Почечная недостаточность

ОПН ХПНПричины ОПН:1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.)2. Обезвоживание3. Обессоливание4. Массивный гемолиз5. Травма почек6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).7. Уровмешательства8. Ожоги9. Шок10. Тромбоз, эмболии сосудов почек.Острые нарушения почечного кровообращения.Повреждение токсическими веществами элементов нефрона.Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия.ГипостенурияРвота, общая слабость, ступорСнижение температуры тела, комаЗадержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма.Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.Отеки не характерны, но могут быть в период анурии.Стадии ОПН:1. Начальная 1-2 дняобщие явления отравления:боль, тошнота2. Олиго-анурическая (7 дней)диурез 200-250 мл/сутувеличение азотистых шлаков в кровиуремическая интоксикация3. Полиуретическая (до 2 нед)недостаточная концентрационная способность почек4. Клинического выздоровления (несколько месяцев, год).Азотемия отсутствует.ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.ОПН может трансформироваться в ЗПН.ХПН- результат диффузного поражения почек, гибели большого количества нефронов4 стадии:1. Латентная относительная сохранность2. Компенсированная3. Интермиттирующая некоторых нефронов4. ТерминальнаяМедленно прогрессирует.Снижается фильтрационная, концентрационная функции почек.Гипоазостенурия.Протекает годами, т.к. постепенно включается компенсаторные механизмы.Токсические продукты выделяются через: ЖКТ выдыхаемый воздух слюнные железы Поэтому - гастриты стоматиты колиты бронхиты ларингиты плевриты пневмонии перикардитыКлиника:Постепенное самоотравлениеАпатия, головная больСнижение аппетитаТошнота, рвотаКожный зудБоли в конечностяхГастрит, колитЗемлисто-серый цвет кожи с желтоватым оттенком (урохром) Повышение АД (в агональной стадии наоборот снижается) Постоянные отекиНейтрофильный лейкоцитозАнемияПовышение остаточного азотаГипостенурияПротеинурия Лечение:Ликвидация этиологического фактораУсиление функции сохранившихся нефроновУвеличение выделения токсических веществ дублирующими механизмами (промывание желудка, кишечника; салуретики; принудительная диарея; стимуляция потоотделения - перегревание, баня; диета (ограничение белка; периодический гемодиализ; пересадка почки).

Основные показатели недостаточности почек

являются:1) снижение почечного клиренса (например, клиренс эндогенного креа-тинина уменьшается до 15—10 мл/мин, в норме он равен 100 мл/мин;2) уменьшение или прекращение выделения мочи (олигурия, анурия);3) азотемия — накопление в крови конечных продуктов белкового об­мена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана^. В терми­нальную стадию содержание остаточного азота в крови возрастает до 2—4 г/л прежде всего за счет увеличения концентрации мочевины. Весьма характерным является увеличение содержания креатинина — до 0,3 г/л (табл. 32); 4) падение относительной плотности мочи (гипо-стенурия). Фиксация относительной плотности на низких цифрах (1010) в разных порциях (изостенурия). Гипостенурия и изостенурия свиде­тельствуют о нарушении способности почек концентрировать и разво­дить мочу; 5) нарушение электролитного состава плазмы крови (гипо-или гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия и др.); 6) ацидоз, снижение рН крови. Ацидоз обусловлен нарушением процессов ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах, а также задержкой в крови кислых продуктов обмена вследствие нарушения фильтрации.У ряда больных с хронической почечной недостаточностью отмеча­ются стойкая гипертония и анемия.Гипертония вызвана гиперсекрецией ренина (см. § 261). В патоге­незе анемии играют роль: 1) недостаточная продукция эритропоэтина;2) появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; 3) наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; 4) нарушение гемокоа-гуляции, способствующее кровотечениям.