1. Классификация

1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:

1) систолические (выслушиваются в период систолы);

2) диастолические (выслушиваются в период диастолы).

2. По отношению к источнику возникновения:

1) внесердечные;

2) внутрисердечные.

3. По причине, которая вызывает появление шумов:

1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;

2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.

Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде.

Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Шум трения перикарда лучше выслушивается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он определяется вне связи с фазами сердечных сокращений, непостоянен. По своим свойствам он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу.

Аускультация сосудов не имеет столь огромного значения, как аускультация сердца, но в отдельных случаях может иметь диагностическую значимость.

Над артериями тоны выслушиваются в норме. При патологии отмечают изменение характера этих тонов и появление шумов. Над венами в норме звуковые эффекты не выслушиваются.

Над артериями выслушиваются тоны, в норме определяется два тона.

Первый тон объясняется тем, что при прохождении крови по сосудам в момент пульсовой волны возникают колебания стенок сосудов, они и объясняют появление звуковых эффектов. Он выслушивается на сосудах среднего калибра.

Второй тон выслушивается только на сосудах, близко расположенных к сердцу, за счет проведения на них колебаний аортального клапана.

Патологические тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.

Усиление I тона на артериях (бедренной, подколенной, сонной, подключичной и плечевой) связано с поступлением в кровеносное русло большого количества крови во время систолы при недостаточности аортального клапана. Специфичным признаком этого порока является и появление на бедренной артерии тона Траубе (его составляют два тона) и двойного шума Виноградова-Дюрозье.

Шумы, выслушиваемые на других артериальных сосудах, объясняются нарушением тока крови через стенозированные или, напротив, расширенные участки.

Шум, возникающий при движении тока крови через суженное устье аорты при соответствующем пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систолического шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови, а значит, увеличивается скорость кровотока, выслушиваются шумы.

Над венами у здорового человека звуковые эффекты не определяются.

Уменьшение вязкости крови характеризуется появлением шума волчка над яремными венами.

В основном образование интракардиальных шумов связано сн аличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Другими причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов (при наличии митральной, аортальной, трикуспидальной недостаточности).

При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови, а при недостаточности каких-либо клапанов появляется обратный ток крови (регургитация) через неполностью прикрытое отверстие, что также вызывает появление звуковых эффектов.

Если шум выслушивается во время систолы, сочетается с верхушечным толчком и I тоном сердца, то он называется систолическим.

Свойства шумов

Шумы различают:

1) по громкости (громкие или тихие);

2) по характеру или тембру (скребущие, шуршащие, дующие, в некоторых случаях музыкальные). Например, грубый шум характерен для стеноза аортального устья, музыкальный – для ревмокардита;

3) по продолжительности – длинные, занимающие всю систолу (например, систолический шум при митральной недостаточности) или диастолу (встречается шум, занимающий всю диастолу при митральном стенозе), и короткие;

4) по интенсивности (нарастающие или убывающие). Например, при стенозе устья аорты отмечают нарастающе-убывающий систолический шум, а при аортальной недостаточности – убывающий диастолический шум.

Систолический шум может быть:

1) органического характера. Его порождают недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), стеноз легочной артерии; ревматический эндокардит; инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки;

2) функционального характера. Его порождают анемия, пролапс митрального клапана, базедова болезнь (ускорение кровотока).

Диастолический шум порождают стеноз митрального или трикуспидального отверстий, недостаточность аортального клапана или клапана легочной артерии.

2. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это болезнь легких, для которой характерно устойчивое нарушение движения воздушного потока из легких. Это недостаточно диагностируемая, угрожающая жизни болезнь легких, препятствующая нормальному дыханию и полностью неизлечимая. Наиболее известные термины "хронический бронхит" и "эмфизема" более не используются; в настоящее время они включены в диагноз ХОБЛ.

Симптомы

Самыми распространенными симптомами ХОБЛ являются одышка (или ощущение нехватки воздуха), патологическая мокрота (смесь слюны и слизи в дыхательных путях) и хронический кашель. По мере постепенного развития болезни может значительно затрудняться ежедневная физическая активность, такая как подъем на несколько ступеней по лестнице или перенос чемодана.

Диагноз и лечение

Диагноз ХОБЛ подтверждается простым тестом, называемым спирометрией, который показывает, какое количество воздуха человек может вдохнуть и выдохнуть и как быстро воздух может входить в легкие и выходить из них. В связи с тем, что ХОБЛ развивается медленно, наиболее часто она диагностируется у людей в возрасте 40 лет и старше.

ХОБЛ неизлечима. Различные формы лечения могут содействовать облегчению симптомов и повышению качества жизни людей, страдающих этой болезнью. Так, например, лекарства, способствующие расширению основных дыхательных путей в легких, могут облегчить одышку.

3. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — это осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Благодаря высокой квалификации врача и новому оборудованию исследование хорошо переносится пациентами.

Ректороманоскопия — это осмотр слизистой оболочки прямой кишки и нижнего отдела сигмовидной кишки. Метод, незаменимый в диагностике заболеваний этих органов, таких как боли в области заднего прохода, выделения из него крови, слизи или гноя, нарушения стула (запоры, поносы), подозрение на опухоль.

Ректосигмоколоноскопия — это осмотр слизистой оболочки прямой, сигмовидной и нижнего отдела ободочной кишки, проводится по показаниям, когда требуется расширенный осмотр этих органов.

Ультразвуковое исследование для оценки структурного состояния органов брюшной полости: печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, селезенки.

Диагностическая эзофагогастродуоденоскопия (ректороманоскопия, ректосигмоколоноскопия — по показаниям) позволяет врачу провести качественный осмотр слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного тракта, изображение выводится на монитор. Современный и высокоточный метод ранней диагностики заболеваний органов пищеварения.

Анализ крови на онкомаркеры — определение наличия антигена СА 19-9 (маркера риска рака поджелудочной железы, желудка и кишечника); антигена СА 72-4 (маркера риска рака желудка, поджелудочной железы, желчевыводящих путей и кишечника); антигена СА 15-3 (маркера рака желудка, печени и поджелудочной железы); РЭА (маркера ранней диагностики рака различной локализации) в крови

№8 .1. Патологические трехчленные ритмы сердечной деятельности: ритм «галопа» и ритм «перепела». Механизм образования. Диагностическое значение.

Ритм галопа. Раздвоение первого тона иногда оказывается очень резким. Отщепленная от основного тона часть отделяется от него некоторым, чётко воспринимаемым на слух, интервалом и слышится как отдельный самостоятельный тон. Напоминающим стук копыт галопирующей лошади. Появляется этот своеобразный трёхчленный ритм на фоне тахикардии. Интервалы между первым - вторым и вторым - третьим тонами на слух воспринимаются одинаковыми, интервал между третьим и следующим за ним первым звуком следующей триады воспринимается несколько большим. Возникающий ритм может передаваться звуками типа та-ра-ра, та-ра-ра, та-ра-ра. Ритм галопа лучше всего определяется над верхушкой сердца и в 3 - 4 межреберьях слева от грудины. Выслушивается он лучше непосредственно ухом, чем с помощью фонендоскопа. Усиливается ритм галопа после лёгкого физического усилия, при переходе больного из вертикального в горизонтальное положение, а так же в конце вдоха - в начале выдоха у медленно и глубоко дышащего человека.

Добавочный третий тон при ритме галопа звучит обычно глухо и коротко. Он может располагаться по отношению к основным тонам следующим образом.

Добавочный тон может выслушиваться во время большой паузы ближе к первому тону. Он образован разъединением предсердного и желудочкового компонентов первого тона. Называется он пресистолическим ритмом галопа.

Добавочный тон может выслушиваться в середине большой паузы сердца, т.е. в середине диастолы. Связан он с появлением 3 тона сердца и называется диастолическим ритмом галопа. Фонокардиография позволила выделить протодиастолический (в начале диастолы) и мезодиастолический (в середине диастолы) ритмы галопа. Протодиастолический ритм галопа обусловлен тяжёлым поражением миокарда желудочков, чаще всего недостаточностью ранее гипертрофированного левого желудочка. Появление добавочного тона в диастоле вызывается при этом быстрым расправлением дряблой мышцы левого желудочка при его наполнении кровью. Этот вариант ритма галопа может встречаться при нормо- и даже при брадикардии.

Добавочный тон может выслушиваться сразу после первого тона. Вызван он разновременным возбуждением и сокращением левого и правого желудочков сердца при нарушениях проводимости по ножкам пучка Гиса или по их разветвлениям. Называется он систолическим ритмом галопа.

Если при высокой тахикардии имеются 3 и 4 тоны сердца, то короткий интервал между ними может приводить к тому, что регистрируемый на фонокардиограмме четырёхчленный ритм сердца на слух воспринимается как трёхчленный ритм и возникает суммированный мезодиастолический ритм галопа (суммация 3 и 4 тонов).

С диагностической точки ритм галопа является очень важным симптомом слабости сердца. Появляется он у больных с декомпенсацией сердца в результате длительно существующей артериальной гипертонии, при склерозе сердечной мышцы на фоне атеросклероза, перенесенного инфаркта миокарда. Выявляется он и при клапанных пороках сердца, сопровождающихся поражением сердечной мышцы, при тяжёлых инфекциях с токсическим поражением миокарда, например, при дифтерии, при острых миокардитах. Обычно появление ритма галопа является весьма неблагоприятным диагностическим признаком. ритмом перепела. Первым компонентом этого трёхчленного ритма является первый тон. За ним через обычный временной интервал следует второй тон. Почти сразу после второго тона через короткий интервал следует тон открытия мтрального клапана. Возникает ритм, который может передаваться звуками Та-тара, напоминающий, по образному выражению старых клиницистов, крик перепела "спать - по-ра". Выслушивается ритм перепела при нормо- или брадикардии. Только при отсутствии тахикардии на слух можно различить разницу интервалов между первым - вторым и вторым - третьим компонентами образовавшегося трёхчленного ритма.

2. Синдром портальной гипертензии. Причины, патогенез. Значение общеклинических и дополнительных методов в диагностике.

Синдром портальной гипертонии возникает при затруднении прохождения через печень крови поступающей к ней через воротную и селезёночную вены. Развивается он как следствие большого воспалительного отёка печени или цирротических процессов в ней, вследствие сдавления воротной вены опухолью, увеличенными лимфоузлами, рубцами после операций на органах брюшной полости. Давление крови в венах брюшной полости повышается и начинается сброс крови через венозные коллатерали в вены большого круга кровообращения.

Если сброс крови идёт в систему нижней полой вены, обычно расширяются внутренние геморроидальные вены, что может приводить к геморроидальным кровотечениям.

При варикозном расширении вен нижней трети пищевода и оттоке крови в систему верхней полой вены может наступать профузное, смертельно опасное венозное кровотечение из вен пищевода.

При расширении пупочных вен кровь сбрасывается в подкожные вены передней брюшной стенки. Появление венозного рисунка на передней брюшной стенке называется головой медузы, или caput meduzae. На коже верхней части грудной клетки, на надплечиях и плечах у больного появляется своеобразный сосудистый рисунок, называемый сосудистые звёздочки. Высокое давление крови в селезёночной вене приводит к развитию спленомегалии, или увеличению селезёнки. При длительно существующем синдроме портальной гипертензии развивается асцит.

3. Побочные дыхательные шумы. Классификация.Диагностические критерии.К побочным дыхательным шумам относят звуки, которые образуются в лёгких сверх дыхания, нормального или патологического, и выслушиваются одновременно с ним – основной дыхательный шум (или вид дыхания) и побочный дыхательный шум – хрипы, шум трения плевры, крепитация, плевро- перикардиальный шум.

Различают хрипы сухие и влажные. Они формируются при прохождении воздуха по бронхиальному дереву и слышны как в фазу вдоха, так и выдоха.

Сухие хрипы появляются при наличии густого и вязкого секрета в бронхах. По характеру сухие хрипы могут быть высокие и низкие или свистящие и гудящие или дискантовые и басовые. Сухие хрипы, особенно свистящие.Влажные хрипы по калибру могут быть мелкопузырчатые, среднепузырчатые, крупнопузырчатые. Зависит это от калибра бронхов, которые заполняет экссудат. Появляются хрипы при заполнении бронхов жидким секретом. Звучные или консонирующие влажные хрипы образуются в бронхах, окружённых безвоздушной, уплотнённой лёгочной тканьюКроме названных побочных дыхательных шумов могут выслушиваться редко определяющиеся шум падающей капли (при наличии в плевральной полости воздуха и густой, вязкой жидкости) и шум плеска Гиппократа (при наличии в плевральной полости воздуха и невязкой жидкости).

Крепитация образуется при расправлении спавшихся альвеол, содержащих незначительное количество жидкости. Различают воспалительную (indux, redux), ателектатическую (при обтурационном или компрессионном ателектазе), краевую, или crepitatio marginalis, застойную крепитацию. На слух звук крепитации напоминает хруст растираемого снега или звук, получаемый при растирании пучка волос над ухом. Она похожа на мелкопузырчатые влажные хрипы. Однако выслушивается крепитация только на высоте вдоха и не меняется при покашливании, хотя краевая может исчезать после нескольких глубоких вдохов. Шум трения плевры появляется у больных сухим плевритом.

9 1 . ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН) - состояние, характеризующееся ограничением способности легких обеспечивать нормальный газовый состав артериальной крови. Основными патофизиологическими механизмами развития этой ДН являются нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, перфузии (протекания соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), а также их количественного соотношения. Нарушения вентиляции альвеол могут быть обусловлены расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания — центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафрагма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути). I степень — одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень — при привычных нагрузках; III степень — в покое. / стадия (начальная) — как правило, не имеет ярких клинических проявлений, протекает скрыто на фоне основного заболевания. Основные ее признаки — учащение дыхания, появление одышки и ощущения нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

// стадия (субкомпенсированная) - характеризуется одышкой в состо¬янии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ, подноггевых пространств, тахикардией, склонностью к повы¬шению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства.///стадия (декомпенсированная) — проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным учас¬тием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением уду¬шья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространенным цианозом, резким падением артериального давления.IVстадия (терминальная) — имеет следующую симптоматику:- резкое угнетение сознания, вплоть до комы, часто развивается ги-поксемический отек головного мозга;

- разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом;

- дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется ды¬хание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза — дыхание Куссмауля;

- пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии;

- глубокая артериальная гипотензия;

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости, также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода. Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. obslructio — препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются фактическая и форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ), максимальная вентиляция легких.

2. Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Причинами нарушения всасывания в тонкой кишке могут быть повреждения клеток кишечного эпителия (энтероцитарная мальабсорбция), нарушения внутриполостного и пристеночного пищеварения, а также патологические изменения подслизистой основы, главным образом в системе лимфатических и кровеносных сосудов , пищевой аллергии, а также при длительном приеме ряда лекарственных средств . Важнейшие проявления М.с. — понос и стеаторея, а также расстройства всех видов обмена веществ. Нарушение белкового обмена приводит к дис- и гипопротеинемии. Основным признаком нарушения обмена электролитов являются изменения в костях — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция. Мальдигестия - это недостаточность пищеварительной функции ЖКТ - полостного пищеварения . Причины развития синдрома разнообразны: кишечные инфекции, отравления, алиментарные нарушения, аллергические заболевания и т.д. В этиологической структуре важное место занимают наследственные нарушения морфо-функционального состояния ЖКТ. Отмечается неполноценное расщепление пищевых ингредиентов (в зависимости от уровня поражения пищеварительного канала), бурное размножение бактериальных ассоциаций с заселением флорой не только дистальных, но и проксимальных отделов тонкого кишечника. Развивается дисбактериоз. Диагностика: Исследования крови,Исследования кала. Большое значение имеет гистологическое и гистохимическое исследование материала, полученного при биопсии тонкой кишки.3. Расспрос больных с заболеваниями мочевыделительной системы. Боли надо выяснить их локализацию. Двусторонние болевые ощущения в области поясницы обычно бывают тупого характера (иногда - более выраженные) и беспокоят пациентов с острым нефритом. Резкие поясничные боли (часто односторонние) вызываются инфарктом почки или острым пиелонефритом. Важно также установить факторы, спровоцировавшие ее. Например, при мочекаменной болезни они могут провоцироваться обильным питьем, тряской ездой или переохлаждением. Чем купируются или облегчаются боли. Нарушения диуреза. Диурез может быть положительным (если больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (при обратном соотношении). Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, приеме диуретиков и в ряде других случаев. Отрицательный диурез наблюдается при задержке в организме жидкости (при отеках) и при избыточном выделении ее кожей и легкими (в жарком и сухом климате). Отеки азвиваются при остром гломерулонефрите (нефротический отек), хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных. Ряд жалоб может быть связан с нарушениями гомеостаза, При расспросе больного с заболеваниями почек следует попытаться восстановить связь с предшествовавшей инфекцией. Кроме того поражения почек часто развиваются после охлаждения, аллергических реакций, при токсикозе беременных. При изучении профессионального анамнеза следует обращать внимание на контакт с ионизирующей радиацией, углеводородами и органическими растворителями, тяжелыми и редкими металлами (ртутью, свинцом, хромом, кадмией, медью, ураном), соединениями бензола, гемолитическими ядами (мышьяковистым водородом, нитробензолом, фенилгидразитом). Важно знание семейного анамнеза для исключения наследственных нефритов, генетического амилоидоза, тубулопатий и ферментопатий.

№ 10 1. Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. Кардиальные причины:ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия, Сердечная недостаточность, Кардиомиопатии, Приобретенные пороки сердца, Врожденные пороки сердца.Лекарственные воздействия: Сердечные гликозиды, Антиаритмические средства (проаритмическое действие), Диуретики. Электролитные нарушения: Гипокалиемия,. Гиперкалиемия, Гипомагниемия. Токсические воздействия: Курение, Алкоголь. Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен. При частых экстрасистолах у больных с тяжелыми заболеваниями сердца изредка отмечаются слабость, головокружение, ангинозная боль и нехватка воздуха. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по ПЖ и ЛЖ: вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. При ЖЭ изменяется также последовательность реполяризации, в связи с чем наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, а также формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. При этом смещение сегмента RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, т.е. направлены в сторону, противоположную этому зубцу. Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р.

2. Атеросклероз -хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Предрасполагают к атеросклерозу: Генетические факторы,Психологические особенности личности, Повышение холестерина и другие нарушения липидного обмена. Гипертензия-Повышение АД, Курение, Повышенная масса тела, Нарушение углеводного обмена. Дислипидемия — нарушение обмена веществ, при котором повышается уровень холестерина в крови. Дислипидемия - главная причина атеросклероза. Холестерин - жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он является главным виновником развития атеросклероза - болезни артерий человека. Гиперлипидемия— аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Высокий уровень липидов в крови приводит к развитию атеросклероз. При этом на гладкой и ровной поверхности артерий откладываются так называемые атеросклеротические (или атероматозные) бляшки. Бляшки состоят из холестерина, кальция и фиброзной ткани. Постепенно увеличиваясь в размере и количестве, они сужают просвет артерий и нарушают кровоток. Методы: Коронарная ангиография, Рентгенологическое обнаружение кальцификации артерий, электрокардиография, Определение нарушений липидного обмена,Ультразвуковое исследование сосудов.

3. СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ. Паспортная часть, Жалобы больного при поступлении в клинику, Расспрос по системам (функциональное состояние): Общее состояние . Нервно-психическая сфера. Система органов дыхания. Сердечно-сосудистая система. Система органов пищеварения. Система мочевыделения. Опорно-двигательная система. Эндокринная система. Органы чувств. An. morbi - История настоящего заболевания. An. vitae - История жизни больного : Составить семейную родословную. Половая и семейная жизнь. Наследственность. Эпидемиологический анамнез. Привычные интоксикации. Аллергологический анамнез. Метеочувствительность и сезонность. Status praesens - Объективное исследование или настоящее состояние больного: Общий оcмотр больного. Лимфатические узлы. Мышечная система. Кости. Суставы. Специальный осмотр (осмотр отдельных органов). Органы дыхания. Органы кровообращения. Органы пищеварения и брюшной полости. Органы мочевыделения. Исследование нервно-психической системы. Эндокринная система. Предварительный диагноз. План обследования. План лечения. Окончательный диагноз и его обоснование.

№ 11. 1).Перкусия-метод исследования по средствам выстукивания поверхности тела больного с оценкой возникающих при этом звуков. Физ. Сущность состоит в том что выстукивание подлежащей тк. И органы приходят в колебательные движения., которые передаются окружаещему воздуху и воспренимаются ухом как звук.Истор. Использовался в примитивной форме во времена Гиппократа для опред. Жидкости в брюшной полости. В 1761 Л.Ауэнбруггер написал трактат «Новое открытие позволяющее на оснавании выстуивания грудной кл., обнаружить скрытое течение болезни. Его методика в теч.50 лет не находила широкого применения. Только в 1808г. Ж. корвизар( врач Наполеона)перевел книгу с лат. На франц. И метод нашел широкое применение. В послед метод изменился, была предложена посред-я перкусия с использ. Плесиметра и перкуссионного молоточка. В дальнейшем Яновский пред-л непосредственное нанесение перкут. Удара иякотью концевоц фаланги по поверхности гр.кл. В.П Оразцов также предл. Непоср. Перк. В первые в россии метод был преминен в конце 18 века Я. С Соколович. В1834 сокольским был пред. Метод посред перк. Где в качестве молоточка и плесиметра используют средний палец левой руки, который плотно прижимают к исслед. Поверхн., и средний палец правой руки.(Испол. в наст . время.) Правила. Положение больног о должно быть удобным.т.е таким когда мышцы расслаблены.При перк. Передн поверхн гр. кл. б в положении стоя, руки опущены вниз. Зад. Поверхн. Руки сложены на груди.Сидя –положить руки на колени, а голову наклонить к низу.Палец-плесиметр(3ий) плотно прижимают к перк. Поверхн.Перк. молот.- Средний палец правой руки.под прямым углом. Перк. Удар должен быть кистевым.удары наносить одной и той же силы.Виды 1)Глубокая-сильная, громкая.в зону вибрации вовлекается участок легкого глубиной 6-7см. шириной4-6.(позвол. Обнаружить. Пневмонию, абсцесс легкого). 2)Поверхнастная-слабая, тихая.глубина 4см. ширина 2-3.инфильтрат распологающийся близко к поверхности.гр.кл.неб.скопление жид в плевр полости.3) Пороговая (тишайшая)1см. мин. Очаги воспалени в верхушках легких, опред обсолютной тупости сердца.Осн. перк. Звуки громкий, тихий(ясный или тупой, переходные формы между ними ослабление или притупление)-по амплетуде звуковых волн; длительный или короткий(по кол-ву волн); высокий или низкий(по частоте колебаний); тимпанический или не тимпанический.

2).Х.Г-объединенная группа заболеваний печени которая вызывается различными причинами х-сяразной степенью выроженности воспаления и печеночно клеточного некроза. Протекающее без улучшени в течении 6 мес. И более. Хрон. Вирусный гепатит, этиология-вирусы В,С,D Основ. Путь перед. Парантерально.Клин. прояв. Х-но латентное течение ед. жалоба слабость повышенная утомляемость. Астения. Х-ны тупые боли в правом подреберье. Тошнота боли в эпигастр. Области. Боли в мышцах и суставах. Желтуха, обесцв. Кал темная моча. «Малые печоночные признаки»-Телеангиэктазии-сосудистые звездочки; пальмарная эритема;ксантомы и ксантелазмы.геморраг синдром с появлением петехий.Клин. Проявл. Зависят от степени, активности восполит. Процесса.Х.Г не вирусной этиол.,-ЛС(аминазин,изониазид и т.д)генет, болезнь Вилсона Коновалова отложение меди;ферментные наруш.-дефецит а1 антитрепсина;. Клинически они х-ся синдромами паренх.желтухи и цитолиза с повышеннием активности трансаминаз.Типично постепенное прогресирование необрот. Структ. Изм. Печени: появление склероза, регенераторных узлов. Что приводит к циррозу.Доп. методы Д-ки-Вирусные маркерыHBsAg,HBcAg, HbeAg и т.д; Биохим.анализ АСТ,АЛТ.

3).1 тон на ФКГ регис-ся на уровне зубца синхронной ЭКГ.В образовании 1тона три компонента:1)низкочастотный и низкоамплитудный образ-ся в нач. период систолы а именно в фазу Уs период напряжения,мышечный компонент.2) клапанный также в фазу Уs в концекогда происходит повышение давления и закрытие клапаннов, митр и трех ств.3)клапанно-сосудистый. В начальную фазу ПИ,когда открываются клапанны аотрты и лег.арт.(клап. Комп) и фазу макс. Изгн.крови когда происходит колебание стенок аорты и лег арт.(сосуд комп). Общая прод –ть тона о,о8-0,12.с

№ 12. 1)При пальпации живота следует соблюдать определенные правила. Больной должен лежать на спине на жесткой постели с невысокой подушкой, ноги и руки его должны быть вытянуты, живот обнажен. Дышать он должен ровно и спокойно, лучше через рот. Исследующий садится с правой стороны от больного, лицом к нему, на одном уровне с постелью. Руки его должны быть теплыми и сухими, ногти коротко остриженными.Перед провед. Пальпации опред. Топагрофические области.если у больного отсутствуют жалобы на боли в животе то порядок пальпации:левая подвзд. Область, -правая пдвзд. Область, левый фланк –правый фланк,левое подреберье-правое,собственно эпигастральная область,околопупочная и надлобковая область.Допустимо провед пальп. Против часовой стрелки начиная с левой подвздошной области и затем в направлении «с верху вниз» от собственно эпигастр. Обл.Если есть боли, то болезненую область пальпируют в послед. Очередь. Глубокую скользящую методическую пальпацию осуществляют по методу Образцова—Стражеско. Применение этого метода позволяет, определитьположение велечину, консистенцию,подвижность и болезненность оргонов брюшной полости. Правила:1) устоновка руки параллельно исслед органу.2)Образование кожной складки перед пальцами пальпируещей руки.3)Погружение пальцев в полость живота в период выдоха до задней брюшной стенки или до пальпируемого органа.4)Скольжение или собственно пальпация в направлении по перпендикуляру к продольной оси исслед. Органа, обходя достигнутую поверхностьоргана и слегка придавливая его кзадней стенки Глубокой она называется потому, что пальцы исследующего проникают глубоко в брюшную полость, скользящей — потому, что осязательное ощущение о пальпируемом органе пальцы получают в момент «соскальзывания» с него, методической — потому, что предусматривает пальпацию органов брюшной полости в определенной последовательности.С начала в левой подвздошной области сигмовидную кишку, в правой –слепую кишку,затем опред границу большой кривизны желудка(методом аускультаторной перкусии или метод сукуссии) после уточнения расп. Большой кривизны на 2-3см ниже методом бимануальной пальпации по наружным краям прямых мышц живота,опред. Поперечно ободочную кишку.заканчиваем исслед поджелуд. Железы.

2)Недос. Клапанна аотрты-порок при котором створки аортального клапанна не плотно закрывают аотртальное отверстие во время диастолы, в следствии чего происходит обратный ток крови из ааорты в левый желудочек.Этиология:1) ревматизм(80%)2)инфекционый эндокардит 3)сифилитический мезаортит 4)атеросклероз 5)врожденный порок6) тупая травма-(отрыв створки) очень редко. Гемодинамика Происходит обратный ток крови(регургитация)из аорты в левый желудочек, вызывает его расширение-тоногенную делятацию. В след усиленной работы по изгнанию крови, левый желудочек гипертроф.Укорачивается диастола т.к из за обратного тока крови, давление в левом желуд возрастает быстрее до уровня необход. Для открытия аорт клапана.В левом желудочке к началу диастолы остается какоето кол-во крови, это приводит к затруднению работы левого предсердия, это приводит к «митрализации аорт. Порока.»Разв-ся ретроградный венозный застой крови в малом круге. По мере снижения сократит. Способности правого желудочка, правого предсердия что приводит к застою в большом круге. «бычье сердце»Клиника при нерезко выраженных пороках,жалобы отсутствуют. При выраженной сердцебиение,усиленная пульсация сосудов головы и шеи,низкое диаст давление приводит к ухудшению коронарного и мозгового кровообращения –проявлется стенакордией,головокружением, обморочным состоянием Одышка-застой в мал. Круге! Когда появ. Застой в большом круге-перефирические отеки,чуство тяжести, давящие распирающие боли в правом подреберье в связи с увел. Печени. Обьектив.исслед-«пляска каротид» осмотр и пальп. При выраж. Пороке верх толчок визуально опред, в6-7 межреберье к наружи от левой средне-ключичной линии, при перкусии расширение левой границы относит . тупости. Кот-я смещается в лево и вниз.увил-ся длинник, поперечник сердца, ширина сосудистого пучка. Аортальная конфигурацияАуск.-ослабление 1тона на верхушке,2 ослаблен,диастолический шум, в т.Боткина(5), тембр шума- мягкий, дующий, «льющийся», у 1/3 больных выслуш.функц-й ситолический шум над аортой во 2 межреберье с права.ЭКГ признаки гипертрофии,откл. Електр.оси в лево.ФКГ снижение амплитуды 1тона на верхушке, уменьшение амплитуды на аорте 2тона, при выраж. Порока 3тон на верхушке сердца-ритм галопа. Диастолический шум начинается сразу за вторым тоном.ЭхоКГ позволяет выявить дилятацию аортального кольца. Рентген опред-ся аортальная конфигурация сердца: расширение левого желудочка, талия сердца подчеркнута-левый атрио вазальный угол выражен, прибл-ся к прямому, верхушка сердца закруглена, погружается в диафрагму.

3.Синдром увеличени щитовидной железы(зоб) жалобы на нарушение глотания,удушье, при большом размере зоба или его загрудинном располажении.Иногда болезненность.увил.щит железы может быть:1дефецит йода,2гиперстимуляциищит.ж аутоантителами «базедова болезнь».3разростание соед. тк. Зоб Риделя.4неопластического роста, рак. При осмотре –деформ.шеи.Пальпация: степени 0-зоба нет, 1степень-пальпируемые доли щит.ж большедистальной аланги большого пальца, пальпируется но не виден. 2степень-пальпируется и виден при осмотре. Различают дифузный и узловой зоб. Припальпации можно опр.консистенци.(мягкая эластичная, плотная)подвижность.(при раке мало подвижен). Ауск. Шум волчка объясняемый ускоренным кровотоком и усил кровоснобжением щит. Ж. при больших размерах. Лаб.инстр.Определение уровня тиреоидных горморнов и ТТГ позволяетотличить эутериоидный от гиперфункционируещего отгипотиреоидного. Узи уточнить размеры. Изотопное сканирование.так же уточняет размерыи и наличее очаговых образований.Синдром тиреотоксикоза –это патологическое воздействие на организм избытка гормонов свободных форм Т3, Т4. Возникает при:стимуляции щит.ж тиреоидстимулирующими антителами(у больных с ДТЗ); приеме больших доз йода; токсической аденоме щит.ж. метастазах высокодиферинцированого рака щит.ж Отмечаются изменения почти всех оргонов и систем:со стороны нервной с-мы-раздражительность, плохой сон чуство тревоги, плаксивость дрож в теле руках. Чуство давления в глазах «выпучивание»слезоточение, чуство песка в глазах. Мышечная слабость. Сердцебиение, колющие боли без иррадиации. Повышение основного обмена. Чуство жара, плохо переносят тепло синдром простыни. Поражение ЖКТ, учащенный стул возбужденное состояние,экзофтальмметалический блеск в глазахБольной пониженного питани кожные покровы, влажные, горячие..лаб инстр лимфоцитоз, тромбоцитопения, гипохолестеринемия. замедл. свертываемости крови, снижение ее вязкости. Повышение уровня Т3,Т4. Синдром гипотериоза при дефиците тиреоидных гормонов,причины: врожденные дефекты биосинтеза гормонов; йодная недостаточность;уменьшение объема- операциив результате воздействия ионизируещего излучени;снижение секреции гипофизомТТГ или тиреолиберина гипоталамусом, снижение чучствительности рецепторов к этим гормонам. Клинические прояв-я противоположны синдрому тиреотоксикоза! Сонливость. Ухудшеник памяти,потеря интнреса к окружающему, онемение конечностей.понижение основного обмена.зябкость, плохая переносимость холода. Выпадение волос, прекращение роста ногтей, общие отеки, прибавка в весе, боли в области сердца, одышка, снижение аппетита тошнота, запоры вздутие живота. Снижение половой функции. Слабость , головокружение.обусловленая анемией. Лицо анимично , отечно, утолщение губ,кожные покровы бледно желтушные.волосы тусклые редкие,кожа плотная сухая. Лаб.инстр.гипо или нормохромная анемия,гиперхолистеринемия гиперкоагуляция глюкоза снижена,снижены Т3,Т4.при повышенном уровне ТТГ. При первичном! При вторичном все гормоны снижены!

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13

1. Топографическая перкуссия легких. Ширина полей Кренига. Высота верхушек легких. Подвижность нижнего легочного края

Задачами топографической перкуссии являются определение границ легких с обеих сторон и сравнение их с физиологической нормой.

В норме перкуторный звук над легочной тканью самый ясный во всем организме, носит название легочного. Эмфизематозные изменения, повышение воздушности легочной ткани приводят к появлению коробочного перкуторного звука. Он громче ясного легочного звука, носит оттенок тимпанита. Если легкое содержит воздушную полость больших размеров, которая сообщается с окружающей средой через естественный дренаж в виде бронха, звук над этой полостью будет тимпаническим. Если полость имеет значительные размеры, звук над ней приобретает металлический оттенок. Патологические образования, приводящие к снижению воздушности легочной ткани (например, за счет воспалительного экссудата, опухолевого очага, зон пневмосклероза, поджатия легкого за счет накопления экссудата или транссудата в плевральной полости) дают притупленный, менее ясный звук. Накопление жидкости воспалительного характера или крови в плевральной полости изменяет перкуторный звук на тупой. Аналогичный перкуторный звук появляется при крупозной пневмонии в случае заполнения легочной ткани воспалительным экссудатом над полостью, содержащей гной. При топографической перкуссии проводятся определение высоты стояния верхушек легких над ключицами, нижних границ легких, подвижность легочного края.

Верхние границы легких. Как правило, спереди верхушки выступают над ключицами на 3–4 см, сзади верхняя граница легких соответствует уровню остистого отростка VII шейного позвонка. Поля Кренига – зона легочного перкуторного звука, соответствующая проекции верхушек легких. Среднее значение величины полей Кренига составляет 6–7 см соответственно медиально и латерально от середины трапециевидной мышцы.

Нижние границы легких. Нижние границы легких определяют по топографическим линиям, перкутируя сверху вниз, до изменения ясного легочного звука в тимпанический, тупой или притупленный. Учитывают границы, соответствующие парастернальной, среднеключичной, передней, средней и задней подмышечным, лопаточной и околопозвоночной линиям. В норме границы нижнего края левого и правого легкого совпадают по всем линиям, за исключением парастернальной и срединноключичной (здесь для левого легкого нижняя граница не определяется, поскольку в этой области к грудной стенке прилежит сердце). Для правого легкого по парастернальной линии нижняя граница проходит по V межреберью, а по срединноключичной соответствует VI ребру.

Остальные границы совпадают для обоих легких и определяются соответственно топографическим линиям по VII, VIII, IX, X ребрам.

По околопозвоночной линии нижняя граница легких соответствует остистому отростку XI грудного позвонка. Подвижность нижних границ легких определяют по трем топографическим линиям: срединноключичной, средней подмышечной и лопаточной, на вдохе, на выдохе и суммарную. Полученные значения колеблются от 2до 4 см (в норме), соответственно, суммарные значения достигают 4–8 см по каждой топографической линии. Подвижность правого и левого легкого в норме совпадает.

2. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

Причины.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.

ИБС.

Из существующей классификации особенно острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлен изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названное термином ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином гибернация ("спячка") миокарда.

Артериальные гипертензии.

Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - "гипертоническое сердце". Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

3. Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно в течение нескольких часов, они распространяются при массивном накоплении жидкости равномерно по всему телу. Эти отеки могут в отличие от сердечных достаточно быстро исчезнуть. Небольшие отеки, или пастозность, в первую очередь появляются в области рыхлой coединительной ткани лица — на веках и под глазами. Почеч-ые отеки в отличие от сердечных возникают утром, после а. Явным отекам предшествует скрытый период, при этом тканях может накапливаться до 4—6 л отечной жидкости, я распознавания скрытых отеков больного необходимо взвешивать и измерять суточный диурез, сопоставляя его количеством выпитой за тот же период жидкости.

     Почечные отеки отличает подвижность. Например, при пассивных отеках, если больной находится на левом боку, возникает асимметрия тела за счет увеличения его левой половины, где скапливается жидкость. Отечная жидкость может скапливаться не только в подкожной жировой клетке, но и в серозных полостях (в брюшной, плевральной, перикардиальной), такие массивные отеки называются анасаркой.

     Отеки внутренних органов при поражении почек нередко сопровождаются определенными симптомами. Отек головного мозга проявляется сильными головными болями, судорожными припадками, внезапной преходящей потерей зрения (амавроз). Отек органов желудочно-кишечного тракта сопровождается рвотой, поносом и т. д.

     Отек образуется тогда, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого «порогового» уровня, при этом резко увеличивается растяжимость интерстициального пространства. В образовании отека большую роль играют повышение гидростатического давления в капил ляре и повышение проницаемости капиллярной стенки. Гидростатическое давление в капилляре зависит от сопротивления пре- и посткапиллярных сосудов, тонус которых регулируется сосудодвигательными нервами. Проницаемость капилляров увеличивается при воспалении, аллергических реакциях и других состояниях под влиянием гистамина, кининов и других агентов.

     В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет за сутки примерно 10—12 г натрия хлорида, что соответствует 4—5 г натрия. Задержка жидкости при отеках сопровождается задержкой натрия. Понижение выделения натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества натрия, профильтровавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах, либо в результате сочетания обоих факторов. Канальцевая реабсорбция натрия часто увеличивается при отеках, сопровождающих нефротический синдром.

№14 1.Топографическая перкуссия . имеет цель определение границ легких: высоты стояния верхушек, положения нижних краев и их подвижности.

У гиперстеников нижний край м.б. на одно ребро выше, а у астеников на ребро ниже нормы. В патолог. условиях опущение нижнего легочного края обусловлено увеличением объема легких (эмфизема) и низким стоянием диафрагмы. Нижняя граница легких бывает приподнятой в случае оттеснения легкого свободной жидкостью в плевральной полости(выпотной плеврит, гидроторакс), развития пневмосклероза, высокого стояния диафрагмы в связи с повышением внутрибрюшного давления (ожирение, метеоризм, асцит). Границы долей легких в норме с помощью перкуссии выявить неудается. Они могут быть определены только при долевом уплотнении легких (крупозная пневмония). Максимальная подвижностьнижнего легочного края по средней и задней подмышечным линиямсоставляет в норме 6-8 смУменьшение подвижности нижнего легочного края наблюдаетсяпри утрате эластичности легочной ткани (эмфизема легких), пневмосклерозе, скоплении жидкости в плевральной полости, плевральных сращениях, парезе диафрагмы.

2.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА причинам относятся ревматизм,инфекционный эндокардит,травматическое повреждение клапана. Различают органическую и относительную недостаточность. Впервом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папиллярных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бываетзначительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. При относительной недостаточности морфологические изменения клапанаотсутствуют, а створки неполностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильноекольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желудочка (у больных с митральными пороками). Изменения гемодинамики Неполное смыкание створок клапанавызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое председие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регургитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации.В правый желудочек поступает этот увеличенный объем крови,вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца вфункциональном отношении являются слабыми, довольно быстро наступает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большомкруге кровообращения. О с м о т р Отмечается набухание и пульсация шейных вен(положительный венный пульс) вследствие регургитации крови изправого желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремныевены. В прекордиальной области может наблюдаться сердечный толчоккак проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная(правожелудочковая) пульсация. П а л ь п а ц и я Характерным является наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации. П е р к у с с и я. 0 Правая 0 граница относительной сердечной тупости смещается кнаружи (дилатация правого желудочка). А у с к у л ь т а ц и я У основания 0 мечевидного отростка определяется ослабление I тона (отсутствие периода замкнутого клапана, большое диастолическое наполнение правого желудочка),самостоятельный систолический шум (регургитация крови в предсердие). Диагностика порока Диагностические критерии данного порока набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка. Дополнительные методы исследования Рентгенологически отмечается увеличение правого предсердия и правого желудочка. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого предсердия ("Рpulmonalae") увеличение амплитуды зубца Р,признаки гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большуюамплитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидальногоклапана, а также дилатацию правого желудочка и предсердия, усиленную пульсацию их стенок, отсутствие полного систолическогосмыкания створок клапана. При допплеровском исслед.фиксируется трикуспидальная регургитация (обратный систолический токкрови в правое предсердие).

3Жалобы, предъявляемые бол-ми с забол. органов пищев. Синдром жел.диспепсии Анорексия или пониж. аппетита при гастритах, язв. болезни, холециститах, колитах.Анорексия нередко явл. признаком рака желудка или поджелуд.железы, и тяжелых форм панкреатита. От потери аппетита следует отличать воздержание от приема пищи из-за боязни возникнов.болей (cibophobia), напр. при язвенной болезни. Повыш. аппетита нередко наблюдается у больных язвенной болезнью двенадцатипер. кишки.Отрыжка . внезапное отхождение через рот воздуха, скопив.в желудке (eructatio), или воздуха с небольшим количествомпищи (regurgitatio). Отрыжка воздухом может являться следствием образования углекислого газа при взаим-вии соляной кислоты с бикарбонатами, выделяемыми желудком, или заглатывания воздуха во время еды (аэрофагия). Появл.в отрыжке запаха прогорклого масла (за счет масляной и молочной кислот) свидетел. о развитии процессов брожения. Отрыжка с запахом тухлых яиц возникает в результате процессов гниения белковой пищи (образование сероводорода). Тухлая отрыжка натощак характерна для стеноза привратника, атонии желудка. Особо дурно пахнущая отрыжка встречаются при свищах, образовавших соустья между желудком и ободочной кишкой. Кислая отрыжка отмеч.при усилении кислотообразующей функции желудка у бол-х язв. болезнью двенадцатипер. кишки. Горьк. вкуса отрыжка связана с забрасыванием желчи в желудок из двенадцатипер. кишки.Изжога своеобразное ощущение жжения в эпигастральной области или за грудиной. Она развивается при желудочнопищеводном рефлюксе вследствие нарушения функции кардиальногосфинктера и связана с раздр. слизистой пищевода желуд. содержимым. Изжога встречается при язвенной болезни, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Тошнота (nausea) . тягостное ощущение в подложечной области, в груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте и часто сопровожд. общей слабостью, бледностью кожи, потливостью,саливацией, похолоданием конечностей, понижением АД. В основе тошноты лежит возбуждение рвотного центра,которое по своей степени еще не достаточно для возникновения рвоты, однако вызывает антиперистальтические движения желудка.Рвота (vomitus, emesis) . сложнорефлекторный акт, обусловленный возбуждением рвотного центра, приводящий к извержению наружу содержимого желудка через рот. При этом происходит спазмпривратника, антиперистальтика желудка и открытие кардиальногосфинктера. Боли . При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки они локализуются в эпигастральной области, чаще всего ноющие, давящие, режущие, имеющие четкую связь с приемом пищи. При забол.печени и желчного пузыря боли локализуются в правом подреберье, нередко иррадиируют в правую лопатку и плечо, усиливаются после приема жирной и жареной пищи. При поражении поджелуд. железы они носят опоясыв. характер, возникают в эпигастрии и иррадиируют влевое и правое подреберье и спину. Поражение тонкой кишки сопровождается появлением болей в околопуп.области, а толстой кишки в подвздошных областях, во фланках, нередко с иррадиацией в область крестца. Имеет значение выяснение связи болей с приемом пищи.В частности, для язвы тела желудка характерны боли, появл.через 30 минут после еды. При язве двенадцатип.кишкивстречаются поздние боли, возникающие через часа после еды, атакже, так называемые, голодные и ночные боли, на некоторое время исчезающие под влиянием приема небольшого количества пищи. При забол.кишечника условно разл. Спастич.боли, дистензионные, вызванные растяжением кишечника газами, испаечные, обусловленные сращениями между петлями кишок и соседними органами. Понос (diarrhoea) . учащенное опорожнение кишечника с выделением разжиженных, а в части случаев и обильных испражнений. В своей основе понос имеет ускор.прохождение пищевых и каловых масс по кишечнику. Чаще всего понос наблюдается при остр. И хрон.кишечных инф-ях (энтериты, энтероколиты, дизентерия), реже при экзогенных и эндогенных интоксикациях (отравлениертутью, уремия), при эндокр. расстройствах (тиреотоксикоз),при пищевой аллергии. Запор (obstipatio) . замедл., затруд. или систематически недостаточное опорожнение кишечника. Для большин.людей хрон. задержку опорожнения кишеч.более 48ч.нужно рассматривать как запор.Запор подраздел. на органический и функциональный. Орган. запор связан с механ. препятствием продвижению кал. масс по кишечнику: сужением просвета кишки опухолью,спайками, рубцами, а также аномалиями развития толстой кишки(мегаколон, мегасигма). Функциональный запор может быть обусловлен алиментарным фактором употреблением легкоусвояемой рафинированной пищи, бедной растительной клетчаткой, а также нарушениями нервной и эндокринной регуляции моторной и эвакуатор. Фун-ий кишечника. Вздутие живота.частая жалоба больных заболеваниями кишечника. Этот симптом развив.вследствие усиленного газообр., нарушения двигательной функции кишечника, понижения всасывания газа кишечной стенкой, кишечной непроходимости.Усиление газообр. М. б.обусловлено приемом пищи, содержащей большое количество растительной клетчатки (горох,бобы, капуста и др.) или нарушением состава микрофлоры кишечника, усилив.брожение (дисбактериоз). Ощущение урчания переливания в животе встреч. при остр.и хрон.воспалениях тонкой кишки (энтериты),панкреатитах.Жалобы на выделение крови во время или после акта дефекации указ.на кишечное кровотеч.Наличие свежей крови в каловых массах свидетел. о поражении нижних отделов толстой кишки (трещина слизистой заднего прохода, геморрой, рак толстой кишки, язвенный колит). При небольших кровотеч. из проксимальных отделов толстой кишки кровь в кале имеет бурую окраску.Для кровот.из верхних отделов желудочнокишечного тракта харак.появление дегтеобр.(жидкого черного) кала мелены.

№15.1.Спирометрия-исследование функций внешнего дыхания с помощью спирометра. Спирометр создает запись кривой изменения легочных объемов относительно оси времени, когда пациент дышит спокойно, производит максимальный глубокий вдох и затем вдыхает воздух максимально быстро и сильно(тест тифно)

ЖЕЛ-максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

ДО-дыхательный объем - объем воздуха,вдыхаемый за один вдохпри спокойном дыхании. Часть ДО, учавствующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток-«мертвым пространством», при котором понимют прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких. ФЖЕЛ-максимальный объем воздуха, который может быть изгнан и легких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха. ОФВ1-объем воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ1 отражает состояние крупных дых.путей.ОФВ1/ФЖЕЛ( индекс Тифно) выражают в поцентах. Он возорастает с увеличение усилия вдоха. Если снижается только ОФВ1-это свидетельствует об обструкции, если ФЖЕЛ-это указывает на рестрикцию.

2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (Insufficientia valvulae mitralis) Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция. Изменения гемодинамики Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови,которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации.Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие). Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Митральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: неиспытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, какпри стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее. Ж а л о б 6, с 0пецифических для этого порока 6, 0не отмечается. О с м о т р Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации. П а л ь п а ц и я Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации. П е р к у с с и я Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх,а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка). А у с к у л ь т а ц и я На верхушке 0 сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), котороесвязано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Онпо тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместес I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через неполностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения. Диагностика порока Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область. Дополнительные методы исследования При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р "mitralae"). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого кругавозможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).

3.Желудочно-кишечное кровотечение. Причины:1-язвенная болезнь желудка 2-гастрит или эрозия 3-эзофагит или язва пищевода 4-дуоденит 5-разрывы варикозного расширенных вен пищевода 6- опухоли желудка и 12-перстной кишки 7- разрывы слизистой оболочки кардиальной части желудка при синдроме Мэллори-Вейсса.Наоболее часть данное кровотечение проявляется рвотой с примесью крови, а также меленой. Цвет рвотных масс зависит от кол-ва крови и длительности ее пребывания в желудке. Если кровь длительно контактирует с кислым желудочным содержимым, рвотные массы приобретают вид «кофейной гущи», так как при взаимодействии с соляной кислотой гемоглобин крови преобразуется в солянокислый гематин. При значительном кровотечении вследствие повреждения крупного сосуда в рвоте содержится большое кол-во алой крови.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 16

1.Сердечные шумы. Классификация 1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:1) систолические (выслушиваются в период систолы); 2) диастолические (выслушиваются в период диастолы). 2. По отношению к источнику возникновения: 1) внесердечные; 2) внутрисердечные.

3. По причине, которая вызывает появление шумов:1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.

Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде.

Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспал.изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Шум трения перикарда выслушивается при надавливании стетоск.на грудную клетку. Он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу. Над артериями тоны выслушиваются в норме. При патологии отмечают изменение характера этих тонов и появление шумов. Над венами в норме звуковые эффекты не выслуш.Над артериями выслуш. тоны, в норме определяется два тона.Первый тон объясняется тем, что при прохождении крови по сосудам в момент пульсовой волны возникают колебания стенок сосудов, они и объясняют появление звуковых эффектов. Он высл.на сосудах среднего калибра.2 тон выслушивается только на сосудах, близко располож. к сердцу, за счет проведения на них колебаний аортального клапана.Патолог.тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.Шум, возник.при движении тока крови через суженное устье аорты при соответств. пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систол.шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови.В основном образование интракардиальных шумов связано с наличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Др.причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови, а при недостаточности каких-либо клапанов появляется обратный ток крови через неполностью прикрытое отверстие, что также вызывает появление звуковых эффектов.Если шум выслушивается во время систолы, сочетается с верхушечным толчком и I тоном сердца, то он называется систолическим.Свойства шумов Шумы различают:1) по громкости (громкие или тихие);2) по характеру или тембру (скребущие, шуршащие, дующие, в некоторых случаях музыкальные). Например, грубый шум характерен для стеноза аортального устья, музыкальный – для ревмокардита;3) по продолжит. – длинные, занимающие всю систолу (например, систолический шум при митральной недостаточности) или диастолу (встречается шум, занимающий всю диастолу при митральном стенозе), и короткие;4) по интенсив. (нарастающие или убывающие). Систол.шум м.б.:1) органического характера. Его порождают недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), стеноз легочной артерии; ревматический эндокардит; инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки;2) функц. характера. Его порождают анемия, пролапс митрального клапана, базедова болезнь (ускорение кровотока).Диастол.шум порождают стеноз митрал. или трикуспидального отверстий, недостат. аортального клапана или клапана легочной артерии.

2. Пневмония – забол., характер. Воспал.изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.Этиология. В большинстве случаев причиной воспаления легочной ткани явл.пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.Кроме непосредств. возбудителя, для возникнов. Забол. необходимы соответств. условия, которые также называют предрасполаг. факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хрон.стрессы, забол., истощающие организм, иммунодефицит.сост. врожденного и приобретенного генеза.Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хрон. Забол..Патогенез. Связан с проникн. Возбуд.(который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолег.путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предраспол.факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом забол.явл.наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалит.процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма и от объема поражения легочной ткани и других факторов.Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характер. появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда (при близком расположении воспалительного очага к плевре) боли в грудной клетке колющего характера, усилив. при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно. Стоит отметить, что клиническая картина соответствует трем паталого-анатомическим стадиям развития процесса. Жалобы соотв. первой стадии – приливу.Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице. Носо-губный треугольник бледный.Частота дыхат.движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспал. очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания. Перкуссия. В первой стадии определ. зона притупления, соответств.доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.Пальпация. Усиление голосового дрожания, которое достигает максимальных значений во вторую стадию заболевания.Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикул. дыхание, начальная крепитация; вторая – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузыр. влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.Лабор. методы иссл. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, посев мокроты на питательную среду позволяют определить возбуд. Забол. и его чувств.к антибиотикам.При рентгенол. исслед. Выявл. участок затемнения, соотв.доле или сегменту легкого (это позволяет уточнить диагноз, полученный по данным клинического обслед.).