Местные изменения

Средняя температура воздуха на Земле ниже температуры человеческого тела. Градиент температур «тело человека - окружающая среда» предопределяет постоянную теплоотдачу со стороны тела. Эта теплоотдача уравновешивается одеждой и обувью, жилищем, питанием, а также наличием в организме механизмов терморегуляции.

При нарушении терморегуляции организм оказывается не в состоянии поддерживать нормальную температуру, в первую очередь в тканях на периферии, например в нижних конечностях. Высокой теплоотдачей обладают те части тела, у которых большая площадь при сравнительно малой массе тканей. Имеют значение также особенности кровообращения, в частности малая сеть коллатерального кровотока в бассейне подколенной артерии.

Для лечебной практики важно решить вопрос о том, является ли гибель клеток и тканей при отморожении первичной, обусловленной прямым повреждающим действием низких температур, или вторичной, наступившей вследствие нарушений кровоснабжения и иннервации. Если ткани погибают во время травмы, поиски специфических методов лечения отморожений бессмысленны. Если некротические процессы связаны с нарушением кровообращения, правильное своевременное лечение может предотвратить или уменьшить развитие необратимых изменений.

При температуре ниже +8 °С прекращается диссоциация оксигемоглобина, и кровь не отдаёт тканям кислород. Дальнейшее снижение температуры приводит к полному нарушению кровообращения.

В патогенезе некроза при отморожениях ведущая роль принадлежит именно нарушению кровообращения. При охлаждении происходит спазм сосудов, в последующем при согревании сменяющийся паретическим расширением, стазом и резким ухудшением кровотока как в микроциркуляторном русле, так и в магистральных сосудах в связи с агрегацией форменных элементов и тромбозом. При этом потребности тканей в кислороде и обмене веществ, уже не находящихся в состоянии гипотермии, возрастают. Это способствует формированию через несколько суток после травмы глубоких некрозов. Степень распространённости последних увеличивается при тромбозе магистральных сосудов.

Прогрессирование повреждений связано с повышением проницаемости стенок капилляров, обусловленным действием вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и серотонина, высвобождающихся при разрушении клеток. Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок, сужение просвета. Серотонин обладает способностью повреждать эндотелий и провоцировать тромбообразование. В дальнейшем в участках поражения прогрессирует тромбоз сосудов, обусловленный активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза.

Существенную роль играют и нарушения микроциркуляции, вызванные не только местным воздействием холода, но и изменениями реологических свойств крови и водно-солевого обмена.

Изменения общего характера

Общие симптомы при отморожении связаны как с всасыванием продуктов распада в области некротизированных тканей и присоединением инфекции (как и при ожогах, да и вообще любых некрозах), так и с непосредственным влиянием низких температур на внутренние органы.

Общее охлаждение (замерзание) - тяжёлое патологическое состояние организма. Начинается оно при снижении температуры тела до 34 °С и протекает в виде следующие трёх фаз.

• I фаза - приспособительная реакция. Температура тела 34-31 °С. Преобладают изменения в ЦНС и системе кровообращения, носящие обратимый характер.

• II фаза - ступорозная. Температура тела 31-29 °С. Происходит дальнейшее угнетение функций нервной системы.

• III фаза - угасание жизненных функций. Температура тела ниже 29 °С. Дальнейшее угнетение основных функций организма, судороги, окоченение. При достаточной длительности приводит к смерти.

Процесс умирания при замерзании имеет определённые особенности:

• потребность тканей в кислороде снижена, в связи с чем наступление смерти значительно растянуто во времени;

• при согревании выявляется резкая недостаточность кислорода в тканях и острая гипоксия, что может значительно ухудшить состояние;

• переход в состояние клинической смерти происходит при достижении температуры 24 °С, что связано с биологической блокадой дыхательного центра;

• продолжительность клинической смерти с возможностью успешной реанимации значительно превосходит обычную (5-6 мин) и зависит от температуры тела и окружающей среды.