22. Гемолітична анемія. Етіопатогенез та класифікація.

Гемолітична анемія(Anaemia haemolitica) - група захворювань з переважанням процесів руйнування еритроцитів над їх утворенням, що часто характеризується спленомегалією, гемолітичною жовтяницею і гемоглобінурією. може бути гострою і хронічною.

За етіологієюрозрізняють спадкову (природжену) та набуту форми гемолітичних анемій.Спадковіанемії пов'язані з гене­тичними дефектами структури еритроцитарних мембран або дихаль­них ферментів. Середнабутиханемій розрізняють: токсичну, паразитарну та інфек­ційну, ізо- та аутоімунні, післяпологову гемоглобінурію корів і пароксизмальну гемоглобінурію телят.

За патогенетичнимпринципом гемолітичну анемію поділяють на дві групи: анемії, зумовлені внутрішньоклітинним і внутрішньосудинним гемолізом. До першої групи на­ лежать рідко реєстровані серед тварин природжені, а також анемії інфекційної та паразитарної етіології. Анемії, зу­мовлені внутрішньосудинним гемолізом, серед тварин значно поши­рені і частіше мають гострий перебіг. До них належать токсична анемія, післяпологова гемоглобінурія корів, пароксизмальна гемоглобінурія телят, анемії ізо- та алоімунного генезу.

В основі патогенезулежать гемоліз еритроцитів під дією отрут, токсинів і реактивна гіперплазія кровотворних органів. Це призводить до розвитку гемолітичної жовтяниці й гемоглобінурії.

6 вариант Нефрит Еклампсія

34.Нефрити.Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.

Нефрит– це запалення нирок з переважаючим ураженням клубочків.

Етіологія. Є ускладненням інших хвороб, особливо інфекційних. Вважають нефрит як постінфекційне захворювання алергічної природи. Сприятливим фактором є переохолодження, яке викликає порушення кровообігу в нирках і знижує функції захисних систем організму.

Патогенез .Унаслідок алергії розвивається загальний капілярит, порушується клубочковий фільтр у нирках, що зумовлює протеїнурію, зокрема альбумінурію. Накопичення ексудату в капсулах Шумлянського призводить до здавлювання клубочків, внаслідок чого ще більше порушується кровообіг у нирках. Альбумінурія і зниження колоїдно-осмотичного тиску білків плазми крові, а також ураження дрібних судин призводить до ниркових набряків. Спазм і здавлювання капілярів клубочків у нирках, а також в інших частинах тіла (при загальному капіляриті) призводять до артеріальної гіпертонії, яка викликає гіпертрофію серця, особливо лівого шлуночка. Ураження капілярів зумовлює гематурію і діурез. Розвиваються олігурія та анурія, які призводять до уремії й порушення функцій інших органів і систем.

Симптоми. На початку хвороби бувають підвищення температури тіла, різке пригнічення, зниження апетиту, продуктивності, працездатності. Виявляють протеїнурію, ниркові набряки, артеріальну гіперемію, олігурію та анурію, уремію. Відносна густина сечі підвищена. В осаді її є нирковий епітелій. Поряд з нирковими можуть бути й серцеві (застійні) набряки.

Діагноз ставлять за найхарактернішими симптомами. Найважливішими для діагнозу є дані дослідження сечі.

Терапія. Необхідно спробувати виявити алерген і тримати тварину далеко від нього. Антигістамінні препарати і кортизон допомагають усунути симптоми захворювання. Дексафорт внутрішньом’язово , векорт внутрішньовенно, підшкірно, внутрішньом’язово .У винятковому випадку проводять десенсибілізуючу терапію.

50. ПІСЛЯРОДОВА ЕКЛАМПСІЯ (Eclampsia puerperalis) – гостре нервове захворювання, що характеризується раптово наступаючими тоніко-клонічними судомами.

Етіологія.  може виникнути при погрішностях білково-мінеральної годівлі самок, зниженні рівня кальцію у крові, токсикозах, підвищеній чутливості організму матері до продуктів обміну, що виділяються плодом (плодами) і плацентою, або до продуктів розпаду лохій і материнської плаценти.

симптоми. Близько 85% усіх випадків еклампсії у сук припадає на період лактації (перші 2 тижні її) і 15% – на останні дні вагітності. До захворювання схильні суки дрібних і середніх порід (пудель, такса, фокстер'єр, коккер й ін.).

Першою ознакою захворювання є занепокоєння: сука стає збудженою, лякливою, тремтить, скиглить, бігає. Через 15–20 хв. порушується координація рухів, потім паралізується задня частина тулуба, тварина падає й уже не може самостійно піднятися. З'являються тоніко-клонічні судоми. Тварина лежить на боці, шия витягнута, рот розкритий, з нього звисає язикй випливає піниста слина, яку самка конвульсивно заковтує. Погляд нерухомий, переляканий. Кінцівки одерев'яніло витягнуті, помітні їх поштовхоподібні й тремтячі рухи, зумовлені посмикуванням плечової і стегнової мускулатури.Розлади серцево-судинної і дихальної систем. Температура тіла підвищена. При еклампсії завжди знижується рівень кальцію у сироватці крові до 6 мг в 100 мл (при нормі 10–12 мг в 100 мл).

Лікування. Хворій самці надають спокій, ізолюють в темному приміщенні, 10%-й розчин Кальцію глюконату або борглюконату ; 5–10%-й розчин кальцію хлориду; 5–40%-й розчин глюкози У звичайних дозах; 25% -ВиЙ розчин магнію сульфату внутрішньовенно або внутрішньом'язово у дозі 2–10 мл. Перед введенням магнезії краще її змішувати з рівним об'ємом 0,5%-вого розчину новокаїну. нейролептики або транквілізатори аміназин. серцеві препарати. Введення препаратів через рот, під час нападу, протипоказано.

7 вариант 1. Білом'язова хвороба. Етіопатогенез, симптоми і лікування  2. Геморагічні діатези. Етіопатогенез, симптоми, діагностика і лікування.

10 БІЛОМ’ЯЗОВА ХВОРОБА МОЛОДНЯКУхарактеризується порушенням обміну речовин (мінерального, білкового, вуглеводного) і дистрофічними змінами скелетних м’язів, серцевого м’яза, печінки. Хвороба трапляється у ягнят, козенят, поросят, телят, лошат, верблюденят, курчат, каченят, індиченят, гусенят, цесаренят.

Етіологія недостатньо з’ясована. Більшість дослідн вважають основною причиною захворювання – одноманітна й неповноцінна годівля тв а саме – нестача в кормах протеїну, мінеральних речовин, вітамінів (Е, А), амінокислот, які містять сірку (метіоніну, цистину). Порушення гігієнічних правил утримання тварин (скупченість, сирість, погана вентиляція приміщень) є сприятливою причиною цієї хвороби.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі пато- генезу лежать порушення білкового, вуглеводного й жирового обміну, а також обміну мінеральних солей і води. Під час розтину виявляють виснаження, анемічність видимих слизових оболонок, набряк підшкірної клітковини, в черевній порожнині – транссудат, на черевних стінках – серозно- слизові інфільтрати. М’язи кінцівок, спини, поперекові, грудні, міжреберні, діафрагмальні, жувальні, язика мають дифузні або вогнищеві ураження білуватого забарвлення, щільної консистен- ції, сухі на розрізі, нагадують варене куряче м’ясо. Серце збільшене. В ендокарді спостерігаються вогнища некрозу, а в міокарді – крововиливи. Печінка збільшена, ламка, строкатого забарвлення. Селезінка крихкотіла, нирки застійні. Головний мозок набряклий, розм’якшений, мозкові оболонки гіперемо- вані. Знаходять зміни в травному каналі, характерні для катарального гастриту, а в легенях – застійну гіперемію і набряк.

Симптоми. Хворіють тварини відразу після народження або в перші 2–3 місяці життя. Гострий перебіг хвороби характеризується частішим пульсом, ослабленням і глухістю тонів серця. Дихання – поверхневе, частішає, згодом утруднене, черевного типу. Розвиваються ознаки загальної слабкості, втрати м’язового тонусу, а потім – парези кінцівок, судоми. При підгострому перебігу хвороби спочатку виявляють симптоми порушення серцевої діяльності, ураження скелетних м’язів, згодом – пригнічення, зв’язаність рухів, зниження апетиту, зміну шерстного покриву (скуйовдженість, втрату блиску). Дихання стає частішим, поверхневим, супроводжується хрипами. Температура тіла нормальна, а при ускладненнях – підвищена. Спостерігають пронос, парези тазових кінцівок, судоми. В сечі виявляють цукор, білок. Симптоми хронічного перебігу білом’язової хвороби проявляються порушенням діяльності серця, прогресуючим виснаженням, малою рухливістю, відставанням в розвитку від стада. Виявляють блідість видимих слизових оболонок, знижен- ня вмісту гемоглобіну в крові. Періодично спостерігаються проноси й запори. Пізніше виникають паралічі кінцівок, судомні скорочення м’язів. Тварини приймають позу сидячого собаки. Хвороба може ускладнюватись бронхопневмонією, плевритом.

Терапія. Найкращий лікувальний і профілактичний ефект дає використання натрію селеніту і вітаміну Е. Дози натрію селеніту (підшкірно або внутрішньом’язово), а вітаміну Е (всередину). З успіхом застосовують токоферолу ацетат, еревіт, дефолін, аєвіт, холеф, метіонін, цистеїн, білкові гідролізати. Токоферолу ацетат дають усередину. Еревіт уводять внутрішньо- м’язово по 1 мл через день протягом 6–10 діб (3–5 уведень). Метіонін і цистеїн у вигляді розчину вводять внутрішньом’язово, а білкові гідролізати. Одночасно поліпшують умови годівлі та утримання хворих тварин.