- •19. Діагностика и профілактика анемій
- •32. Основні синдроми, які мають місце при захворюваннях сечової системи.
- •20. Постгеморагічна анемія. Етіопатогенез, симптоми та лікування.
- •21. Гіпопластична анемія. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •22. Гемолітична анемія. Етіопатогенез та класифікація.
- •34.Нефрити.Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •24. Геморагічні діатези. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •8 Принципи лікування новонароджених тварин за гострих розладів травлення
- •11. Гіпопластична анемія поросят. Етіопатогенез, діагностика та лікувально-профілактичні заходи.
24. Геморагічні діатези. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
Геморагічні діатези(Diathesis haemorrhagica) - це поліетіологічна група захворювань, загальною клінічною ознакою яких є властивий їм синдром - кровоточивість. Всі геморагічні діатези за етіологією та патогенезом поділяються на первинні (ідіопатичні) та вторинні (симптоматичні).
Первинні діатези в свою чергу поділяються на 3 основні групи: а) зумовлені порушенням згортання крові (гемофілія); б) пов'язані з порушенням тромбоцитопоезу і властивостей тромбоцитів (тромбоцитопенія); в) зумовлені порушенням проникності судинної стінки (кровоплямиста хвороба). Симптоматичні геморагічні діатези виникають при гіповітамінозах С, Р і К, багатьох інфекційних, інвазійних, алергічних хворобах і токсикозах.
Гемофілія(Haemojilia) - спадкова хвороба з різко вираженою схильністю тварин до тяжких кровотеч або великих крововиливів, що провокуються навіть легкими травмами або виникають спонтанно. Розрізняють гемофілії А, В і С.
Етіологія. Гемофілія - рецесивно успадкована хвороба, зумовлена Х-хромосомою.
Патогенез. Не утворюється тромбопластин, без якого неможливий перехід протромбіну в тромбін, а тому фібриноген не перетворюється на фібрин і збільшується час згортання крові.
Симптоми. Основна ознака - підвищена кровоточивість навіть при невеликих травмах. У тварин раптово з'являються великі крововиливи під шкірою, у м'язах, суглобах, хворі схильні до носових, легеневих, кишкових та інших кровотеч.
Діагноз- враховують клінічні ознаки, час згортання крові, а також випадки захворювань потомства, особливо по батьківській лінії. Характерними для гемофілії є нормальна кількість тромбоцитів, уповільнене згортання крові при негативній пробі на ламкість капілярів і нормальній кількості протромбіну. Необхідно диференціювати від інших видів геморагічного діатезу.
Лікування. Кращі результати одержують при переливанні свіжої або ліофілізованої плазми крові. Крім того, застосовують звичайні методи зупинки кровотеч (фібринову губку з тромбіном, заліза окисного хлоридом, перекис водню тощо). Для зменшення проникності судин і підвищення згортання крові застосовують кальцію хлорид, кальцію глюконат, вітаміни С, К. Внутрішньовенно вводять 5-10 %-ний розчин натрію хлориду, 20-40 %-ний розчин глюкози, розчин Рінгера-Локка та компенсаторні кровозамінники (поліглюкін, реополіглюкін, гемовініл). У випадках великих крововтрат додатково застосовують таке лікування, як при постгеморагічних анеміях.
Тромбоцитопенія(Thrombocytopenia) - захворювання, що зумовле не дефіцитом тромбоцитів і характеризується дрібними крововиливами, подовженням часу кровотечі, зниженням ретракції кров'яного згустку. Хвороба може бути спадковою і набутою, неімунного та імунного походження.Етіологія. Тромбоцитопенія виникає внаслідок порушення утворення мегакаріоцитів і тромбоцитів у кістковому мозкові або підвищеного витрачання і розпаду їх у крові. Хвороба може бути зумовлена функціональною неповноцінністю тромбоцитів, різними інфекціями, інтоксикаціями, особливо мікотоксинами. Тромбоцити можуть руйнуватися антитілами.
Патогенез. Дефіцит тромбоцитів супроводжується порушенням прилипання до пошкодженої поверхні (адгезії) і склеювання між собою (агрегації) кров'яних пластинок, що лежить в основі утворення тромбу в зоні пошкодження кровоносних судин і забезпечує зупинку кровотечі. Не відбувається своєчасного руйнування тромбоцитів і звільнення біологічно активних речовин, які беруть участь у згортанні крові і викликають спазм пошкоджених судин (серотонін, адреналін, норадреналін). Порушення згортання крові та одночасне збільшення проникності судин призводить до крововиливів.
Симптоми. Тромбоцитопенія проявляється кровоточивістю ясен, носовою, нирковою і маточною кровотечами, петехіальними висішами, множинними різної величини крововиливами в шкіру і слизові оболонки. Пульс прискорений, в калі і блювоті - домішки крові. Зміни в периферичній крові характерні для хронічної постгеморагічної анемії. Кількість еритроцитів, тромбоцитів, гемоглобіну зменшується. Спостерігається недостатня ретракція кров'я ного згустка, внаслідок чого сироватка крові не відділяється, згортання крові порушене, тривалість кровотечі збільшена.
Діагнозґрунтується на типових клінічних ознаках: кровоточивість за капілярним типом, наявність тромбоцитопенії, подовження часу кровотечі і зниження ретракції кров'яного згустка. При диференціальній діагностиці виключають інфекційні хвороби (чуму, ІНАН та ін.), С-, К- гіповітамінози, кровоплямисту хворобу, симптоматичні тромбоцитопенії при лейкозах, гіпопластичні анемії, кормові токсикози, а також отруєння буркуном, променеву хворобу та ін.
Лікування. Показані преднізолон (1 мг/кг на добу) всередину протягом 7—10 днів, вітамін С, аскорутин, переливання крові, застосову ють імунодепресанти. Внутрішньовенно вводять 10 %-ний розчин каль цію хлориду або глюконату, 5 %-ний розчин вітаміну С по 50 мл корові, вікасол, рутин. Для місцевої зупинки кровотечі застосовують тампонаду, гемостатичну фібринову губку, сухий тромбін та ін.
Кровоплямиста хвороба(Morbus maculosus) - захворювання інфекційно-алергічної природи. Воно проявляється утворенням великих симетричних набряків, виникненням множинних крововиливів у шкірі, підшкірній клітковині, під слизовими оболонками, у м'язах і внутрішніх органах.
Етіологія. Хвороба виникає спорадично або ензоотично як симптомокомплекс після перехворювання коней на мит, контагіозну плевро пневмонію, грип, інфекційний катар верхніх дихальних шляхів, фарингіт, гайморит, фронтит, тромбофлебіт, бурсит холки, при ускладненнях після кастрації і наявності некротичних осередків у різних ділянках тіла. У корів діатез може спостерігатися після перенесених маститу, ендометриту, вагініту. У свиней він нерідко розвивається при чумі, у собак - після чуми і при гельмінтозах. Сприяють розвитку хвороби холод, перевтома, гіповітамінози.
Патогенез. Зміни, що відбуваються у судинах, проявляються спазмами, паралічами, підвищеною проникністю судин, транссудацією плаз ми і крововиливами по типу гіперергічної реакції організму, що розвивається за принципом алергії негайного типу.
Симптоми. Тварини пригнічені, порушені приймання, проковтування і перетравлення корму. Температура субфебрильна, пульс і дихання прискорені. З'являються крововиливи в слизових оболонках і великі симетричні набряки підшкірної клітковини в різних ділянках тіла: голови, підгруддя, живота та ін. Голова стає "бегемотоподібною", суглоби набряклі. В подальшому слизова оболонка некротизується, з носа витікає брудна некротична маса з іхорозним запахом. Потім відбувається глибокий гангренозний розпад тканин. Хворі тварини можуть зберігати апетит, але вони не здатні приймати корм. Якщо хвороба перебігає легко, то в крові спостерігається лише не значний лейкоцитоз, нейтрофілія та еозинофілія. При тяжкому стані з'являються ознаки постгеморагічної анемії, яка може перейти в гіпопластичну. ШОЕ прискорена. В сечі знаходять білок, гемоглобін, підвищену кількість уробіліну, формені елементи крові та злущений епітелій звивистих канальців нирок.
Діагнозставлять на підставі анамнезу, характерних клінічних ознак, а також ураховуючи результати дослідження крові, сечі, калу. Кровоплямисту хворобу необхідно відрізняти від інших геморагічних діатезів, гіпопластичної анемії, променевої хвороби, сибірки, злоякісного набряку. Перебіг хвороби частіше гострий, хоч може бути хронічним і рецидивним.
Лікування. Концентрати застосовують у вигляді бовтанки (перевагу надають висівкам). При утрудненні приймання корму проводять штучні годівлю і живлення. З метою десенсибілізації організму застосовують 0,1 %-ний розчин димедролу (можна підшкірно) - 0,05 мл/кг; 2,5 %-ний розчин дипразину (піпольфену) - 0,02 мл/кг. Димедрол і піпольфен можна застосовувати і всередину. Внутрішньовенно вводять 10 %-ний розчин кальцію хлориду або глюконату в дозі 0,5 мл/кг та інші десенсибілізувальні препарати протягом 7-10 днів. З лікувальною метою застосовують внутрішньовенні введення 30 %-ного етилового спирту (0,2-0,4 мл/кг), 20 - 40 %-ного розчину глюкози з додаванням 1 %-ної аскорбінової кислоти (0,4 мл/кг), 10 %-ного розчину желатини в дозі 0,5-1 мл/кг; дають препарати вітамінів С, К, Р. Для боротьби з інфекцією призначають антибіотики, сульфаніламідні та інші препарати, специфічні сироватки та імуноглобуліни. Крім того, проводять симптоматичне лікування (камфора, кофеїн, кордіамін тощо).
8 варіант:1.нефрози 2.принципи лікування новонароджених тварин