксемия, гипокапния, ацидоз
гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
гипоксемия, гипокапния, алкалоз
выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани
75. В патогенезе какой патологии ЖКТ имеет наибольшее значение увеличение факторов агрессии (НСl, пепсин) над факторами защиты
+ пептическая язва, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки
множественные эрозии слизистой желудка
удаление фундальной части желудка
хронические гастриты типа А и В
76. Развитие хронической почечной недостаточности связано с нарушением:
+ всех функций почек
клубочковой фильтрации и реабсорбции
фильтрации, реабсорбции, секреции
фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации
77.Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:
+уменьшение притока артериальной крови;
уменьшение оттока венозной крови;
уменьшение оттока лимфы;
разобщение окислительного фосфолирирования.
78. Укажите вирус или токсин бактерий не являющиеся нейротропными:
столбнячный токсин
вирус бешенности
ботулинический токсин
+ стрептококковый токсин
вирус полиомиелита
79. Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовым?
инсульт
+ воспаление.
атеросклероз.
язва слизистой оболочки желудка/кишечника.
80. Чем в основном определяется специфичность болезни?
+ причиной болезни.
условиями ее возникновения.
измененной реактивностью организма.
патологическим процессом, предшествовавшим ее развитию
ничем из перечисленного
81. Выберите одно из основных отличий необратимого повреждения (некроза) клетки от апоптоза:
+ сопровождается выделением биологически активных веществ (ПГ, ЛТ и пр.) в межклеточное пространство с повреждением соседних клеток
заканчивается фагоцитозом
протекает на фоне повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+
сопровождается деполяризацией внутренних и наружных мембран
сопровождается повышением проницаемости мембран
82. В малый круг кровообращения эмболы попадают из:
портальных сосудов.
легочных вен.
+ венозной системы большого круга кровообращения.
левого желудочка.
аорты.
82. Какой процесс лежит в основе повышения температуры в очаге воспаления?
образование эндогенных пирогенов
попадание в очаг экзогенных пирогенов
+ артериальная гиперемия
венозная гиперемия
ослабление окисления и фосфорилирования
84. Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:
централизации кровообращения
учащении дыхания
мобилизации резервных альвеол
усилении анаэробного гликолиза
+ активации эритропоэза.
85. Аллергические отеки по ведущему механизму:
гипоонкотические
+ мембраногенные
лимфатические
эндокринные
гидростатические
86. К белкам острой фазы не относится:
С-реактивный белок
гаптоглобин
+ цианкобаламин
орозомукоид
церулоплазмин
87. Нарушение внутриполостного пищеварения белков развивается при повреждении:
+ Клеток поджелудочной железы (ацинарных и протоковых )
слизистой языка
адипоцитов
адипобластов
хромафинных клеток кишечника
88. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:
брадикардия
возрастание минутного объема
возрастание ударного объема
+ падение ударного объема
89. Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:
+ Свободные радикалы
С3 С5 фракции комплемента
Ig A
молочная кислота
белки “острой фазы”
90. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:
тормозящие развитие стволовых клеток
тормозящие развитие КОЕе
угнетающие пролиферацию эритроидных клеток
угнетающие дифференцировку эритроидных клеток
+ уменьшающие срок жизни эритроцитов
91. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:
+ угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток
дефицитом железа
дефицитом вит.В 12
гемолизом эритроцитов
гиперспленизмом
92. Петехиалъная сыпь характерна для:
дефицита плазменных факторов
+ недостатка тромбоцитов
избытка антикоагулянтов
повышенной активности фибринолиза
недостатка фибриногена
93. Возникновение экстрасистол связано с изменением функций:
автоматизма
+ возбудимости
проводимости
сократимости
94. Возникновение периодического дыхания связано с:
ускорением рефлекса Геринга-Брайера
замедлением рефлекса Геринга -Брайера
спазмом гладкой мускулатуры бронхов
+ снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам
94. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
снижение синтеза белка, прокоагулянтов
+ снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость
повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
96. Увеличение ионов К+, Н+ в плазме вызвано нарушением:
фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов
функции реабсорбции
+ секреции электролитов
концентрационной функции
инкреторной функции
97. Укажите последствия гипофизэктомии:
+нарушение функции размножения
гипертрофия щитовидной железы
ожирение
болезнь Иценко-Кушинга
гигантизм
98. Нейротропное токсическое действие не свойственно:
этанолу
соединениям ртути
соединениям магния
+ стрихнину
соединениям свинца
99. Этиологическим фактором болезни является:
фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни.
+фактор, определяющий специфичность болезни.
неблагоприятные факторы окружающей среды
фактор, повышающий частоту возникновения болезни.
100. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:
действия на организм патогенного фактора.
+взаимодействия этиологического фактора и организма.
снижения адаптивных возможностей организма.
резкого изменения условий существования организма.
101. Какие ферменты обеспечивают развитие/этапность апоптоза:
фосфолипазы
гиалуронидазы
каталазы
+каспазы
102. Механизм образования белого тромба связан с:
+адгезией и агрегацией тромбоцитов.
Аативацией прокоагулянтов.
изменением физико-химических свойств крови.
массивным внутрисосудистым гемолизом.
103. Как называется фактор, вызывающий воспаление?
антиген
пироген
оксиген
+флогоген
гидроген
104. Какой плазменный медиатор активируется при иммунокомплексной аллергической реакции?
каллидин
фибронектин
плазмин
+комплемент
105. Для циркуляторной гипоксии характерно:
уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду
+увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду
низкое напряжение кислорода в артериальной крови
нормальной напряжение кислорода в венозной крови.
106. Ведущим механизмом сердечного отека является:
вторичный альдостеронизм
гипоонкия плазмы крови
повышение проницаемости сосудистой стенки
+ повышение гидростатического давления в верхних полых венах
лимфостаз
107. Опухолевая клетка является “ловушкой”:
свободных радикалов
фолатов
фосфолипидов
+глюкозы
желчных кислот
108. Малигнизированные клетки усиленно синтезируют (маркер)
α-токоферол
+α-фетопротеин
α-глобулин
С-реактивный белок
Витамин В12
109. Причина острой постгеморрагической анемии:
частые, небольшие кровопотери
+массивные внутренние или наружные кровопотери
массивные внутренние кровотечения
частые, небольшие внутренние кровотечения
массивные наружные кровопотери
110. Для хронического миелоидного лейкоза характерно наличие:
+ базофильно-эозинофильной ассоциации клеток
увеличение числа лимфоцитов
резкое увеличение числа миелобластов
«лейкемоидный» провал
111. ЭКГ- признаком инфаркта миокарда в стадию некроза является:
изменение зубца Т (высокий остроконечный)
изменение сегмента RST (отклонение от изолинии)
+изменение сегмента RST (отклонение от изолинии), глубокий зубец Q
глубокий зубец Q
отклонение зубца Т от изолинии и глубокий зубец Q
112. Гипертензия при болезни Иценко-Кушинга связана с гиперпродукцией:
адреналина
альдостерона
+глюкокортикоидов
вазопрессина
вазопрессина и окситоцина
113. Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков:
централизация кровообращения
расстройство микроциркуляции
+централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции
уменьшение капиллярной перфузии, снижение метаболизма
увеличение проницаемости сосудов, сгущение крови
114. Возникновение множественных эрозий слизистой желудка наиболее характерно для:
острого гастрита
хронического гастрита типа А
хронического гастрита типа В
+стрессовых язв желудка
удаления фундальной части желудка
115. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:
+нарушением инкреторной функции
гематуриий
протеинурией
цилиндрурией
гипостенурией
116. Почечная протеинурия появляется при:
увеличением клубочковой фильтрации
снижение канальцевой реабсорбции
+увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции
снижение концентрационной функции
уменьшение реабсорбции и концентрационной функции
117. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?
паратиреоидного гормона
+ кортизола
адреналина
норадреналина
АДГ
118. Денервационный синдром развивается вследствие:
разрушения центральных мотонейронов
разрушения спинальных мотонейронов
+ выпадения влияния нервной системы на органы и ткани
разобщение коры головного мозга с подкорковыми центрами
гиперактивации рецепторов глутаминовой кислоты
119.Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?
гистомин
серотонин
ацетилхолин
+каллидин
120. Для наследственных коагулопатий второй фазы свертывания крови характерно следующее:
кровоизлияние в слизистые (капиллярный тип геморрагий);
+обильные кровотечения во время хирургических вмешательств в челюстно-лицевой области;
удлинение аЧТВ и ПВ;
удлинение аЧТВ, но ПВ нормальное.
121. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:
+усиление оттока венозной крови
нарушение проницаемости микроциркуляции
гипоксия
нарушение пластических процессов в клетках
122. Развитием моноцитоза часто сопровождаются:
корь
острый лейкоз
инфаркт миокарда
+инфекционный мононуклеоз
краснуха
123. Перечислите механизмы лейкемического провала:
блок процесса созревания лейкозных клеток
отсутствие лейкоцитов в периферической крови
отсутствие лейкоцитов в костном мозге
+ганемия
атипизм дифференцировки опухолевой клетки
124. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?
+ацидозе
гиповолемии
алкалоз
гипокапния
125. В каких случаях увеличивается постнагрузка для левого желудочка сердца:
недостаточность митрального клапана
стеноз устья аорты
+ артериальная гипертензия
сочетанный порок митрального клапана
увеличение объема крови
126. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:
уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
динамическая лимфатическая недостаточность
истощение предсердного натрийуретического фактора
+ повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
127. Возможной причиной центрогенных артериальных гипертензий может быть:
гиповолемия
заболевания легких
+ черепно-мозговая травма
травма грудной клетки
128. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:
гемический тип гипоксии;
+циркуляторный тип гипоксии;
тканевой тип гипоксии;
токсический тип гипоксии.
129. Субстратный тип гипоксии возникает при:
нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме;
снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;
+снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;
снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода.
130. К изменениям показателей гемодинамики при синдроме слабости синусо-предсердного узла относят:
увеличение сердечного выброса (синусовая тахикардия);
+ понижение сердечного выброса (синусовая брадикардия);
снижение АД;
гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (пороки, инфаркт);
протекает бессимптомно.
131. Патологические состояния, при которых развивается недостаточность внешнего дыхания рестриктивного типа это:
экссудативный плеврит;
+снижение эластичности легочной ткани;
спазм бронхиол;
пневмофиброз;
бронхиальная астма.
132. Перечислите патогенетические факторы развития атопической бронхиальной астмы:
снижение эластичности легочной ткани;
раннее экспираторное закрытие дыхательных путей;
повышение давления в альвеолах;
+увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах и бронхиолах на выдохе;
133. Какие медико-социальные условия влияют на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН):
+увеличение загрязнения атмосферы
широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы
увеличение травматизма
постарение населения
134. Назовите проявления дыхания «гастинг»:
удлиненный вдох;
короткий судорожный вдох;
+малые промежутки между вдохами;
большие промежутки между вдохами;
нарастающая амплитуда дыхания.
135. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается:
увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови уменьшением рО2 и рСО2 в крови
+уменьшением рО2и увеличением рСО2 в крови
увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови
136. Гемодинамические показатели миокарда снижены в:
+аварийную стадию
стадию стабилизации
стадию относительно устойчивой гиперфункции
стадию завершившейся гипертрофии
137. Патогенетический механизм нормализации функции сердца при перегрузке объемом:
повышением сократительной функции сердца
уменьшение мдисбаланса ионов и воды в миокарде
уменьшением нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов
уменьшением постнагрузки
+уменьшением преднагрузки
138. К основным видам сосудистой формы недостаточности кровообращения относят:
сердечную недостаточность
первичную артериальную гипертензию (гипертоническая болезнь)
вторичные артериальные гипертензии (симптоматичские)
ДВС-синдром
+коллапс
139. Наиболее опасное осложнение артериальной гипертензии :
+гипертонический криз
язвенное кровотечение желудка
флегмону
гипертоническую энцефалопатию
140. Причинами развития синусовой дыхательной аритмии являются:
аколебания содержания в крови метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот);
+ускорение проведения импульса;
действие механических факторов на синусовый узел;
хронические пневмонии;
действие физических факторов на синусовый узел.
141. Проявлениями гетеротропных аритмий являются:
+предсердный медленный ритм;
миграция наджелудочкового водителя ритма;
идиовентрикулярный ускоренный ритм;
синдром слабости синусо-предсерного узла;
брадикардия.
142. Какой показатель индекса Тиффно у больных с ателектазом легких:
+30%;
40%;
60%;
80%.
143. К этиотропному лечению гипоксии относят:
+добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа
ограничение интенсивности жизнедеятельности организма
применение кардиотропных лекарственных средств
устранение ионного дисбаланса в клетках
144. Не обладает свойством эндогенного пирогена:
+ИЛ-2;
ИЛ-1;
ИЛ-6;
ФНО.
145. Какие патологические состояния сопровождаются экспираторной одышкой:
дифтерия
пневмония
+бронхиальная астма
эмфизема легких
плеврит
146. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?
+через 30-40 мин. после острой кровопотери
через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести
при ожоговом шоке
при перегревании организма
147. При однократной массивной кровопотере возникает:
железодефицитная анемия
В-12-дефицитная анемия
острая гемолитическая анемия
острая апластическая анемия
+острая постгеморрагическая анемия
лихорадкой
148.Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:
гипертрофия нарпочечников
+атрофия надпочечников
опухоль гипофиза
аутоиммунный тиреоидит
149. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:
+синтеза гема и Нв
синтеза миоглобина
активности окислительно-восстановительных ферментов
депонирование Fe
синтеза миоглобина и депонирование Fe
150. Для синтеза гема в нормобластах необходим:
трансферрин
+гемсинтетаза
глобин
ферритин
оксиферритин
151. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:
сосудистую и гидремическую
сосудистую и костномозговую
+сосудистую, гидремическую, костномозговую
гидремическую и костномозговую
костномозговую
152. Охарактеризуйте понятие –талассемия:
+наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина
гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина
наследственная гемолитическая анемия, характерная для эндемичных районов малярии
первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения белково-липидной структуры мембран Эр
153. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:
фосфолипиды;
+липополисахариды;
мукополисахариды;
липопротеиды.
154.Какой тип гипоксии развивается при анемиях:
дыхательный
циркуляторный
+гемический
тканевой
смешанный
155.Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:
+патология ЖКТ (Энтериты)
пневмония
дефицит транскобаламинов
алкоголизм
недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты
156.Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:
ферментопатией
гемоглобинопатией
+дезорганизацией структуры мембран Эр
мембранопатией
эритроцитозом
157.Эндегенной причиной развития железодефицитной анемии является:
+нарушение всасывания железа в ЖКТ
снижение потребности организма в Fe
быстрое разрушение Эр в периферической крови
повышенной разрушение Эр в красном костном мозге
дефицит пиридоксина
158.Для приобретенной апластической анемии характерно:
увеличение числа клеток эритроидного ростка
миелодиспластический синдром
новообразования костного мозга
гиперплазия костного мозга
+аплазия костного мозга
159.Дайте определение понятия - анизоцитоз :
абсолютный эритроцитоз
наследственная гемолитичекая анемия
наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски
+наличие в мазке крови Эр неодинакового размера
наличие в мазке крови Эр разной формы
160.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:
анизоцитоз
тромбоцитопения
лейкопения
+ретикулоцитоз
пойкилоцитоз
161.Для острой постгеморрагической анемии характерно:
гипербилирубинемия
анизоцитоз, пойкилицитоз
+ретикулоцитоз до 15-20%
ретикулоцитоз 30-40%
тромбоцитопения
162.К первичным эритроциозам относится:
+болезнь Ваккеза
эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии
эритроцитоз при заболеваниях почек
талассемия
163.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:
значительное снижение рО2 в крови
иммунные комплексы
действие токсических веществ
+после значительной физической нагрузки
164. Эффект ИЛ-8:
активация лейкоцитоза;
активация лимфоцитоза;
+активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов;
контринсулярный эффект.
165.Патогенное влияние лейкопении на организм выражается:
повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты
повышением противоопухолевой и снижением противооинфекционной защиты
снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты
+снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты
166.Агранулоцитоз характеризуется:
изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток
увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 х 10х9/л
уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 х10х9/л
+отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов
167.Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:
ремиттирующую
перманентную
+острую и хроническую
лабильную
латентную
168.Для левожелудочковой недостаточности характерны следующие проявления:
отеки нижних конечностей
телеангиоэктазии
гепатоспленомегалия
+уменьшение сердечного выброса
набухание яремных вен
168. Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:
+артериальная гипертензия малого круга кровообращения
артериальная гипертензия большого круга кровообращения
инфаркт передней стенки левого желудочка
недостаточноть митрального клапана
коарктация аорты
169.К механизмам срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относят:
повышение активности парасимпатической нервной системы
+повышение активности симпатической нервной системы
уменьшение ОЦК
гипертрофия миокарда
отеки
170.К причинам приводящим к перегрузке миокарда объемом относят:
стеноз левого АВ-отверстия
+недостаточность митрального клапана
избыточная продукция норадреналина
артериальная гипертензия
полицитемическая гиповолемия
171.При сердечной недостаточности:
уменьшается объемная скорость кровотока
увеличивается линейная корость кровотока
снижается ударный выброс
повышается перфузионное давление в артериолах
+нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу
172.Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
+снижается до нормы
предельно увеличивается
прогрессивно падает
не изменяется
незначительно увеличивается
173.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:
недостаточность трехстворчатого клапана
+септические состояния
гипертоническая болезнь
стеноз устья аорты
инфаркт легкого
174. Механизмы развития боли в очаге воспаления (укажите неверное положение):
воздействие на нервные рецепторы гистамина;
воздействие на нервные рецепторы серотонин;
воздействие на нервные рецепторы ионов водорода;
+воздействие на нервные рецепторы ионов фтора.
175. К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:
правожелудочковая
левожелудочковая
тотальная
+левожелудочковая и тотальная
правожелудочковая и тотальная
176. К гемодинамическим нарушениям при сердечной недостаточности не относят:
тахикардию
гомеометрический механизм
гетерометрический механизм Франка-Старлинга
+гипертрофию миокарда
177.К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности относят:
+дефекты генов и их экспрессии
недостаточную иннервацию миокарда
отстование роста микрососудов
нарушение ритма сердца
тахипное
178.Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связаны с :
нарушением терморегуляции
уменьшением объема крови
повышением тонуса симпатической нервной системы
+ повышением тонуса парасимпатической нервной системы
дефицитом катехоламинов
179. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
падение артериального давления
повышение артериального давления
развитие комы
+все признаки
180. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике
накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи
гипогидратация организма
все указанные признаки
181.Основным проявлением недостаточности пищеварения может быть:
+ гипо- и авитаминозы
гипервитаминозы
положительный азотистый баланс
повышение резистентности организма
182. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:
снижение и извращение аппетита
изжога
отрыжка
+усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты
183. Острофазным белкам не свойственна функция:
антиоксидантная
+антигипоксическая
антимикробная
регуляция системы гемостаза
184. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:
замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
+ снижение активности пептических ферментов желудка
усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты
снижение активности энтерокиназы
185. Укажите последствия гиперсаливации:
затруднение акта жевания и глотания
+мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ
возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта
понижение секреторной функции желудка
186. Укажите последствия гипосаливации:
нейтрализация соляной кислотой желудочного сока
мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ
+возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта
лихорадка
187. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии?
+нарушение переваривания и всасывания жиров
перистальтика кишечника усиливается
всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается
рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону
188. Недостаток выработки какого вещества может привести к гипосекреции желудочного сока:
+гастрин
энтерогастрон
секретин
глюкагон
189. Вторичная печеночная недостаточность развивается при:
действии четыреххлористого углерода
+недостаточности кровообращения
фосфорной интоксикации
вирусных гепатитах
190. Первичная печеночная недостаточность развивается при:
сердечной недостаточности
шоке
почечной недостаточности
+вирусном поражении печени
191. К проявлениям печеночной недостаточности не относится:
увеличение содержания аммиака в крови
гипопротеинемия;
+обезвоживание
кровоточивость
192. В патогенезе печеночной комы имеет значение:
+недостаточность обезвреживающей функции печени
гипотермия
увеличение в крови прямого билирубина
гипергликемия
193. К причине надпеченочных желтух не относят:
действие гемолитичесчких ядов
резус конфликт между организмом матери и плода
переливание несовместимой крови;
+дискинезия желчного пузыря
194. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови:
+непрямого билирубина;
прямого билирубина;
уробилина;
стеркобилина;
желчных кислот
195. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является:
повреждение гепатоцитов;
сиалолитиаз;
уролитиаз;
усиленный гемолиз эритроцитов;
+ нарушение оттока желчи
196. Укажите причины механической желтухи:
+обтурация печеночного и общего желчного протока;
гемолиз эритроцитов
197. Для механической желтухе не характерно:
гипотензия;
билирубинурия;
ахолия;
кожный зуд;
+тахикардия
198. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови:
биливердина;
стеркобилиногена;
уробилиногена;
+прямого билирубина;
непрямого билирубина
199. В основе нарушения механизма обратной связи лежит:
+снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови;
уменьшение выработки либеринов;
увеличение выработки статинов;
увеличение выработки гормонов аденогипофиза;
уменьшение выработки статинов
200. Периферическим механизмом нарушения активности гормонов не является:
нарушение связывания гормонов белками плазмы крови;
блокада гормональных рецепторов;
+нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;
инактивация циркулирующего гормона;
201. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к:
уменьшению синтеза инсулина;
+ уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников;
уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников;
увеличению синтеза тиреоидных гормонов;
увеличению синтеза половых гормонов
202. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:
инсулина;
паратгормона;
тироксина;
+кортизола;
адреналина
203. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию:
+ гигантизма
слоновости
карликовости
204. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:
гипофизе
+ щитовидной железе
паращитовидных железах
гипоталамусе
205. Гипопаратиреоз возникает при патологии:
половых желез;
щитовидной железы;
+паращитовидных желез;
вилочковой железы;
поджелудочной железы
206. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
+андрогенных кортикостероидов
норадреналина
инсулина
адреналина
207. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона:
гипернатриемия и гиперкалиемия
гиперкальциемия
+гипонатриемия и гиперкалиемия
гипернатриемия и гипокалиемия
208. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе:
понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга
+ атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста
гипертрофия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли
гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли
209. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах:
активируются процессы ретроградной дегенерации
продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются
+повышается внутричерепное давление
понижается внутричерепное давление
210. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?
+агруппа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение
группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров
211. Что характерно для денервированных тканей?
+повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
212. Клетками «хронического воспаления» являются:
нейтрофилы, моноциты;
нейтрофилы, лимфоциты;
+моноциты, лимфоциты;
эпителиоидные и тучные клетки.
213. Что такое боль?
+ субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей;
повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей
214.Отек-это
скопление жидкости в серозных полостях;
+скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве;
увеличение образования лимфы;
увеличение внутрисосудистой жидкости;
увеличение внутриклеточной жидкости
215. Гипоосмолярная дегидратация возникает при
+диарее
сахарном диабете
несахарном диабете
атрезии пищевода
водном голодании.
216. Гипоосмолярная дегидратация возникает при
+ длительной рвоте
сахарном диабете
несахарном диабете
атрезии пищевода
водном голодании.