Verenich_-_NS_v_norme_i_patologii_-_II_2011

жаетпопыткуорганизмасохранитьгомеостазвприсутствиистрессора, который вызвал «тревогу» в организме.

В случае прекращения влияния стрессорного агента или ослабления его силы вызванные им изменения в организме (гормональные, структурно-метаболическиесдвиги) постепеннонормализуются. Выраженных патологических последствий обычно не наступает.

Если патогенный раздражитель чрезмерно сильный или действует многократно, длительно, то адаптационные возможности организма постепенно исчерпываются. Это вызывает снижение резистентности и развитие конечной стадии общего адаптационного синдрома – стадии истощения (англ. stаgе оf ехhаustiоп). Эта стадия характеризуется снижением активности симпато-адре- наловойсистемы, угнетениемвсехзащитныхпроцессовворганизме, низкой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. Организм еще раз запускает в действие реакцию «тревоги». Но если на стадии тревоги изменения носят обратимый характер, то на стадии истощения они зачастую необратимы. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс-реакции в патологию. Жизнь организма оказывается под угрозой. В этой стадии обнаруживается прогрессирующая атрофия коры надпочечников, уменьшение продукции глюкокортикоидов.

Адаптационныевозможностиорганизманебезграничны, ивусловиях длительного стресса неизбежно наступает их истощение. Однакотретьястадияобщегоадаптационногосиндроманеявляется обязательной. Адаптацияможетзавершитьсяивторойстадией, нормализуя функции организма. В противном случае организм вступает в третью стадию. Если же стресс развивается молниеносно, то гибель может произойти и на первой стадии при явлениях шока.

5.3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СТРЕСС-РЕАКЦИИ

Влияние любого стрессора передается непосредственно через экстеро-, интерорецепторы по афферентным нервным путям либо гуморально в нервные центры головного мозга, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в коре больших полушарий, ретикулярной формации и

лимбической системе. Там осуществляется анализ нервных и гуморальных влияний, вызванных действием стрессора, происходит их эмоциональное окрашивание. Сформировавшийся ответ передается различным органам-мишеням, которые обеспечивают развитие специфических для данного стрессора изменений в организме, а также неспецифических сдвигов как реакции организма на предъявленное к нему требование независимо от его природы.

Основную роль в формировании общего адаптационного синдрома играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус, получив информацию о действии стрессора, запускает и координирует эндокринные, метаболическиеиповеденческиереакцииорганизма. Активацияядер гипоталамуса приводит к освобождению рилизинг-факторов (регулирующих гормонов), которые стимулируют синтез и секрецию гипофизом адренокортикотропного гормона. Последний, в свою очередь, способствует повышенному выделению корой надпочечников глюкокортикоидов (гидрокортизона и кортикостерона).

Активация гипоталамуса стимулирует также симпато-адрена- ловую систему: повышается тонус симпатической нервной системы, усиливаетсявысвобождениенорадреналинаизсимпатических нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня катехоламинов в крови.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, избыточную продукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора.

5.4. СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ

Стресс-реакция является необходимым звеном в формировании устойчивости организма к различным факторам окружающей среды (гипоксия, охлаждение и др.). По мере развития устойчивой адаптации стресс-реакция становится излишней и угасает, снижается вероятность стрессорных повреждений внутренних органов. Этот процесс регулируется так называемыми стресс-лимитиру- ющими системами, функция которых состоит в ограничении

80

81

стресс-реакции при повторных воздействиях чрезмерных раздражителейиобеспечениизащитныхадаптивныхмеханизмоввосстановления гомеостаза.

Выделяют центральные и периферические регуляторные меха- низмыстресс-лимитирующихсистем. Активацияцентральныхрегуляторных механизмов при действии эмоциональных, болевых и других чрезвычайных раздражителей тормозит выработку рили- зинг-факторов и, как следствие, – выход в кровеносное русло катехоламинов и глюкокортикоидов. Реализуются эти механизмы через синтез и выделение в головном мозге таких медиаторов, как опиоидные пептиды, гамма-аминомасляная кислота, дофамин, серотонин, глицин.

Опиатная система очень быстро включается в стресс-ограни- чительную реакцию организма. В ее состав входят такие опиоиды (опий-подобные по действию вещества), как эндорфины и энкефалины. Так, стимуляциясимпатическойнервнойсистемыпристрессорных воздействиях ведет к усиленной продукции энкефалина мозговым слоем надпочечников. Опиоидные пептиды способствуют повышению порога болевой чувствительности, что приводит к притуплениючувстваболи, апоройиполнойанальгезии. Подвлиянием стресса усиливается обмен серотонина в гипоталамусе и лимбической системе. Серотонин ограничивает стресс-реакцию за счет торможения адренергических рецепторов. Одной из важней- шихстресс-лимитирующихсистемявляетсяактивациябиосинтеза гамма-аминомасляной кислоты в полушариях головного мозга. Доказано, что повышение концентрации этого вещества в головном мозге предупреждает образование стрессорных язв желудка и инфарктов миокарда.

Активация периферических регуляторных механизмов стресс-

лимитирующих систем проявляется увеличением активности антиоксидантов (антиокислителей) и простагландинов (молекулярных биорегуляторов).

5.5. СТРЕСС И БОЛЕЗНИ

Несмотря на то что стресс имеет защитное значение, не каждая защитная реакция всегда действует целесообразно. В реальной жизни существуют ситуации, когда требования окружающей сре-

ды не могут быть удовлетворены с помощью адекватных потребностям организма реакций, и адаптация не срабатывает. Длительное сохранение разрыва между потребностью и возможностью организма реализовать адаптацию приводит к срыву приспособи- тельно-компенсаторных реакций, нарушению гомеостаза, развивается состояние дистресса, регуляторные системы организма при этом полностью десинхронизированы. Стресс-реакция в таких условиях превращается из звена адаптации организма к различным факторам в звено патогенеза различных заболеваний.

В основе болезней, порождаемых стрессом, лежит длительное и/или интенсивное возбуждение адренергической и гипофиз-адре- наловой системы, которое сопряжено с повышением в крови катехоламинов и глюкокортикоидов, а также дисбалансом других гормонов.

Проблема «стресс и заболевание» тесно связана с органом-ми- шенью, который избирательно поражается при стрессовой реакции. Средифакторов, откоторыхзависитпоражениетогоилииного органа при стрессе, важное место принадлежит генетическому фактору или биологической предрасположенности органа к повреждению. К другим факторам относятся инфекции, физическое перенапряжение, травмы.

Психологический стресс, связанный с неразрешимостью жизненных ситуаций, может провоцировать возникновение психосоматических заболеваний. В этих случаях органами-мишенями становятсясердце, кровеносныесосуды, желудочно-кишечныйтракт, иммунная система организма, кожа. Поскольку ведущим фактором в генезе таких заболеваний является срыв адаптационных механизмоввответнастрессорныевоздействия, такиеболезниполучили название «болезней адаптации».

Сердечно-сосудистая система является основной мишенью стрессовой реакции. К сердечно-сосудистым расстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и ее осложнение– инфарктмиокарда. Стрессивозникающиевходеего развития нарушения нейрогуморальной регуляции являются важными факторами в формировании патологии желудочно-кишечно- го тракта и прежде всего язвенной болезни желудка и двенадцати-

82

83

перстнойкишки. Внастоящеевремядоказанарольстрессакакглавного этиологического фактора в генезе этих заболеваний. Частым проявлением стресса являются неврозы и депрессивные реакции.

Хронический стресс обладает угнетающим действием на иммунную систему. Это объясняет этиологическую роль стресса не тольковвозникновениипсихосоматическихзаболеваний, ноииммунодефицитныхсостояний, аутоиммунныхионкологическихболезней. Частой точкой приложения стрессовых реакций являются кожные покровы, что проявляется в таких заболеваниях, как нейродермит, псориаз, экзема, угри, крапивница.

Таким образом, чрезмерная по интенсивности и длительности стресс-реакция из адаптивной может стать важным звеном патогенеза многих заболеваний. Вот почему так важна профилактика неблагоприятных последствий стресса.

Вопросы и ситуационные задачи

y Каково биологическое значение стресса? y Что называется стрессором?

y Чем отличается эустресс от дистресса?

y Какие признаки составляют «триаду Селье»?

y Что представляет собой общий адаптационный синдром?

yКаковы стадии общего адаптационного синдрома?

yКакие физиологические механизмы лежат в основе стресс-реак- ции?

yЧто входит в понятие стресс-лимитирующих систем?

yКакие системы организма чаще всего становятся органами-ми- шенями стрессовых реакций?

yСтудент Илья никогда не отличался спортивными наклонностями, предпочитая компьютер утренней гимнастике и плаванью. Однажды друзья пригласили его в недельный велопоход. Первые дни чувствовал себя изможденным, пропал аппетит, мучила постоянная жажда, кружилась голова, хотелось скорее вернуться домой. Но к концу похода постепенно втянулся в ритм передвижения, самочувствие нормализовалось, появилось ощущение «мышечной радости», начал обращать внимание на красоту окружающей природы. Какой стадии общего адаптационного синдрома соответствует это улучшение самочувствия?

Тема 6

ФИЗИОЛОГИЯ СНА И БОДРСТВОВАНИЯ

Сон – этопериодическинаступающеефизиологическоесостояние, которое проявляется угнетением сознания, снижением реакций на внешние раздражители, физической пассивностью и относительной неподвижностью. Важнейшими признаками бодрствования, в отличие от сна, являются сознание, мышление и двигательная активность. В течение каждых суток сон и бодрствование закономерно сменяют друг друга, составляя суточный цикл сна-бодрствования.

6.1. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ПРИРОДУ СНА

Общеизвестно, что сон необходим для восстановления сил, израсходованных во время бодрствования. При длительном лишении (депривации) сна снижается работоспособность, ухудшается настроение, повышаются пороги чувствительности к сенсорным стимулам, а предоставление сна нормализует все указанные функции. Эти наблюдения легли в основу восстановительной теории сна. Эта теория объясняет физиологическое значение сна необходимостью восстановления параметров гомеостаза, измененных в связи с активной деятельностью при бодрствовании. Однако восстановительная теория не в состоянии объяснить тот факт, что продолжительность сна у разных видов млекопитающих не зависит от их физической активности и скорости обменных процессов. Или, например, почемукошкаспит14 часоввсутки, алошадидостаточно двух.

Гуморальная теория в качестве причины сна рассматривает специальные вещества (гипнотоксины, кенотоксины), появляющиеся в крови при длительном бодрствовании. Доказательством этой теории послужил следующий эксперимент. Кровь собаки, длительно лишенной сна, переливали другой собаке, которая после этого вскоре засыпала. В настоящее время идентифицированы некоторые гипногенные вещества, например ПВДС (пептид, вы-

84

85

зывающий дельта-сон). Но гуморальные факторы не могут рассматриватьсякакабсолютнаяпричинавозникновения сна. Наблюдение за поведением неразделившихся близнецов, имеющих общеекровообращение, показало, чтоонимогутспатьибодрствовать независимо друг от друга.

И.П. Павловпредложилкорковуютеориюсна, считаясониусловное торможение единым по своей природе процессом. Различие между ними состоит в том, что условное торможение во время бодрствования охватывает лишь отдельные группы нейронов, в то время как в процессе развития сна торможение широко иррадиируетпокоребольшихполушарийсвовлечениемнижележащихотделов головного мозга. Ученый полагал, что торможение и сон присущи каждой нервной клетке, и специфических центров сна не существует. По И.П. Павлову, сон – это распространяющийся по коре больших полушарий процесс разлитого охранительного торможения, цель которого состоит в предупреждении переутомления клеток коры.

В настоящее время доказано, что нейроны коры больших полушарийвовремяснанеменееактивны, чемвовремябодрствования, и сон нельзя считать состоянием нейронного покоя в результате торможения клеток коры. Корковое торможение во время сна – это не отсутствие активности, а переход этой активности на новый режим. При таком режиме работы клеток мозговой коры временно подавляетсяафферентныйпритокотрецепторовиотключаетсяэфферентный выход на мотонейроны. Именно этим определяется физиологическая роль сна в процессах переработки информации.

6.2. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СНА

Циклическая смена сна и бодрствования является одним из проявленийсуточнойпериодичностифизиологическихпроцессов. Эта система управляется внутренними биологическими часами. Цикл ритмично повторяется каждые 24 часа – этот ритм называется циркадным или циркадианным (лат. сirса – около, diеs – день) и связан с естественным чередованием дня и ночи. Такая цикличность внутренних процессов дает возможность заблаговременно приспосабливаться к закономерным изменениям внешних усло-

вий. Этот стереотип сложился в ходе эволюции и его можно рассматривать как филогенетическую адаптацию; он является механизмом регуляции гомеостаза. Наступление сна обусловливается двумя обстоятельствами: длительностью предшествующего бодрствования и определенной фазой циркадного ритма, синхронизированного чередованием дня и ночи.

Существуют нервные центры, выполняющие функцию так называемых биологических часов, которые ритмически изменяют характер поведенческих реакций и мозговой деятельности человека на протяжении суток. Афферентная информация о характере освещения поступает от сетчатки глаза на супрахиазмальные ядра гипоталамуса, расположенные непосредственно над зрительным перекрестом. Активность нейронов этих ядер меняется с периодичностью в 24 часа, такой ритм определен генетически и сохраняется в условиях не меняющегося освещения. Функция супрахиазмальных ядер как регуляторов биоритмов состоит в согласовании эволюционно древних ритмов активности-покоя с реальным временем суток.

Ведущим гипногенным фактором является снижение восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору головного мозга. Помимо ретикулярной формации, в генезе сна важную роль играют так называемые гипногенные структуры гипоталамуса и лимбической системы. К ним относятся голубое пятно, ядра шва варолиева моста, тормозной центр Моруцци (средняя часть моста), преоптические ядра передних отделов гипоталамуса, неспецифические ядра таламуса, вестибулярные ядра продолговатого мозга, отдельные участки коры больших полушарий. Существование двусторонних связей между лобной корой, стволовыми центрами сна и ретикулярной формацией играет важную роль в механизме возникновения сна. Эти гипногенные центры находятся в обратных функциональных отношениях с ретикулярной формацией – их возбуждение тормозит ретикулярную формацию, и наоборот.

При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств стимулируется ретикулярная формация, оказывая восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий; нейроны лобной коры тормозят деятельность нейронов лимбико-гипо-

86

87

таламических центров сна, что, в свою очередь, растормаживает ретикулярную формацию. В состоянии сна, когда восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга снижаются, тормозное воздействие лобной коры на гипногенные центры уменьшается, что еще в большей степени снижает активность ретикулярной формации. Так, например, сон новорожденных объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозящеедействиенаретикулярнуюформацию. Сонпериодическипрерывается только возбуждением центра голода, который тормозит активность гипногенных центров. При этом создается поток восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на мозговуюкору, новорожденныйпросыпаетсяибодрствуетдотехпор, пока не будет удовлетворена пищевая потребность и не снизится активность центров голода.

Нейрофизиологические характеристики состояний сна и бодрствования во многом противоположны. Сон характеризуется прежде всего потерей активного сознания, рефлекторные реакции во время сна снижены – глубоко спящий человек не реагирует на многие воздействия окружающей среды, если они не имеют чрезмерной силы. В состоянии бодрствования условно-рефлекторные реакции подчиняются закону силы: на больший по силе условный раздражитель величина условно-рефлекторной реакции больше, чем на слабый раздражитель. Переход же от состояния бодрствованиякоснусопровождаетсяхарактернымифазовымиизменениями высшей нервной деятельности: уравнительной, парадоксальной, ультрапарадоксальной и наркотической. Они зависят от размеров участка коры, охваченного торможением, и реактивности мозговых центров. В уравнительной фазе условно-рефлекторные ответы на условные сигналы различной силы имеют одинаковую величину. Вовремяпарадоксальнойфазынаслабыеусловныераз- дражителинаблюдаетсябольшаяповеличинеусловно-рефлектор- наяреакция, чемнасильныераздражители. Ультрапарадоксальная фаза характеризуется исчезновением условных реакций на положительные условные сигналы и появлением условно-рефлектор- ного ответа при действии тормозных условных раздражителей.

В наркотическую фазу условно-рефлекторная реакция на любые условные раздражители отсутствует.

В механизмах сна большое значение придается секретируемымнейронами центров сна биологически активнымвеществам – олигопептидам. Именно их влияние определяет специфическую интеграцию корково-подкорковых взаимоотношений при бодрствовании и сне. К этой группе относятся пептид, вызывающий дельта-сон, пептид S-фактор (англ. slеер – сон), субстанция Р, ангиотензин-Н, простагландин D2, эндорфин. Эти вещества обладают как общим гипногенным эффектом, так и специфическим действием, определяющим продолжительность отдельных фаз сна. Помимо гипногенных факторов, существуют также гуморальные факторы, которые препятствуют возникновению сна или способствуют пробуждению. В настоящее время доказана роль нейромедиаторов серотонина, ацетилхолина, глутамата, норадреналина, гистамина в регуляции состояний сна и бодрствования. Формирование циркадианных ритмов сна происходит при участии гормона эпифиза мелатонина, уровень которого возрастает при переходе от бодрствования ко сну.

6.3. ОБЪЕКТИВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И СТРУКТУРА СНА

При изучении сна используется метод полиметрии – одновременной регистрации электрической активности головного мозга – электроэнцефалограммы (ЭЭГ), движений глаз, а также ряда вегетативных показателей (уровня артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела). Комплексные полиметрические исследования на добровольцах позволили уточнить структуру сна. Было установлено, что сон представляет собой совокупность двух чередующихся фаз: медленного (ортодоксального) и быстрого (парадоксального) сна. В фазу медленного сна на ЭЭГ регистрируется медленная электрическая активность в виде синхронизации (альфа-волны, тета-ритм, дельта-ритм – частота волн уменьшается, а амплитуда возрастает). Одновременно с этим снижаются артериальное давление, частота сердечных сокращений, частота и глубина дыхания, деятельность желудочно-кишечного

88

89

тракта, возможен храп. Через 60–90 минут наступает фаза быстрого сна, продолжающаяся 10–20 минут. Она характеризуется появлением на ЭЭГ активности, характерной для состояния бодрствования (бета-ритм – десинхронизация, учащение волн и снижение их амплитуды). Вследствие необычной для сна ЭЭГ-картины эту фазу называют парадоксальным или быстрым сном. Под закрытыми веками регистрируются быстрые движения глазных яблок, поэтому эта стадия имеет другое название – сон с быстрыми движениями глаз, или RЕМ-сон (англ. rарid еуе тоvетепts – быстрые движения глаз). В эту фазу сна отмечаются подергивания мимическихмышц, сухожильныерефлексыугнетены, мышечныйтонус резко снижен. Значительно изменяются физиологические показатели, что получило название «вегетативной бури»: учащается пульс, повышается артериальное давление, дыхание становится нерегулярным, возникает половое возбуждение. Человека в фазе быстрого сна трудно разбудить, а после пробуждения в этой фазе он сообщает о сновидении. На протяжении ночи циклы медленного и быстрого сна сменяют друг друга 5–7 раз. К утру периоды быстрого сна становятся более продолжительными. В целом медленныйсонзанимает80 % общейдлительностиночногосна, быст-

рый – 20 %.

Функциональное значение отдельных фаз сна различно. Считается, что в фазу медленного сна происходит восстановление физической и умственной работоспособности, корректировка деятельности соматических органов. Основной функцией быстрого сна являются регуляция психических процессов и организация накопленной за день информации. Именно в эту фазу сна нейроны коры больших полушарий отключены от внешних раздражений и могут сконцентрироваться на «внутренней» работе – классификации и упорядочении поступившей во время бодрствования информации. Поступившая за день информация сортируется по степени значимости, очищаются регистры кратковременной памяти, а необходимые данные откладываются в долговременной памяти. При этом новая информация сопоставляется с прошлыми (хранящимися в памяти) впечатлениями и занимает свое место в системе существующих представлений об окружающем мире. Доказано, что в фазе быстрогоснарегулируютсяэмоциональныйстатус, устойчивостьк

стрессу и механизмы психологической защиты. При длительной депривации быстрого сна появляется эмоциональная и поведенческая расторможенность, возникают галлюцинации и другие психотические явления. Если человека лишить быстрого сна, то есть будить каждый раз, когда на ЭЭГ регистрируется начало этой фазы, то в последующие ночи доля быстрого сна возрастает.

Общая продолжительность суточного сна зависит от возраста человека. У новорожденного она составляет 20 ч, в возрасте от полугода до года – 14 ч, у 4-летнего ребенка – 12 ч, у 10-летнего – 10 ч, у взрослого – 6–8 ч. В филогенезе быстрый сон появился относительно недавно, у рыб и пресмыкающихся его нет, а у птиц он составляет только 1 % общей продолжительности сна. По мере усложненияЦНСдлительностьбыстрогоснаувеличивается. Вонтогенезе длительность быстрого сна уменьшается. Так, у новорожденного быстрый сон составляет половину общей длительности сна, у 2-летнего ребенка – третью часть, а с 5-летнего возраста доля быстрого сна соответствует таковой у взрослых.

6.4. СНОВИДЕНИЯ

При засыпании утрачивается волевой контроль за мыслями, нарушается контакт с реальностью и формируется так называемое регрессивное мышление. Оно возникает при уменьшении сенсорного притока и характеризуется наличием фантастических представлений, диссоциациеймыслейиобразов, отрывочныхсцен. Человек, проснувшийся в фазу быстрого сна, сообщает о сновидениях и передает их содержание. Если же он проснулся в фазу медленного сна, то чаще всего не помнит сновидений.

Сновидения– этообразныепредставления, эмоциональноокрашенные и субъективно воспринимаемые как реальность. Содержаниеихзависитотпола, возраста, семейныхтрадиций, дневныхвпечатлений, доминирующеймотивации(так, голодныйчеловеквидит сны, связанныеспищей). Издавнасновидениябылиокруженымистическими представлениями. Содержание сновидений давало почву разного рода толкованиям, предсказаниям, предписаниям к последующим действиям или событиям. По мнению Аристотеля, сон является продолжением душевной жизни, которой живет человек

90

91

и в бодрствующем состоянии. И.М. Сеченов называл сновидения небывалыми комбинациями бывалых впечатлений, подчеркивая связь сновидений с процессами переработки поступившей информации. Подтверждением этому является резкое увеличение количества сновидений у студентов в период напряженной учебы.

Физиологическое значение сновидений состоит в том, что в сновиденияхиспользуетсямеханизмобразногомышления длярешения проблем, которые не удалось решить в период бодрствования с помощью логического мышления. Ярким примером может служить известный случай с Д.И. Менделеевым, который «увидел» структуру своей знаменитой периодической системы элементов во сне. Этому предшествовали месяцы напряженных размышлений над задачей. Сновидения являются механизмом психологической защиты – примирения нерешенных конфликтов в бодрствовании, снятия напряжения и тревоги. Достаточно вспомнить пословицу «утро вечера мудренее». Во сне происходит поиск путей взаимного примирения конфликтных мотивов и установок. Решение конфликта во сне сопровождается запоминанием сновидений, отсутствие решения вызывает устрашающие картины, а после пробуждения – субъективную неудовлетворенность сном, чувство вялости, разбитости, негативное эмоциональное состояние.

Вопросы и ситуационные задачи

y В чем заключаются основные положения гуморальной и корковой теорий сна?

y Что такое циркадианные ритмы; каким образом они влияют на цикл сон-бодрствование?

y Какова роль ретикулярной формации в регуляции цикла сонбодрствование?

y В каких структурах головного мозга расположены гипногенные нервные центры?

y Какие изменения высшей нервной деятельности происходят в период перехода от бодрствования ко сну?

y При помощи каких биологически активных веществ, секретируемых нервными центрами головного мозга, регулируются состояния сна и бодрствования?

y Каким путем была установлена фазовая структура сна? y В чем заключаются характерные признаки быстрого сна? y Что такое депривация сна и чем она проявляется?

y Каково физиологическое значение медленного и быстрого сна? y Как меняется соотношение фаз быстрого и медленного сна в фило- и онтогенезе?

yВ чем состоит физиологическое значение сновидений?

yРано утром прозвенел будильник, но студентка Валентина продолжаласпатькрепкимсном. Подошламать, чтобыееразбудить, при этом тело дочери было расслаблено, лицо покрасневшее, лоб покрыт испариной. После пробуждения дочь рассказала, что толькочтовиделазахватывающийсон. Скакойфазойснасовпал звонок будильника?

92

93

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1

ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ПРОФИЛЯ АСИММЕТРИИ (по Брагиной Н.Н., Доброхотовой Т.А., 1988)

Выясняют кем себя считает обследуемый – правшой, левшой или амбидекстром. С помощью вопросников уточняется, какой рукой (правой, левой или обеими в равной степени) испытуемый пишет, бросает мяч, держит теннисную ракетку, зажигает спичку, режетножницами, вдеваетниткувушкоиглы, чиститзубы, причесывается.

Методики определения ведущей руки

y Переплетение пальцев кисти (тест «замок»). Большой палец ведущей руки располагается сверху.

y Скрещивание рук, или «поза Наполеона». Кисть ведущей руки оказывается сверху.

y Тест на аплодирование (тест «хлопок»). Кисть ведущей руки при аплодировании более подвижна, совершает активные ударные движения и оказывается сверху.

y Динамометрия – измерение силы кистей рук с помощью динамометра. Силу каждой кисти измеряют трижды и вычисляют среднее значение. Ведущей считается рука, превосходящая другую по силе больше чем на 2 кг.

y Тест на поднимание лежащего на полу предмета. Правши чаще берут предмет правой рукой, левши – левой.

Методики определения ведущей ноги

y Тесты на подпрыгивание на одной ноге, вставание коленями на стул и схождение со стула, шаг назад и шаг вперед – ведущая нога совершает движение первой.

y Закидывание ноги на ногу. Сверху чаще оказывается функционально преобладающая нога.

y Тест «скакалка». Испытуемому предлагается сделать несколько прыжков через скакалку. Ведущая нога поднимается первой и становится впереди.

Методики определения ведущего глаза

y Тест «карта с дырой». В центре листа плотной бумаги вырезается отверстие диаметром 1 см. Держа эту карту на расстоянии 30–40 см от глаз, испытуемый фиксирует взглядом через отверстие предмет, находящийся в 2–3 м от него. При закрывании ведущего глаза предмет смещается.

y Проба Розенбаха. Испытуемый держит вертикально в вытянутой руке карандаш и фиксирует взглядом обоих глаз его кончик на определенной точке, отстоящей на 3–4 м. При закрывании ведущего глаза кончик карандаша смещается.

y Тест «моргание одним глазом». Испытуемого просят моргнуть одним глазом. Закрывается обычно неведущий глаз.

Данные изучения асимметрии выражаются формулой:

КП = (ЕП – ЕЛ)/(ЕП + ЕЛ + ЕО)*100,

где КП – коэффициент правой стороны; ЕП – число приемов, в которых преобладала правая сторона, ЕЛ – число приемов, в которыхпреобладалалеваясторонаиЕО– числоприемовбезпреобладания сторон.

КП может быть положительным (до +100) у правшей и отрицательным (до –100) у левшей.

94

95

Приложение 2

ПЕРСОНАЛИИ

Анóхин Петр Кузьмич (1898–1974) – российский физиолог, ученик и последователь И.П. Павлова. Создатель теории функциональных систем, явившейся дальнейшим развитием учения И.П. Павлова о высшей нервной деятельности. В основе теории лежит представление о функции как достижении организмом приспособительного результата во взаимодействии со средой. Академик АМН СССР и АН СССР. За монографию «Биология и нейрофизиология условного рефлекса» присуждена Ленинская премия

(1972).

Бернштéйн Николай Александрович (1896–1966) – россий-

ский психофизиолог. Создатель концепций физиологии активности и уровней построения движений, автор трудов по проблемам психофизиологии движений и действий в норме и патологии, психологии труда, кибернетики. За монографию «О построении движений» удостоен Государственной премии СССР (1947).

Брокá Поль [Раul Вrоса] (1824–1880) – французский анатом и антрополог. Основоположник современной антропологии как отдельной научной дисциплины. Разработал единые универсальные методики антропологического исследования, используемые до настоящего времени. В 1861 г. описал центр моторной речи, располагающийся в нижней лобной извилине доминантного полушария (впоследствии назван его именем).

Вéрнике Карл [Каrl Wеrniсkе] (1848–1905) – немецкий невро-

лог и психиатр. В 1873 г. описал речевой центр в верхней височной извилине левого полушария (впоследствии назван его именем), поражениекоторогоприводитксенсорнойафазии; разрабатывалучение об афазиях. Ввел в клиническую практику ряд понятий и терминов – сверхценные идеи, псевдодеменция и др. Многие симптомы неврологических и психических заболеваний носят его имя.

Выгóтский Лев Семенович (1896–1934) – российский психо-

лог. Основатель отечественной нейропсихологии и культурно-ис- торической школы в психологии. Заложил основы дефектологической службы. Изучал проблемы локализации высших психи-

ческих функций, сформулировал принципы их системной организации. Анализируя соотношение мысли и слова в структуре сознания, внес существенный вклад в психолингвистику.

ГалльФранц[Frаnz Gаll] (1758–1828) – немецкийврач. Создал френологию как учение о локализации в извилинах коры больших полушарий человека его психических свойств. Положил начало теориям, в которых кора головного мозга (а не его желудочки, как считалось ранее) стала рассматриваться как субстрат психической деятельности человека.

Гельмгóльц Герман [Неrmаn Неlmhоltz] (1821–1894) – немецкий физик, физиологипсихолог. Изучаязрительныйислуховойанализаторы, предложил теорию аккомодации, учение о цветовом зрении и слуховой функции кортиева органа; исследовал процессы мышечного сокращения, определил скрытый период рефлексов.

Декáрт Рене [Rеnе Dеsсаrtеs] (1596–1650) – французский фи-

лософ, физик, математик и физиолог. Ввел понятие о рефлексе и принципе рефлекторной деятельности. Представил модель организма как работающий механизм; при этом функции «машины тела» (восприятие, удержание идей в памяти) совершаются «как движения часов». Наряду с учением о механизмах тела разрабатывал проблему аффектов как телесных состояний, регулирующих психическую жизнь.

Джéксон Джон [Jоhn Jасksоn] (1835–1911) – английский нев-

ролог. Основатель клинической неврологии как науки. Автор трудов по локализации проекционных двигательных центров коры головного мозга, функциях мозжечка, афазии, эпилепсии (одна из форм названа его именем – «джексоновская эпилепсия»). Создатель эклектической теории взаимосвязи психики и мозга.

Клейст Карл [Каrl Кlеist] (1879–1960) – немецкий невролог и психиатр. На материале наблюдений за психологическими нарушениямиврезультатераненийголовыразвивалтеорию«узкойлокализации» высших психических функций. Исследовал посттравматические неврозы, дал классическое описание психических нарушений при поражении лобных долей мозга.

Крéчмер Эрнст [Еrnst Кrеtsсhmеr] (1888–1964) – немецкий психиатр. Исследовал морфологию и физиологию развития человека, занимался детской психопатологией. Разработал психотера-

96

97

певтическую технику «активного ступенчатого гипноза». Создал типологию темпераментов на основе особенностей телосложения (изложена в монографии «Строение тела и характер», переведенной на несколько языков и выдержавшей множество изданий).

Лéшли Карл [Каrl Lаshlеу] (1890–1958) – американский психолог, профессор Гарвардского университета. Занимался изучением мозгового субстрата поведения. Сформулировал два основных принципа функционирования головного мозга: принцип действия массы и принцип эквипотенциальности. Один из создателей теории антилокализационизма.

Лурия Александр Романович (1902–1977) – российский пси-

холог, основатель отечественной нейропсихологии. Совместно с Л.С. Выготским разработал теорию локализации высших психических функций, сформулировал основные принципы динамической локализациипсихическихпроцессов, создалклассификациюафатических расстройств, изучал мозговые механизмы памяти, роль лобных долей в регуляции психических процессов; участвовал в созданиитеориидеятельности, наэтойосноверазвивалидеюсистемного строения психических функций.

Монакóв Константин Николаевич [Соnstаntin vоn Моnаkоw] (1853–1930) – швейцарский невролог, анатом и физиолог, профессорЦюрихскогоуниверситета. ОсновалвЦюрихеинститутпоизучению мозга и клинику нервных болезней. Занимался исследованиями локализации функций в коре больших полушарий, афазии, апраксии, гемато-энцефалического барьера, строения зрительных и слуховых путей. Последователь эклектической теории взаимосвязи психики и мозга.

Пáвлов Иван Петрович (1849–1936) – выдающийся россий-

ский физиолог. Основатель отечественной физиологический школы, автор классических трудов по физиологии кровообращения и пищеварения. Разработал учение об анализаторах, создал новое направление физиологической науки – физиологию высшей нервной деятельности. Академик АН СССР, почетный член 130 академий и научных обществ, лауреат Нобелевской премии в области медицины и физиологии (1904).

Сельé Ганс [Наns Sеlуе] (1907–1982) – канадский биолог. Автор концепции стресса как неспецифического реагирования. Ввел по-

нятия об общем адаптационном синдроме, адаптивных гормонах, болезнях адаптации, «местном стрессе», избирательном поражении органов с измененной реактивностью («органов-мишеней»).

Сéченов Иван Михайлович (1829–1905) – выдающийся рос-

сийский физиолог. Обосновал рефлекторную природу сознательнойибессознательнойдеятельности. Открылявленияцентрального торможения, суммации в нервной системе, установил наличие ритмических биоэлектрических процессов в ЦНС. Создал объективную теорию поведения, заложил основы физиологии труда, возрастной, сравнительной и эволюционной физиологии.

Спéрри Роджер [Rоgеr Sреrrу] (1913–1994) – американский невролог, профессор психобиологии Калифорнийского технологического института. Разработал новые методы психологического тестирования больных с «расщепленным мозгом» (после перерезки мозолистого тела). Нобелевская премия по физиологии и медицине за «открытия, касающиеся функциональной специализации полушарий головного мозга» (1981).

Ухтóмский Алексей Алексеевич (1875–1942) – российский физиолог. Открыл один из основных принципов деятельности нервной системы, названный им доминантой. Учение о доминанте получило широкое применение в различных разделах биологии, медицины, психологии и педагогики. Занимался исследованиями физиологической лабильности, создал учение об усвоении ритма. Академик АН СССР.

ФлурáнсЖан[Jеаn Flоurеns] (1794–1867) – французскийфизио-

лог. Основные труды посвящены анатомии и физиологи головного мозга. Открыл наличие в продолговатом мозге дыхательного центра. Установил, что восприятие внешнего мира и произвольные движения связаны с большими полушариями головного мозга. Один из основателей теории антилокализационизма.

Хэд Гéнри [Неnrу Неаd] (1861–1940) – английский невролог и нейропсихолог, ученик Дж. Джексона. Изучал проблемы афазии; выделил два отдельных вида чувствительности – протопатическую и эпикритическую. Развивал идеи своего учителя об уровневом принципе организации психических функций в мозге, где каждый уровеньответственензакакой-либокомпонентэтихфункций. Один из авторов эклектической теории взаимосвязи мозга и психики.

98

99