20. Постгеморагічна анемія. Етіопатогенез, симптоми та лікування.

Захворювання характеризується зниженням у крові рівня гемоглобіну та кількості еритроцитів внаслідок крововтрат. Буває у тварин усіх видів, частіше у великої рогатої худоби та свиней. Протікає гостро і хронічно.

Етіологія. Зовнішні і внутрішні кровотечі при травматичних пошкодженнях, вогнепальних пораненнях, хірургічних операціях, виразкової хвороби шлунка і кишечника, розривах матки і піхви, геморагічних діатезах. Значного поширення хвороба може приймати на відгодівельних свинофермах в результаті втрати крові при канібалізмі і в хутровому звірівництві при самопогризеніі.

Симптоми захворювання залежать від вихідного стану тварини і величини крововтрати. Перебіг може бути гострим і хронічним. При гострому перебігу, в результаті великих крововтрат, у тварин швидко наростає загальна слабкість, пригнічення, спостерігають хиткість ходи при русі, почастішання пульсу та дихання, посилення серцевих тонів, блідість слизових оболонок і шкіри, а в особливо важких випадках: фібрилярніпосмикування скелетної мускулатури, розширення зіниць, коматозний стан і смерть настає протягом декількох хвилин. При хронічних кровотечах відзначають схуднення, блідість слизових оболонок, зниження продуктивності.

Лікування. Кровотечі зупиняють хірургічними методами. Показані ін'єкції адреналіну, кальцію хлориду, желатину. Для поповнення обсягу крові застосовуються кровозамінні рідини: стабілізована одногруппових кров, плазма, сироватка крові. Рекомендують внутрішньовенні введення розчинів глюкози з аскорбіновою кислотою, ізотонічні розчини. Для прискорення регенерації крові після зупинки кровотечі застосовують стимулюючі кровотворні засоби: гематоген, гемостимулин, фітин, препарати заліза, кобальту, вітамін В.

Вариант 14 - гіпостатична анемія, нефросклероз

21. Гіпопластична анемія. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.

Гіпопластична анемія(anaemia hypoplastica) характеризується недостатністю кровотворення, зокрема еритропоезу.

Етіологія. Гіпопластичні анемії за етіологією поділяються на аліментарно-дефіцитні та мієлотоксичні.

Аліментарно-дефіцитні анемії - виникають внаслідок недостатності мікроелементів, вітамінів, білка та інших речовин, необхід­них для кровотворення. Виникають також як ускладнення хронічних гастроентеритів та хвороб печінки, при яких порушуються засвоєння, метаболізм, депонування і використання біологічно активних речовин.Мієлотоксична анемія- захворювання системи крові, спричинені дією токсичних факторів на кровотворення і, передусім, на еритробластичний паросток з наступним зниженням регенерації, часто з при­гніченням лейко- і тромбоцитопоезу. Сприяє виникненню гіпопластичної анемії недостатнє утворення еритропоетинів у нирках, гормонів гіпофіза (АКТГ, СТТ) і наднирко­вих залоз (глюкокортикоїди).

Патогенез. Виникає порушення проміжного обміну амінокислот, Феруму, Купруму, кобальту й найважливіших вітамінів. При нефриті порушується утворення еритропоетину, а при ураженні печінки – депонування вітаміну В₁₂.

Симптоми. Помічають пригнічення, швидку стомлюваність, тахікардію, задишку, блідість видимих слизових оболонок і шкіри, нерідко з крововиливами в них. У периферичній крові знижена кількість еритроцитів і гемоглобіну. Часто виявляють анізоцитоз, пойкілоцитоз, тромбоцитопенію, лейкоцитопенію, ШОЕ прискорена. У пунктаті кісткового мозку знижений вміст еритробластичних клітин і гранулофілоцитів.

Діагнозґрунтується на анамнезі, клінічних ознаках та результатах досліджень периферичної крові (гіпо- або нормохромна анемія, лейко­пенія, ретикуло- і тромбоцитопенія) і кістковомозкового пунктату. При цьому необхідно виключити інші види анемії, мікотоксикози (стахіботріо- і фузаріотоксикоз), променеву хворобу, лейкоз, інфекційну анемію коней, чуму свиней.

Терапія. У раціон включають повноцінні білкові, мінерально-вітамінні корми. Показані переливання крові, тканинні препарати, вітогепат. Призначають також мікроелементи – залізо, мідь, кобальт; вітаміни – В12, К, фолієву кислоту: суіферовіт, суіферон, урсоферан, ферровет, феррібіон, броваферан. Урсоферан внутрішньом’язово поросятам 1,5 мл/гол, норкам 0,2 мл/гол. Показані кальцію хлорид, а для стимуляції лейкопоезу – лейкоген (усередину по 0,2–0,4 г великим і по 0,01– 0,5 г дрібним тваринам). Показані також катозал внутрішньо-венно, внутрішньом’язово, підшкірно коням та великій рогатій худобі 10–25 мл, свиням 2,5–10 мл, хутровим звірям 0,5–2,5 мл, собакам 0,5–5 мл; вітамін АД₃Е (розчин для ін’єкцій) внутрішньом’язово або підшкірно коням та великій рогатій худобі 10–20 мл на одну голову, свиням 5–8 мл на одну голову, собакам та котам 2 – 4 мл на одну голову; кальцію бороглюконат 20 %-ий внутрішньовенно, внутрішньом’язово, підшкірно одно- разово у дозі коням та великій рогатій худобі 50–200 мл на одну голову, свиням, козам, вівцям 10–20 мл на одну голову, собакам 5–30 мл на одну голову, котам 0,5–2 мл на одну голову.

36. НЕФРОСКЛЕРОЗ- (nephrosclerosis), або хронічне інтерстиціальне запелення нирок, цироз нирок, «зморщена нирка» - захворювання нирок, що характеризується розростанням волокнистої сполучної тканини, атрофією паренхіми, з порушенням її основних функцій. Нефросклероз зустрічається у тварин усіх видів, але частіше у врх, собак, свиней. Нефросклероз найчастіше є результатом хронічного інтерстиціального нефриту і нефроза та характеризується синдромом ниркової недостатності.

Етіологія. Причиною хвороби є хронічний нефрит і нефроз незаразного і заразного походження. Він нерідко виникає як ускладнення інфекційних хвороб. Тому частіше зустрічається у тварин, що перехворіли на бруцельоз, лептоспіроз, пикою свиней, чуму свиней і собак. Можливе виникнення нефросклерозу на грунті запалення ниркової миски, скупчення в ній сечового піску, каменів. В окремих випадках нефросклероз виникає внаслідок тривалого згодовування кислих кормів. У м’ясоїдних нефросклероз розвивається на фоні атеросклерозу.

Патогенез. Внаслідок руйнування епітелію клубочків і канальців, частина нефронів виключається із загального кровообігу. Продукти розпаду клітинних елементів нирок спричинюють розростання сполучної тканини, нирки ущільнюються. У незмінених клубочках посилюється кровообіг і процес фільтрації, що призводить до вираженої поліурії з низькою відносною густиною сечі. Через порушення кровообігу підвищується синтез реніну, який регулює клубочкову фільтрацію, що в свою чергу призводть до гіпертонії і подальшої гіпертрофії серця. Внаслідок цього розвиваються підшкірні набряки і набряк легень.

Симптоми. Із загальних симптомів переважають в'ялість тварин, швидка стомлюваність, пригнічення, зниження продуктивності і працездатності. Апетит поганий, тварини худнуть навіть при доброму догляді і годівлі. Спостерігається спрага, температура тіла в межах норми. У собак може бути свербіж шкіри, блювання, екзема. Частота пульсу збільшена, максимальний і мінімальний артеріальний тиск підвищений, серцевий поштовх посилений, другий тон акцентований на аорті. При тяжкому перебігу хвороби прогресує серцева недостатність, в ділянці підгруддя і на дистальних частинах кінцівок інколи виникають набряки. Нирки щільні, безболісні, деколи вдається визначити їх горбкуватість. Найбільш характерна і постійна ознака нефросклерозу - ниркова недостатність, яка проявляється поліурією (добова кількість сечі збільшується у 2-3 рази) та низькою відносною густиною сечі (1,001-1,020). Вміст альбумінів у сечі не перевищує 0,2 %. В осаді сечі виявляють поодинокі клітини ниркового епітелію, лейкоцити, гіалінові і зернисті циліндри.

При ректальному дослідженні виявляють атрофію, ущільнення і горбистість нирок. З розвитком уремії, особливо у м'ясоїдних і всеїдних, можуть бути блювота, свербіж шкіри, екзема. При зміні полиурии олігоуріей нерідко настає уремічна кома і смерть тварини.

Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз ставлять з урахуванням анамнезу, враховують перетворювання нефритом і нефрозом, характерні симптоми. Диференціювати необхідно від цукрового і нецукрового діабету. При цукровому діабеті відзначається поліурія з виділенням сечі високої щільності, що містить велику кількість цукру. При нецукровому діабеті поліурія з низькою щільністю сечі, але при ньому не буває протеїнурії, уремії, артеріальної гіпертонії і ниркових набряків.

Лікування економічно недоцільно. Лікувальну допомогу тільки високоцінних племінним і декоративним тваринам. Лікування спрямоване на підтримання функції нирок, усунення уремії, ацидозу, поліпшення роботи серцево-судинної системи. Для посилення діурезу при появі набряків призначають сечогінні засоби (теофілін, меркузал, темісал та ін.). Ацидоз та токсикоз усувають введенням глюкози (великим тваринам по 500 мл 40 %- ного розчину щоденно протягом 5-7 днів) та 2-3 %- ного розчину натрію гідрокарбонату 150-200 мл. При розладах шлунково-кишкового тракту призначають проносні та антисептичні препарати, антибіотики; при серцевій недостатності - препарати наперстянки або строфанту.

`15 вариант

Епилепсия

Гемолетическая анемия

49. ЕПІЛЕПСІЯ-церебральне захворювання, що характеризується повторюваними нападами тоніко-клонічних судом з повною або частковою втратою рефлексів (свідомості). Епілепсію поділяють на симптоматичну (неправдиву) і на справжню.

Етіологія - справжня епілепсія у собак зустрічається значно рідше.

Причини виникнення істинної епілепсії до кінця не з'ясовані. можуть бути : у собак відбувається порушення діенцефально-темпоральної системи синхронізації. Певне значення мають порушення ендокринної та гуморальної регуляції, водно-сольового обміну і спадкової схильності.

Симптоматична (вторинна) епілепсія розвивається внаслідок ураження головного мозку при інфекціях (чума м'ясоїдних, інфекційний енцефаломієліт коней), травм, струсів і пухлин мозку, інтоксикацій, поразок гельмінтами, нестачі вітамінів і мікроелементів і ін.. Перший напад у собак зі справжньою на епілепсію зазвичай відзначається у віці від 6 місяців до 5 років. при розвитку епілепсії у молодих тварин вища ймовірність того, що вона обумовлена ​​генетичними факторами.

Патогенез - В основі хвороби лежить порушення координації процесів збудження і гальмування в корі головного мозку і підкіркових центрах, що проявляється тоніко-клонічними судомами і супроводжується розладом серцево-судинної, дихальної та інших функцій організму. У головному мозку виявляють ущільнення і склеротичні ділянки, зростання неврогліальной тканини, водянку, пухлини, крововиливу і інші видимі зміни.

Симптоми - Характерний клінічний ознака хвороби –

наявність припадків тоніко-клонічних судом.

за кілька хвилин до нападу у тварини спостерігаються занепокоєння, підвищена лякливість, іноді кругові рухи чи набридливих блукання (стадія провісників).

Під час припадку зіниці розширені, рефлекси (свідомість) відсутні, нерідко відзначаються мимовільні сечовипускання і дефекація, різко частішає кількість дихальних рухів і серцевих скорочень.

Після нападу протягом 5-10 хвилин відзначають загальну слабкість і пригнічення тварини, а потім воно приходить в норму. Напади слабку силу тварина може переносити стоячи, що частіше спостерігається у коней. Між нападами клінічний стан тварини зазвичай нормальне.

Виділяють малий, великий напади і епілептичний статус.

Малий напад проявляється жувальними судомами з невеликим слинотечею. Тварина може при цьому нормально пересуватися. Інші ознаки широко розкрита паща, судорожне поштовхи головою, розширення зіниць, рух шиї в сторону, судорожне піднімання передньої лапи і т.п. Малий припадок тривати десяті частки секунди і не залишає слідів в поведінці тварини. У собак, у яких спочатку спостерігаються малі припадки, через кілька місяців розвиваються генералізовані напади.

Великий генералізований напад - найбільш частий епелептіческій феномен у собак. Протікає в чотири фази: 1. парціальна (судорожне сіпання мімічних і жувальних м'язів);2. генералізовані тоніко-клонічні судоми; 3. рух бігу; 4. фаза відпочинку. Тривалість великого припадку з 1-го по 3-ю фазу складає 92,4 с.

Симптоматична епілепсія після інтоксикацій характеризується в більшості випадків наростанням сили і частоти припадків, що може привести до смерті від асфіксії і серцево-судинної недостатності, при цьому летальний результат наступає не під час нападу, а після нього. Симптоматичні епілепсіоформні напади повторюються по кілька разів на тиждень або в день.Тривалість нападів більше 5 хв, потім тварина перебувати в несвідомому стані ще до 10 хв.

Лікування. Для попередження судом при епілепсії у тварин в основному застосовують фенобарбітал або його препарати (валокордин), габапептін, фелбамат та ін седативні. + препарати валеріани і заспокійливі + віт групи В, А, Е, С та постійний нагляд ветлікаря