Xirurg_bolezni

Глава 2. Острый панкреатит

21

ментов. Эти ферменты способны лизировать все основные группы пищевых полимеров.

Эндокринная (внутрисекреторная) функция поджелудочной железы заключается в выделении в кровь ряда полипептидных гормонов, регулирующих ассимиляцию некоторых пищевых ингредиентов и метаболические процессы в организме.

Функционально поджелудочная железа участву ет в деятельности различных органов и систем, что нарушается при остром панкреатите.

Основная внешнесекреторная структурная единица поджелудочной железы — долька, образованная многочисленными ацинусами.

Секреторная активность поджелудочной железы реализу ется в двух параллельно протекающих процессах:

секреции (синтез, транспорт и высвобождение из клеток) макромолекул, в основном ферментов;

секреции (транспорт воды и ионов через эпителиальный слой) электролитов.

Панкреатический сок представляет собой прозрачную беcцветную жидкость с щелочной реакцией (pH 7,5–9,0).

Из всех синтезируемых поджелудочной железой ферментов наибольшее значение имеют протеолитические ферменты — протеазы. Они участвуют в пищеварении,обладают кининогеназными функциями. Кининовая система осуществляет гуморальную регуляцию гемодинамики, свертывания крови и фибринолиза, секреторного процесса и функции почек.

Среди протеолитических ферментов ключевое положение занимают трипсин, химотрипсин. Поджелудочная железа секретирует проэластазу, которая под действием трипсина превращается в эластазу , коллагеназа расщепляет коллаген (считают, что этот фермент ответственен за развитие некроза тканей поджелудочной железы при остром панкреатите), эндопептидазы — карбоксипептидазы А и В, эндонуклеазы — дезоксирибонуклеаза и рибонуклеаза. Липаза секретиру ется в активном виде и осуществляет гидролиз жиров. Фосфолипазы выделяются в виде неактивных энзимогенов и активируются трипсином. Гликолитический фермент-амилаза гидролизирует L-связи углеводных цепей таким образом, что в итоге образуется смесь глюкозы и мальтозы.

Ферментный состав панкреатического сока адаптирован к количеству и качеству принимаемой пищи, зависит от режима и характера питания, соотношения животной и растительной пищи.

Голодание приводит к снижению объема сока и концентрации в нем ферментов. Прием пищи стимулирует сокоотделение.

В панкреатическом соке обнаруживают также аминокислоты и сиаловые кислоты, содержание которых определяется состоянием поджелудочной железы. В небольшом количестве содержится серотонин и гистамин.

Глюкагон снижает объем сока и секрецию ферментов и не влияет на секрецию электролитов. Инсулин стимулирует секрецию ферментов, не влияет на выделение воды и биокарбонатов.

Клетки, вырабатывающие соматостатин, осуществляют местное действие путем перехода (транспорта) гормонов непосредственно от клетки к клетке. Соматостатин угнетает секрецию инсулина и глюкагона.

22	Хирургические болезни

На секрецию поджелудочной железы оказывают влияние гормоны гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников.

Ферменты панкреатического сока выделяются в основном в просвет двенадцатиперстной кишки, но частично поступают в кровь. Увеличение концентрации панкреатических ферментов в крови может свидетельствовать о некрозе клеток поджелудочной железы или о диффузии между клетками протоков в резуль тате воспаления или обструкции их.

2.3. ЭТИОЛОГИЯ

Основным этиологическим фактором острого панкреатита служат заболевания внепеченочных желчевыводящих путей: желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз, спазм, отек или воспаление большого ду оденального соска, дискинезия желчных путей и другие заболевания, вызывающие нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.

Вторая причина — алкоголизм и употребление суррогатов алкоголя, приводящие к токсическому повреждению поджелудочной железы, нарушению функции печени, извращению синтеза ферментов.

Острый панкреатит могут вызвать некоторые заболевания двенадцатиперстной кишки, травматические повреждения поджелудочной железы и фатерова соска.

Острый панкреатит принято считать полиэтиологическим заболеванием. Можно выделить три взаимосвязанные группы причин острого панкреатита:

1)механические;

2)нейрогуморальные;

3)токсико-аллергические.

Механические причины вызывают первичное механическое повреждение секреторного аппарата поджелудочной железы.

Факторы:

билиарно-панкреатический рефлюкс. Возникает при забросе желчи из желчных протоков в протоковую систему поджелудочной железы. Били- арно-панкреатический рефлюкс может быть обу словлен камнем общего желчного протока, стриктурой протока или большого ду оденального соска, сдавлением протоков опухолью;

дуоденально-панкреатический рефлюкс возникает при сходных причинах, которые обуславливают блокаду печеночно-поджелудочной ампулы и панкреатических протоков. Кроме того, он может быть связан с ду оденальной дискинезией, гипертензией, язвой двенадцатиперстной кишки;

внутрипротоковая гипертензия поджелудочной железы возникает при рефлюксах, функциональных нарушениях сфинктера Одди, образовании конкрементов и стриктур в протоках;

травма, в том числе и операционная. Повреждение ацинарных клеток при открытой или закрытой травме живота, а также при оперативных вмеша-

тельствах на органах брюшной полости.

Среди регулирующихся нейрогуморальными реакциями причинных факторов острого панкреатита наиболее часты нарушения жирового обмена в виде гипер-

Глава 2. Острый панкреатит

23

липидемии, системные заболевания сосудов, вторичные нарушения кровообращения, заболевания печени, беременность и послеродовый период.

Токсико-аллергические факторы включают пищевую и лекарственную аллергию, употребление алкоголя. Избыточное употребление пищи, особенно жиров

иуглеводов, а также их недостаток (особенно белков) приводят к повреждению ацинарных клеток даже в условиях ненарушенного оттока панкреатического сока

испособствуют развитию первичной ацинарной или метаболической формы острого панкреатита.

Роль алиментарного фактора в развитии острого панкреатита возрастает при приеме избыточного количества сокогенной пищи в условиях нарушенного оттока панкреатического сока.

Вэтиологии острого панкреатита могут иметь значение эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, длительное лечение кортикостероидами).

Этиологические факторы острого панкреа тита (теория развития острого панкреатита)

1.Билиарный:

а) дуктогенный (желчнокаменная болезнь, папиллит, дуоденостаз, постхолецистэктомический синдром с желчной гипертензией);

б) холецистогенный (острый холецистит).

2.Токсико-аллергический: а) алиментарный; б) алкогольный; в) лекарственный;

г) токсический (бытовые и производственные отравления).

3.Контактный, или гастрогенный (гастродуоденальные язвы с пенетрацией в поджелудочную железу).

4.Ангиогенный (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, портальная гипертензия, тромбозы и эмболии).

5. Токсико-инфекционный (кишечные инфекции, виру сный паротит, сепсис).

6.Посттравматический (закрытая и открытая травмы, операционная травма, послеоперационный стресс, сгустки крови в протоках и парапанкреатические гематомы).

7.Осложняющий (беременность, послеродовый период, терминальные состояния, шок, гиперпаратериоз, кишечная непроходимость).

8.Криптогенный (этиология не выяснена).

2.4. ПАТОГЕНЕЗ

Острый панкреатит характеризу ется последовательно сменяющимися фазами:

1)липолиз;

2)протеолиз;

3)демаркационное воспаление и нарушение микроциркуляции;

4)панкреатическая токсемия.

Изначально острый панкреатит сводится к а утодигестивным процессам под воздействием липазы и фосфолипазы. Оба эти фермента выделяются в активном

24	Хирургические болезни

состоянии, они не имеют естественных ингибиторов. Под воздействием этиологических факторов эти ферменты попадают в интерстициальное пространство, вызывают некроз панкреатоцитов и жировой клетчатки. Вначале фосфолипазой повреждается мембрана клеток, а затем липаза проникает в клетку и гидролизирует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот , которые служат основным элементом жирового некроза.

Дальнейшее течение этой фазы может проходить по двум вариантам. При благоприятном варианте вокруг жирового некроза формируется демаркационная воспалительная реакция. В зонах воспаления высвобождаются и проявляют активность известные медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, катехоламины. Здесь же вовлекаются в процесс калликреин-кининовая, плазмогенная и тромбиновая системы, регулирующие состояние лимфоциркуляторного русла. В результате процесс может отграничиться и закончиться жировым некрозом.

Возможно развитие по другому, более тяжелому варианту. Начинается следующая фаза: протеолиз. Вследствие накопления жирных кислот внутриклеточное значение рН снижается до 3,5–4,5. В этих у словиях внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, а также карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы.

В результате действия эластазы разрушаются венулярные стенки и соединительнотканные перемычки. Образуются кровоизлияния, расширяется зона некроза. Жировой некроз переходит последовательно в протеолитический, а затем в геморрагический.

Местно эти изменения проявляются в расширении зоны демаркационного воспаления и прогрессировании лимфоциркуляторных расстройств. Из-за продолжающейся активации калликреин-кининовой, тромбиновой и плазмоновой систем прогрессируют лимфотромбоз, отек. Несмотря на действие имеющихся ингибиторов ферментов (антитрипсин, макроглобулин) и воспалительный эффект катехоламинов, при продолжающемся выделении фосфолипазы А и липазы активируются новые порции трипсина, и процесс, как правило, заканчивается формированием геморрагического некроза поджелудочной железы.

Панкреатогенный эндотоксикоз определяется несколькими факторами:

токсичностью плазмы крови и лимфы;

гиперферментемией;

повышенной активностью калликреин-кининовой системы;

активностью свободнорадикального перекисного окисления липидов в крови, с образованием при этом гидроперекисей.

Синдром панкреатогенного эндотоксикоза характерен для прогрессирующего течения острого панкреатита и имеет три периода:

1)гемодинамическое нарушение и панкреатогенный шок;

2)функциональная недостаточность различных органов;

3)постнекротические гнойные осложнения.

Длительность первого периода составляет от нескольких часов до 2–3 суток. Он характеризуется генерализованными нарушениями микроциркуляции, возрастанием общего сосудистого сопротивления, снижением ОЦК и уменьшением центрального венозного давления. Эти гемодинамические нарушения лежат

Глава 2. Острый панкреатит

25

в основе панкреатогенного циркуляторного шока. Гиповолемия связана с массивной экссудацией плазмы в парапанкреатическую клетчатку и серозные полости, а также с внутрисосудистым свертыванием, влиянием вазоактивных и кардиодепрессивных веществ.

Развиваются тяжелые органические и функциональные изменения сердечной мышцы, в результате которой уменьшается минутный объем сердца, снижается ударный объем.

Со стороны периферического сосудистого ру сла сначала наблюдается вазоконстрикция, которая быстро сменяется вазодилятацией. Развивается стаз в капиллярах. Проницаемость их стенок увеличивается, что приводит к появлению перикапиллярного плазмо-геморрагического отека, диапедеза и перивазальных кровоизлияний. Эти изменения сопровождаются тромбозами, повышением вязкости крови, усиленной агрегацией и деформацией эритроцитов. Возникает сладж-синдром и затем стадия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

При выживании больного начинается второй период панкреатической токсемии, длительностью от 3 до 7–14 суток. Этот период проявляется главным образом полиорганной недостаточностью: нарушением функций сердца, легких, ЦНС, печени, почек. Основные причины смерти в этот период: острая почечная и печеночная недостаточность, плевро-легочные осложнения.

Делириозный синдром и кома служат признаками тяжелых поражений ЦНС. В этот период наблюдаются тяжелые гастроэнтериты с массивными кровоте-

чениями, пневмонии, плевриты, деструктивные изменения костей.

Третий период начинается на 7–14 сутки от начала заболевания и характеризуется развитием местных постнекротических и репаративных процессов. Эти процессы могут протекать асептично либо с развитием гнойных осложнений.

2.5.ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ

В основе патологии острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной активацией панкреатических ферментов. Развивающийся ферментативный а утолиз приводит к образованию очагов некроза и асептического воспаления. Инфекционное воспаление может развиваться как осложнение асептического панкреонекроза, возникающего в результате инфицирования очагов некроза.

Выделяют острый серозный панкреатит , некротический панкреатит, гемор- рагически-интерстициональный панкреатит и острый гнойный панкреатит.

Острый серозный панкреатит может подвергнуться обратному развитию или перейти в деструктивный процесс. Макроскопически поджелудочная железа увеличена в размерах, набухшая, бледная, иногда имеет стекловидный вид.

При геморрагическом панкреонекрозе в начальной фазе имеется геморрагический выпот в сальниковой сумке, в подпеченочном пространстве и в правом боковом канале брюшной полости. Поджелудочная железа увеличена в размерах и уплотнена. На ее поверхности и париетальной брюшине, покрывающей перед нюю поверхность железы, имеются очаги кровоизлияний. В ряде случаев они перемежаются

26	Хирургические болезни

с пятнами стеатонекрозов. Кровоизлияния могут быть также в малом и большом сальниках, на брыжейках поперечного отдела ободочной и тонкой кишок.

При геморрагическом протеолитическом панкреонекрозе преобладают ранние токсемические осложнения, которые часто сочетаются с местными деструктивными. Именно это определяет тяжесть заболевания и высокую летальность от панкреатогенного шока или послешоковой полиорганной недостаточности.

При липолитическом (жировом) панкреонекрозе незавершенный некроз аци-

нарной ткани и забрюшинной жировой клетчатки вызывает активацию лейкоцитарных протеаз, приводит к асептическому воспалению с его вторичным инфицированием. При этом на первый план выходят гнойные осложнения.

Особенность патологоанатомических изменений при остром панкреатите в том, что они развиваются не только в самой железе, но и в других органах и тканях. Характерен парапанкреатит — поражение парапанкреатической и забрюшинной жировой клетчатки.

При присоединении инфекции развиваются флегмоны и парапанкреатические абсцессы. Некроз, гнойные инфекции могут распространяться на паранефральную, параколическую и тазовую клетчатку, на клетчатку брыжеек кишечника.

По характеру морфологических изменений можно выделить следующие виды острого панкреатита:

отечный (серозный или серозно-геморрагический);

некротический (протеолитический, жировой, геморрагический);

инфильтративно-некротический (асептический) и гнойно-некротический (инфицированный);

осложненный (перитонитом, парапанкреатитом, оментитом, оментобурситом, аррозивным кровотечением, свищами и пр.).

2.6. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Классификация принята на Международной конференции в Атланте в 1992 г.

идополнена на IX съезде хирургов в Волгограде (2009).

Всовременной клинико-морфологической классификации выделяются следующие формы местных изменений поджелудочной железы в резуль тате аутодигестивного ферментативного патологического процесса:

I.Отечный (интерстициальный) панкреатит. II. Панкреонекроз стерильный:

по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтоталь- но-тотальный.

III.Панкреонекроз инфицированный.

2.7. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

I.Перипанкреатический инфильтрат.

II.Инфицированный панкреонекроз и/или инфицированный некроз забрюшинной, парапанкреатической, параколической, тазовой клетчатки.

Глава 2. Острый панкреатит		27
III.	Панкреатогенный	абсцесс (поддиафрагмальный, подпеченочный, межки-

шечный, абсцесс сальниковой сумки).

IV. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.

V. Перитонит: ферментативный (абактериальный, бактериальный). VI. Сепсис.

VII. Механическая желтуха.

VIII. Аррозивное кровотечение.

IX. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Распространение некротического процесса может привести к сдавлению и/или тромбозу ветвей брюшного отдела аорты, воротной вены и ее придатков к левостороннему плевриту.

Панкреатический инфильтрат — обширное панкреатическое и перипанкреатическое воспаление и отек без признаков инфицирования.

Инфицированный панкреонекроз — некроз с установленным ростом микроорганизмов.

Панкреатогенный абсцесс — скопление гнойного экссудата в области поджелудочной железы, окружающих ее тканей, ограниченное прилегающими тканями или органами с минимальными проявлениями некроза.

Инфицированная псевдокиста — локализованное в области поджелудочной железы скопление инфицированной жидкости с фиброзными стенками.

Тяжелое течение острого панкреатита характеризу ется развитием выраженных по характеру и объему некротических изменений в поджелудочной железе (некроз, абсцесс, псевдокиста) и соответствующими им общими проявлениями в виде различных вариантов полиорганной недостаточности, обусловленной интоксикацией из очагов некроза и панкреатогенным эндотоксикозом.

2.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание, как правило, развивается внезапно. Начало заболевания чаще всего связывают с приемом жирной или острой пищи, алкоголя, а также с обильным приемом пищи после длительного голодания.

Острый панкреатит начинается с сильных болей в эпигастральной области, чаще опоясывающего характера. Боль обычно сверлящая, постоянная, реже ввиде периодических колик.

При тяжелых формах острого панкреатита боли интенсивные: больные кричат, мечутся в постели, постоянно меняют положение тела, не могут лежать на спине. Может развиться панкреатогенный шок.

Кроме иррадиации в спину, боли могут отдавать в правое подреберье, правое плечо. Это характерно для локализации патологического процесса в головке поджелудочной железы. При локализации панкреатита в области хвоста наблюдается иррадиация в левое плечо и в области левой лопатки.

Другой наиболее частый симптом начала острого панкреатита — рвота. Она нередко предшествует появлению болей. Рвота, как правило, многократная, не приносящая облегчения, резко утяжеляющая состояние. Сначала в рвотных массах содержится пища, съеденная накануне, а затем желчь, желудочный сок, слизь. Может быть примесь измененной крови.

28	Хирургические болезни

Больные жалуются на резкую слабость, задержку газов и стула, вздутие живот а. Клинические проявления можно разделить на общие и местные.

Местные характеризуют состояние поджелудочной железы и рядом расположенных органов.

Общие — проявление панкреатогенной токсемии и полиорганной недостаточности.

Общее состояние больного, как правило, средней тяжести или тяжелое. Больной бледен, отмечается акроцианоз, черты лица быстро заостряются, возможна иктеричность склер и кожных покровов, температура субфебрильная. Вначале определяется брадикардия, затем она быстро переходит в тахикардию.

В случае геморрагического панкреонекроза отмечаются выраженные патологические изменения в системе кровообращения: расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, может развиться шок смешанного характера, но наиболее часто панкреатогенный шок. Отмечается резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, снижение АД и ЦВД, уменьшаются минутный объем сердца и объем циркулирующей крови.

Вследствие ишемии и токсического отека мозга наблюдается делирий, характеризующийся спутанным сознанием, речевым и двигательным возбуждением. Возбуждение быстро переходит в прострацию. В терминальной стадии — потеря сознания.

Можно обнаружить фиолетовые пятна на коже лица и туловища (симптом Мондора), цианоз боковых стенок живота (симптом Г рея Тернера), петехии на ягодицах (симптом Девиса), экхимозы вокруг пупка (симптом Джонсона—К ул- лена—Грюнвальда).

К местным признакам относят боль, рвоту , признаки воспалительного процесса в животе и его осложнения.

Язык сухой, обложен грязно-серым или коричневатым налетом.

Больной щадит живот при дыхании. При пальпации определяется болезненность в эпигастрии и обоих подреберьях, напряжение передней брюшной стенки вверхних отделах живота. При развитии перитонита болезненность и напряжение по всему животу. Локальное вздутие и резистентность брюшной стенки в эпигастральной области носит название симптома Керте.

Для острого панкреатита характерна болезненность при надавливании в области левого реберно-позвоночного угла (симптом Мейо—Робсона). Симптом Воскресенского: невозможность определить пальпаторно пульсацию брюшного отдела аорты в эпигастральной области. Г иперестезия кожи выше пупка (симптом Махова).

Для периода гемодинамических нарушений характерны:

синюшность кожных покровов, признаки нарушения микроциркуляции;

тахикардия со значительным опережением температуры;

артериальная гипотензия, коллапс;

признаки обезвоживания и гиповолемии;

шок.

Клиническая картина в период полиорганной недостаточности:

дыхательная недостаточность (одышка, левосторонний плеврит, шоковое легкое);

Глава 2. Острый панкреатит

29

функциональная недостаточность печени (токсический гепатит, признаки холестаза, увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов);

почечная недостаточность (олигурия, протеинурия, повышение в крови мочевины и креатинина);

расстройства психики (делирий);

желудочно-кишечные расстройства (вздутие, перитонит).

2.9. ДИАГНОСТИКА

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При исследовании периферической крови в начале заболевания выявляется умеренное повышение концентрации лейкоцитов с увеличением содержания молодых клеточных форм (сдвиг влево). При прогрессировании процесса показатели нарастают. При геморрагическом процессе возможна лейкопения, это неблагоприятный прогностический признак.

На 3–4 сутки от начала заболевания отмечается повышение СОЭ. Может повышаться гематокрит. Снижение эритроцитов и концентрации гемоглобина возникает при геморрагическом панкреатите и при кровотечении.

При тяжелых формах отмечается снижение концентрации сывороточного кальция.

В лабораторной диагностике имеет значение определение уровня билирубина

вкрови, который при отеке головки поджелудочной железы повышается. Определение содержания в крови ионов калия, натрия, белков, сахара, мочеви-

ны, креатинина позволяет оценить тяжесть состояния больного, степень и характер полиорганной недостаточности, степень нарушений основных видов обмена.

Состояние поджелудочной железы, стабильность ее ферментных систем во многом определяют изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови.

Изменения в анализах мочи, особенно при тяжелых формах: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Специфическая лабораторная диагностика заключается в исследовании содержания ферментов поджелудочной железы в плазме крови, моче и экссудате. Нарушение целостности панкреоцитов характеризуется появлением в плазме крови тканевых ферментов — эластазы и трансамидиназы.

Панкреостаз характеризуется повышением содержания альфа-амилазы и липазы. При панкреонекробиозе имеются общая гиперферментемия и дисферментемия. Для панкреонекроза характерны общая гипоферментемия и аферментемия.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОГО СТАТУСА

В первые 48 часов от начала заболевания можно выявить изменения лимфоидных фракций CD3 и CD4 (активные Т-лимфоциты и Т-хелперы).

Вероятно, патогенетическим механизмом выявленных изменений следу ет считать образование избытка антигенов и противовоспалительных цитокинов при формировании массивного панкреонекроза, что приводит к извращению иммунного статуса.

30	Хирургические болезни

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Компьютерная томография — наиболее достоверный метод диагностики острого панкреатита и его осложнений. На изображении анатомически и топографически можно определить не только поджелудочную железу, но и окружающие ткани. Можно установить локализацию и распространенность панкреонекроза и парапанкреатита, различных жидкостных образований, вовлеченных в патологический процесс желчных протоков, смежных органов, сосудов. На основании КТ определяют показания к оперативному лечению.

Компьютерное томографическое сканирование в сочетании с одномоментным внутривенным введением контрастного вещества полезны для раннего обнаружения панкреатического некроза. Этот метод динамической панкреатографии выявляет дефекты паренхимы поджелудочной железы из-за отсутствия кровообращения в некротических очагах, что позволяет отличить такие участки от воспаления и отека.

Панкреатография подчеркивает роль ишемии при деструктивном панкреатите. Контрастная КТ позволяет выявить и другие ангиогенные осложнения (арро-

зивный сосуд, окклюзию ветвей воротной вены) (рис. 2.3–2.4).

При деструктивных изменениях в железе отмечается значительное и неравномерное увеличение паренхимы с изменением ее плотности, наличие секвестров как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке.

Ультразвуковое исследование (У ЗИ) брюшной полости выявляет весьма информативные и важные признаки острого панкреатита. Благодаря безопасности иотносительной простоте это исследование стало одним из главных методов диагностики.

Исследование основано на свойстве ультразвуковых волн свободно проникать через жидкость и в различной степени отражаться от границы раздела сред. Чем больше жидкости в ткани, тем более темной она выглядит на экране. Фиброз дает серое изображение. Чем плотнее ткань, тем более серой она выглядит на экране. Разделы сред представлены в виде узких полосок.

Приультразвуковомсканировании брюшной полости у больных с острым панкреатитом оценивают следующие параметры поджелудочной железы (рис. 2.5): форму, контуры, размеры, эхогенность, внутреннюю структуру, состояние протоковой системы; выявляют дополнительные признаки: сдавление сосудов, органов ЖКТ, реакцию лимфатической системы, изменения со стороны забрюшинной клетчатки, наличие жидкости в брюшной полости и в сальниковой сумке и т .п. УЗИ позволяет проследить динамику процесса.

При отечной форме отмечается подчеркнутость контуров железы за счет изменения соотношения эхогенности железы и окружающих тканей, а также из-за разницы акустического сопротивления малого сальника и отечной паренхимы железы, с одной стороны, паренхимы и забрюшинной жировой клетчатки — с другой стороны.

При нарастании отека подчеркнутость контуров у силивается, а при его распространении на окружающие ткани, наоборот, уменьшается, что приводит к нечеткости границ поджелудочной железы.

Размеры поджелудочной железы обычно увеличиваются пропорционально степени отека.