217. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

увеличением общего содержания воды в организме

+понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

снижением содержания воды в клетках

перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

мучительным чувством жажды

218. При обезвоживании не наблюдается:

сгущение крови

нарушение микроциркуляции

+повышение центрального венозного давления

снижение артериального давления

уменьшение объема циркулирующей крови

219. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

тиреоидных гормонов натрийуретического гормона

антидиуретического гормона

+ альдостерон

220. При аллергической, в отличие от защитной иммунной, реакции наблюдается

образование антител;

плазматизация В-лимфоцитов;

уничтожение антигена;

+повреждение собственных тканей организма;

повышение фагоцитарной активности макрофагов.

221. Аллерген не являющийся причиной развития аллергических реакций I типа?

домашняя пыль

+цементная пыль

постельные микроклещи

эпидермальныые аллергены

пыльца растений

222. Какие органы и ткани можно не отнесят к “забаръерным”?

ткань хрусталика глаза;

ткань тестикул;

+ткань почки;

коллоид щитовидной железы

223. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

воздействия на иммунокомпетентные клетки;

+соединения с белками организма;

соединении с желчными кислотами;

образования парных соединений с серной кислотой д224. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит

образование медиаторов аллергии;

дегрануляция тучных клеток;

реакция клеток на действие медиаторов аллергии;

+образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов;

снижение титра антител.

225. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

нарушением микроциркуляции;

спазмом гладкомышечных элементов;

повышением проницаемости стенок сосудов;

+освобождением медиаторов аллергии;

образованием иммунных комплексов.

226. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

образованием иммунных комплексов;

активацией биологически активных веществ;

+структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;

синтезом антител;

добразованием сенсибилизированных лимфоцитов.

227. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического

типа является

гистамин

брадикинин

+ активированные компоненты комплемента

кинины

228. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития

атопической бронхиальной астмы

+гломерулонефрита

реакции отторжения трансплантата

анафилактиического шока

сенной лихорадки

229. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

реагинового типа

анафилактического типа

иммуннокомплексного типа

+гклеточно-опосредованного типа

цитотоксического типа

230. Что такое онкобелки?

+белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию;

белки, блокирующие клеточное дыхание;

белки, угнетающие гликолиз;

белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.

231. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз?

через 5-6 часов;

+ через 4-5 суток;

через 24-48 часов;

сразу после кровопотери

232. Укажите процессы, не имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

+уменьшение венозного возврата крови и тканевая гипоперфузия

периферическая вазоконстрикция;

централизация кровообращения;

гипервентиляция

233. При однократной массивной кровопотере возникает:

железодефицитная анемия;

В-12-дефицитная анемия;

острая гемолитическая анемия;

острая апластическая анемия;

+острая постгеморрагическая анемия

234. Для картины крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки не характерно:

увеличением полихроматофилов;

увеличением ретикулоцитов;

+ появлением мегалобластов;

развитием нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево;

235. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:

+железодефицитной анемии;

витамин В₁₂-дефицитной анемии; гемолитической анемии;

анемии Фанкони;

микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

236. Гормональная гипергликемия развивается при

+дефиците инсулина дефиците глюкокортикоидов

избытке паратгормона избытке вазопрессина дефиците соматотропина.

237. Гормональная гипергликемия развивается при

+Избытке глюкагона дефиците глюкокортикоидов избытке паратгормона избытке вазопрессина дефиците соматотропина.

238. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является

увеличение реабсорбции глюкозы в почках повышение гликогенеза угнетение глюконеогенеза нарушение утилизации глюкозы клеткой + усиление гликогенолиза.

239. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

+ гипергликемией

снижением секреции вазопрессина (АДГ)

уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

240. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

+повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; опухолевого поражения поджелудочной железы;

перенесенного панкреатита; нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса 

241. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

+повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов); опухолевого поражения поджелудочной железы; перенесенного панкреатита; нарушения кровообращения в области островков Лангерганса выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса 

242. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

блокаде инсулина антителами в крови прочной связи инсулина с плазменными белками + разрушении В-клеток островков Лангерганса повышенной секреции контринсулярных гормонов повышенной активности инсулиназы.

243. Ведущим симптомом диабетического синдрома является

глюкозурия полиурия + гипергликемия полидипсия полифагия.

244.Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях не являются:

+гипергликемия

полидипсия

полиурия

снижение процессов реабсорбции воды в почках

245. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

ипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия. полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия. полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия. глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия. + Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия.

246. Макрофаги в качестве клеток-эффекторов участвуют в:

реакции анафилактического шока

реакции иммунокомплексного типа

+реакции гиперчувствительности замедленного типа

247. При ожирении масса тела увеличивается более чем на:

10-15% в сравнении с нормой

30-35% в сравнении с нормой

+20-30% в сравнении с нормой

248. Эмульгирование жиров в кишечнике нарушается при:

недостатке жирных кислот в кишечнике

недостатке липазы поджелудочной железы

избыток жирных кислот в кишечнике

+недостатке желчных кислот

249. Охарактеризуйте первый этап онкогенеза:

бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

транформация протоонкогена в онкоген;

+взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

250. При истощении дефицит жировой ткани составляет:

15-19%

10-14%

+20-25%

50-55%

251. Укажите свойство, которое облегчает инвазивный рост опухолевой клетки:

увеличение уровня органических молекул межклеточного вещества;

наличие положительно-заряженных катионов Са²⁺, Na⁺ на поверхности клетки;

большое количество молекул адгезии на поверхности опухолевой клетки и межклеточном пространстве;

+снижение поверхностного натяжения цитолеммы опухолевых клеток.

252. Для ЛПВП не характерно:

высокое относительное содержание белков

антиатерогенная активность

+высокое относительное содержание триглициридов

основной белковый компонент апо ЛП В

253. Развитию атеросклероза способствует:

увеличение концентрации гепарина в артериальной крови

увеличение концентрации гепарина в венозной крови

+снижение активности липопротеинлипазы

тромбоцитопения

254. Клинические проявления авитаминоза «Е» объясняется:

снижением активности пируват декарбоксилазы

+резким снижением антиоксидантной системы организма

нарушением всасывания железа

замедлением превращения пировиноградной кислоты в АцКоА

255. Характерным проявлением дефицита биотина (витамин Н) является:

лейкопения

+себорейный дерматит (сочетание дерматита с гиперфункцией сальных желез)

дегенеративные изменения в надпочечниках (гипокортицизм)

мальабсорбция

256. Выраженным анаболическим действием в организме не обладает:

+инсулин

тироксин

соматотропный гормон

андрогены

257. Выраженным катаболическим действием в организме обладает:

инсулин

Адреналин

Соматотропный гормон

+Андрогены

258. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

+усиление оттока венозной крови

нарушение проницаемости микроциркуляции

гипоксия

нарушение пластических процессов в клетках

259. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:

нарушением поступления в организм белка

+дефицитом энтеропептидаз

дефицитом тирозина в плазме крови

дефицитом фенилаланингидроксилазы

260. Выберите наиболее обобщенное понятие «антиген»:

белок

+генетически чужеродное вещество

липопротеин

вирус

бактерии

261. Выберите наиболее характерное проявление нарушения белкового обмена при СД.

Положительный азотистый баланс.

+Отрицательный азотистый баланс.

Снижение содержания аминокислот в крови

Ослабление глюконеогенеза из аминокислот.

262. К неблагоприятным последствия недостаточного усвоения белков организмом относят:

+гипопротеинемия

гиперпротеинемия

положительный азотистый баланс

усиление процессов бактериального расщепления в толстой кишке

263. Положительный азотистый баланс возникает:

при раневом истощении

+в детском возрасте, в период роста

при ожогах

при лучевой болезни

264. Отложению уратов в тканях способствуют:

высокая температура

алкалоз

+снижение растворимости уратов

повышение растворимости уратов

265. Причинами гиперурикемии могут быть:

дефицит железа

+наследственные ферментопатии

повышенное содержание фтора в воде

отравление свинцом

265. Причинами гиперурикемии могут быть:

дефицит железа

наследственные ферментопатии

повышенное содержание фтора в воде

отравление свинцом

266. Причины нарушения синтеза ДНК в клетках:

алиментарный дефицит азотистых оснований;

недостаток витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;

дефицит железа

ацидоз

267. Для второго периода голодания не характерно:

апатия, сонливость

брадикардия и повышение артериального давления

тахикардия и снижение артериального давления???????????????????????????

голодные отеки

268. Гиперпротеинемия развивается при:

ожогах

голодании

протеинурии

ускорением синтеза защитных белков

269. Назовите пример реактивности на органом уровне:

реакция системы внешнего дыхания на гипоксию

увеличение ЧСС при внутрисурдечном введение адреналина

торпидная фаза шока

стресс-реакция

270. При подагре первичным биохимическим нарушением является избыточное образование:

мочевой кислоты

креатинина

мочевины

белка

271. Нарушение всасывания жиров обусловлено:

избытком минералокортикоидов

избытком адреналина

избытком тироксина

все перечисленное верно??????????????????????????????????

272. По преимущественному увеличению количества или размеров адипоцитов различают:

гипотрофическое ожирение

гиперпластическое ожирение

метаболической ожирение

гиперлипотрофическое ожирени

273. Вторичное ожирение развивается при:

феохромоцитоме

тиреотоксикозе

гиперкортицизме

атеросклерозе

274. По механизму развития ожирения, выделяют:

нейрогенные варианты

эндокринные варианты

метаболические варианты

все положения верны

275. Причиной вторичного истощения и кахексии не являются:

мальабсорбция

гиперпродукция глюкагона

гипосекреция глюкокортикоидов

повреждение таламуса

276. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:

отек

Боль

побледнение органа или ткани

снижение тургора тканей

277. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

уменьшение диаметра и количества венул

уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов

уменьшение количества крови в венозных сосудах

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду

278. Риск развития какого заболевания повышен при увеличении в крови ЛПНП?

гепатита

атеросклероза

сахарного диабета

подагры

279. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы:

Поджелудочная железа

Селезенка

Желудок

Печень

Двенадцатиперстная кишка

280. Основным клиническим проявлением дефицита вит РР является:

рахит

мальабсорбция

стоматит

пеллагра

281. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов

образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится

синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов

усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов

282. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной функции

нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

поступлением желчи в кровь

283. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:

отек

гипоксия

местная гипотермия

снижение активности ПОЛ

284. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности:

диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К

энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К ??????????????????????

стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К

стеаторея, диарея, желтух

диарея, желтуха

285. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний

торможением симпатических нейроэффекторных влияний

повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол

повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол

286. При недостаточности панкреозимина:

снижается секреция ферментов поджелудочной железой

повышается секреция ферментов поджелудочной железой

стимулируется секреция НС1 в желудке

угнетается секреция НС1 в желудке

стимулируется сокращение желчного пузыря

287. Синдром холестаз возникает при:

остроемповреждении гепатоцитов

обтурации желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи

нарушении синтеза белка в печени

хроническом повреждении гепатоцитов

развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени

288. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:

увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче

уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале

повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче

уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в мо5, полное отсутствие в моче и кале

уробилиногена и стеркобилиногена

289.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются:

Гиперпротеинемией

Гипоаминоацидемией

Уменьшением содержания мочевины в плазме крови

+Уменьшением содержания аммиака в плазме крови

Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови