ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК (исходный уровень)

Вариант 1

1. Нарушение фильтрационной способности почек оценивают по:

1. уровню секреции диодраста

2. состоянию ацидогенеза по +/-ВЕ

3. по уровню К+ плазмы

4. содержанию цилиндров в моче

5. уровню креатинина

2. Для азотемии не характерно

1. повышение остаточного азота в крови

2. повышение миоглобина в крови

3. повышение креатинина в крови

4. повышение уровня мочевины в крови

3. Патологическими показателями пробы Реберга (клиренс креатинина (мл/мин) являются все ниже перечисленные, кроме:

1. 50-70

2. 20-30

3. 80-120

4. 8-10

5. 1-7

4. Цилиндрурия не характеризуется выделением с мочой:

1.гиалиновых цилиндров

2. холестериновых цилиндров

3. эпителиальных цилиндров

4. зернистых цилиндров

5. кровяных цилиндров

5. Изостенурия - это:

1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток

2. удельный вес мочи < 1,018

3. нормальный удельный вес мочи

4. повышенный удельный вес мочи

5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима

6. Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков развивается при:

1. гипогидратации организма

2. повышения онкотического давления крови

3. снижением тонуса отводящей артериолы

4. понижения онкотического давления крови

5. повышением тонуса приносящих артериол

7. При нарушении канальцевой реабсорбции не наблюдается.

1. ренальная глюкозурия

2. снижение выделения креатинина с мочой

3. гипоурикурия

4. фосфатный почечный диабет

5. аминоацидурия

8. Нарушение процессов факультативной реабсорбции связано с нарушением выработки следующих гормонов, кроме:

1. альдостерона

2. окситоцина

3. предсердного натрийурического гормона

4. вазопрессина

5. паратиреоидина

9. С нарушением канальцевой секреции не связано:

1. мочевой кислоты

2. выведение глюкозы

3. выделение диодраста

4. выделение К+,Н+, NH4 +

5. выделение парааминогиппуровой кислоты

10. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:

1. нарушением инкреторной функции

2. гематуриий

3. протеинурией

4. цилиндрурией

5. гипостенурией

Патофизиология почек Вариант 2

1. Гипостенурия - это:

1. Удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток

2. удельный вес мочи < 1,018

3. нормальный удельный вес мочи

4. повышенный

5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима

2. К иммунным нефропатиям относятся:

1. метаболические нефропатий (при амилоидозе, сахарном диабете, подагре и др.)

2. токсические нефропатий (при отравлениях ядами и лекарствами, при радиационном повреждении и синдроме длительного раздавливания тканей (краш-синдром)

3. нефропатии при системной красной волчанке

4. нефропатии при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровообращения

5. сосудистые нефропатии (атеросклероз почечной артерии с тяжелой формой злокачественной гипертонии и т.п.)

3. Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является

1. мочевой

2. анурический

3. нефротический

4. гипертензионный

5. азотемический

4. Нарушением суточного количества первичной мочи можно считать все ниже перечисленные варианты, кроме:

1. 180 л

2. 1-1,5 л

3. 500 мл

4. 40 л

5. 100 л

5. При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает:

1. понижение выработки альдостерона

2. снижение артериального давления

3. выведение натрия

4. повышение выработки ренина

5. повышение образования простагландинов

6. Экстраренальными причинами полиурии являются все кроме:

1. снижение онкотического давления плазмы

2. повышение АД

3. повышение проницаемости клубочкового фильтра

4. гипергидратация

5. снижение продукции АДГ

7. Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является:

1. увеличение азотистых шлаков в крови

2. олиго- и анурия

3. диурез 200-250 мл/сут

4. общие явления отравления

5. уремическая интоксикация

8. Наиболее полный ответ на механизм иммуновоспалительного процесса при нефрозо-нефритах указан в следующем варианте:

1. образование перекрестных реакций «АГ+АТ»

2. образование неполноценных комплексов (ЦИК)

3. образование цитотоксических лимфоцитов-киллеров

4. образование ЦИК и цитотоксических лимфоцитов-киллеров

5. образование перекрестных реакций «АГ+АТ», ЦИК, цитотоксических лимфоцитов-киллеров

9. Механизм нарушения инкреторной функции почек:

1. уменьшение кровоснабжения почек и гидростатического давления

2. уменьшение реабсорбции белка, глюкозы, натрия, развитием протеинурии, гиперосмии

3. снижение выделения Н⁺ , К⁺ , развитием выделительно ацидоза

4. снижением поворотно-противоточного процесса концентрации и удельного вса мочи

5. снижением выработки эритропоэтина, активации ренин-ангиотензинной системы

10. В основе почечного ацидоза могут лежать следующие механизмы, кроме:

1. ослабление амониогенеза

2. снижение канальцевой сектеции протонов

3. избыточная реабсорбция ионов натрия

4. снижение секреции аммиака

5.нарушение реабсорбции НСО3 ^-