13.3. Принципы терапии экстремальных состояний

Неотложные лечебные мероприятия при ЭС базируются на реализации че­тырех основных принципов: этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического.

Этиотропная терапия имеет целью прекращение или снижение силы и масштаба патогенного действия экстремального фактора. Это, в зависимости от типа неотложного состояния, достигается следующими методами и способами:

• остановка кровотечения или кровоизлияния;

• прекращение действия низкой или высокой температуры;

• нормализация содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

• устранение недостаточности функционирования органов;

• применение антитоксических средств, антидотов.

Патогенетигеская терапия направлена на блокирование различных меха­низмов развития ЭС. Это достигается обычно путем ликвидации или ослабления основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза, к которым относятся расстройства нервной, эндокринной и других регуляторных систем, кровообра­щения, дыхания, выделения и других исполнительных систем, а также развитие гипоксии, сдвиги кислотно-основного состояния, дисбаланс ионов, активация процессов липоксигенации.

Саногенетигеская терапия имеет целью активацию и/или потенцирова­ние механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения поврежденных или утраченных структур, метаболических процессов и функций орга­низма. Обеспечивается путем восстановления нарушенных функций сердца, ды­хания, почек, печени и других органов и тканей; активации процессов репарации, систем дезинтоксикации, ликвидации избытка кислородных и ли­пидных радикалов; потенцирования пластических процессов.

Симптоматигеская терапия направлена на устранение неприятных, тяго­стных, усугубляющих состояние пациентов симптомов и ощущений: головной боли, чувства страха смерти, каузалгий, гипо- или гипертензивных реакций.

Помимо реализации описанных выше общих принципов терапии ЭС, прово­дится комплекс индивидуальных мероприятий, учитывающий характеристики конкретного экстремального воздействия, особенностей реагирования на него данного пострадавшего, динамики и выраженности расстройств жизнедеятель­ности при том или ином варианте экстремального состояния.

13.4. Характеристика основных форм экстремальных состояний

Коллапс. Термин «коллапс» (collapsus) происходит от латинского слова col- labor, что означает «внезапно ослабевший», «упавший». Наряду с термином «коллапс» широко используется термин «коллаптоидное состояние», представ­ляющее легкую форму коллапса.

Коллапс — остро возникающая сосудистая недостатогностъ, являющаяся следствием развития ряда тяжелых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением объема циркулиру­ющей крови (ОЦК) и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, легких).

Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим за­болеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс или как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, ха­рактеризующейся резким снижением артериального (особенно диастолическо­го) и венозного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей крови, развитием первичной и обычно прогрессирующей циркуляторной гипо­ксии, нарастающим нарушением метаболических процессов и функций различ­ных уровней регуляции организма.

В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоот­ветствие между объемом циркулирующей крови (неизмененном или чаще сни­женном) и объемом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увеличением кровенаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга).

Коллапс возникает в результате несоответствия между возросшими метабо­лическими потребностями мозга и сниженным поступлением крови в его струк­туры (особенно кору больших полушарий). Последнее, главным образом, опре­деляется снижением системного АД, обусловленного уменьшением либо общего периферического сопротивления сосудов, либо ОЦК, либо сердечного выброса, либо их сочетания.

Все это сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, умень­шением диастолического наполнения сердца, падением уровня как центрального венозного давления, так и АД, приводящими к развитию гипоперфузии, гипоксии, нарушений метаболизма и функций органов, в том числе жизненно важ­ных (мозга, сердца, печени, почек, надпочечников).

Следует отметить, что, несмотря на большое сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, выявляются и определенные различия между ними.

Клинические проявления коллапса. Резко выраженная общая слабость (в связи с чем больной часто занимает горизонтальное положение тела с низко опущенной головой), головокружение, шум или звон в ушах, ухудшение зрения, жажда, зябкость или озноб, общая заторможенность, помутнение, но чаще со­хранение сознания, иногда тошнота и даже рвота.

Объективно выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, холодные ко­нечности (особенно стопы и кисти). Отмечают тремор (мелкое дрожание) и иногда судорожное подрагивание пальцев рук.

Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Дыхание частое и поверхностное, не сопровождающееся чувством удушья. Отмечается тахикардия. Пульс слабого наполнения. Среднее АД снижено (обычно до величин ниже 70—60 мм рт. ст.).

Выявляют признаки коронарной недостаточности, генерализованные рас­стройства микроциркуляции, особенно усиленную адгезию и агрегацию эритро­цитов и тромбоцитов, микротромбоз, увеличение гематокритного показателя, замедление кровотока в различных сосудах, развитие циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Отмечают олигурию или анурию.

Тяжесть коллапса, как правило, прямо зависит от степени снижения ОЦК, сердечного выброса, АД, центрального венозного давления, общего перифериче­ского сопротивления сосудов и нарастания циркуляторной гипоксии и метабо­лического ацидоза.

В течении коллапса, в отличие от шока, фазности не выявляют.

Принципы терапии коллапса. Эффективную терапию коллапса следует начинать как можно быстрее. Особое место должно занимать комплексное этиотропное и патогенетическое лечение.

С целью устранения несоответствия между сниженным тонусом сосудов и уменьшенным ОЦК, рекомендуется неотложное использование следующих мероприятий и средств:

• необходимо быстро и эффективно устранить причину коллапса (например, ликвидировать или уменьшить кровотечение, интоксикацию, микробное обсеменение тканей, использовать необходимые антидоты, детоксиканты, анти­микробные средства);

• срочно придать больному горизонтальное положение, а ноги приподнять;

• нормализовать центральное, органное и микроциркуляторное кровообра­щение;

• провести трансфузию крови, плазмы или кровезаменителей;

• парентерально ввести фармакологические средства для активизации сердечно-сосудистого центра и сердца (препараты камфоры, кофеина, кордиамина, эпинефрина);

• назначить сосудосуживающие средства;

• нормализовать дыхание;

• ликвидировать или уменьшить как гемодинамические, так и метаболиче­ские (особенно ацидотические) расстройства путем введения растворов глюко­зы, гидрокарбоната натрия, витаминов, гормонов, ферментных препаратов, ге­парина. Назначить антигипоксанты, способные повысить устойчивость тканей организма к недостатку кислорода.

Обморок. Термин «обморок», или «синкопе», происходит от греческого слова synkope, означающего «обрубание», «прекращение».

Обморок — остро возникающая недостаточность мозгового кровообраще­ния, в его основе лежит преходящая ишемия, вызывающая циркуляторную ги­поксию головного мозга. Характеризуется внезапно развивающейся кратковре­менной потерей сознания.

Виды обмороков бывают следующими: 1) психогенный; 2) истерический; 3) гипервентиляционный; 4) гипоксический (высотный, гипобарический); 5) ор­тостатический; 6) вазовагальный.

Основные клинические проявления обморока таковы:

• резко выраженная бледность кожи и слизистых оболочек;

• ослабление дыхания (гиповентиляция);

• ухудшение системного кровообращения (артериальная гипотензия, бради- кардия и другие);

• сужение зрачков;

• тошнота;

• гипоксические нарушения головного мозга.

В этиологии обморока важное место занимают различные экстремальные (главным образом, психогенные) факторы.

В патогенезе развития обморока ведущее значение имеет рефлекторное снижение АД в сосудах головного мозга, приводящее к быстрому падению пер­фузии его структур. В генезе развития обморока большую роль играет как локаль­ная (внутримозговая), так и системная гипотензия, которые возникают вследст­вие:

1) повышения активности парасимпатической нервной системы, ее центров, блуждающего нерва, М-холинорецепторов;

2) ортостатической гипотензии;

3. аритмий сердца (особенно при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса);

4. гипоксемии и гипоксии органов (особенно структур головного мозга).

Шок. Термин «шок» происходит от французского слова secousse — «удар», «толчок», «потрясение».

Общепринято рассматривать шок либо как типовой патологический процесс, либо как особое клиническое состояние, либо как клинический синдром, либо как начальную стадию тяжелой травматической болезни, но не как нозологиче­скую единицу. Эти динамически изменяющиеся структурные, метаболические и физиологические процессы, проявляющиеся на любых уровнях организации травмирован­ного организма, всегда приводят к развитию стойких нарушений гомеостатиче­ских параметров.

Проблема шока — важнейшая медико-социальная проблема, особенно технологически развитых стран мира, в связи с ростом травматизма, вызванного разнообразными повреждающими факторами. Шок рассматривается как один из самых тяжелых патологических процессов или клинических синдромов. Смерт­ность от него в различных странах мира колеблется от 10—30 % до 25—75 %.

В современных условиях большинство тяжело пострадавших, имеющих мно­гочисленные сочетанные повреждения, не погибают на месте трагедии, а достав­ляются в специализированные медицинские учреждения. Врачи скорой помощи стали часто видеть эректильную фазу шока, причем значительное количество травмированных госпитализируются в состоянии алкогольного опьянения.

Этиология шока. Причиной шока бывает действие сильных физических, химических, биологических и психогенных патогенных факторов на ткани орга­низма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их по­вреждению. Чаще этиологическими факторами являются дорожно-транспортные, авиационные, производственные и другие аварии, катастрофы, падения с высоты, обрушения зданий при землетрясениях и взрывах, огнестрельные ра­нения в период вооруженных конфликтов, диверсий.

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной степени зави­сят от: 1) локализации травмы; 2) степени и обширности повреждения; 3) коли­чества травмированных частей тела; 4) вида травм: изолированные, сочетанные и комбинированные травмы; 5) локализации повреждений: конечность, грудь, живот и/или голова (их костных и мышечных тканей), а также мозг, сердце, легкое, печень, почки, селезенка, органы пищеварительного тракта.

В этиологии шока важную роль играют следующие не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия: 1) высокая и низкая температура; 2) голодание, обезвоживание, гипокинезия, физическое и умственное переутомление; 3) гипоксия; 4) исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность орга­низма; 5) дефицит резерва адаптации; 6) нарушенный уровень гомеостаза организ­ма; 7) несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи.

Существует много отечественных и зарубежных классификаций шока по этио­логии, многие авторы выделяют три основных вида шока: 1) болевой; 2) гумора­льный; 3) психогенный.

Болевой шок бывает экзогенным (травматическим, операционным, ожого­вым, электрическим, абдоминальным, плевропульмональным) и эндогенным (кардиогенным, геморрагическим, дегидратационным).

Гуморальный шок бывает анафилактическим, септическим, токсическим и др.

Психогенный шок развивается под влиянием сильных и продолжительных психогенных травм, вызванных как отрицательными, так и чрезмерными поло­жительными эмоциями.

Патогенез шока. В патогенезе любых типов шока большое значение имеют следующие патогенетические факторы:

Избыточная болевая и неболевая афферентация с раз­личных рефлексогенных зон. Поток нервных импуль­сов адресован различным отделам ЦНС (соматическим, автономным, эндокринным, лимбическим, ретикулярной формации и др.), которые возбужда­ются и вызывают соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнительных систем. Особенно значительно возбуждаются центры двигательной, сенсорной, ве­гетативной и эндокринной систем.

Дефицит энергетигеских, пластигеских и функциональных резервов ор­ганизма, возникающий в зависимости от его исходного состояния — рано или поздно после кратковременного и различного по интенсивности возбуждения ЦНС, — сопровождающегося значительной активизацией регуляторных и ис­полнительных систем и органов. В результате этого ткани, органы и системы ор­ганизма лишаются нормальной иннервации (двигательной, секреторной, трофи­ческой). Все это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и ме­таболизма тканей, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных и исполнительных систем.

Гиповолемия — снижение ОЦК, вызванное крово- и плазмопотерей в резуль­тате повреждений кровеносных сосудов и/или повышенной проницаемости со­судов микроциркуляторного русла, особенно капилляров, а также депонирова­ния крови.

Токсемия — действие на различные, особенно жизненно важные, органы и системы эндо- и экзогенных токсических веществ.

Ацидоз — сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет про­грессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно лактата, пирувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов.

Гипоксия — быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в перифериче­ских, а затем и в жизненно важных органах и тканях уменьшение содержанияи использования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недостаточности либо кровообращения, либо внешнего дыхания, либо количе­ства 0₂ и НЬ0₂ в крови, либо внутреннего дыхания.

Дисметаболигеские расстройства — возникают в различных клеточно-тка­невых структурах как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, почках, сердце, мозгу. Обусловлены нарушениями водно-электролит­ного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутри­клеточных и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и других обменов веществ.

Расстройства системного, регионарного и микроциркулярного кровооб­ращения занимают наряду с вышеперечисленными патогенетическими факто­рами одно из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шо­ка. У пострадавших с разной степенью шока, локализацией и сочетанностью повреждений сердечная деятельность может изменяться и по ги­пер-, и по нормо-, и по гиподинамическому типу.

С увеличением тяжести шока, особенно у погибающих пострадавших, не толь­ко нарастают нарушения общего, регионарного и микроциркуляторного крово­обращения, но и продолжается развитие легочной, почечной, печеночной и полиорганной недостаточности.

Стадии шока. По предложению крупного советского ученого-хирурга Н. Н. Бурденко, в клинике шока выделяют две стадии: 1) возбуждения, или эректильную (кратковременную); 2) торможения, или торпидную (длительную).

Эректильная стадия характеризуется выраженной активизацией сомати­ческой и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпатоадреналовой систем, снижением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно кожи).

Торпидная стадия — в зависимости от динамики и выраженности компен­саторно-приспособительных реакций и механизмов делится на три периода:

• первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-при­способительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообра­щения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхания):

• второй период отличается максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется отчетливой, хотя и временной, стабилизацией АД, дыхания и других функций), а также метаболи­ческих процессов;

• третий период характеризуется декомпенсацией жизненно важных функ­ций, структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершаю­щимися развитием терминальных состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствитель­ности, а также основных регуляторных и исполнитель­ных систем организма.

Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется вплоть до терминальных состояний.

Самостоятельный выход организма из шокового состояния невозможен. Требуется срочная интенсивная комплексная специализированная терапия.

Принципы профилактики и лечения шока. Они сводятся к реализации следующих мероприятий. Предупреждение и снижение транспортного, производ­ственного (особенно промышленного) и бытового травматизма, военных и терро­ристических конфликтов, повреждающих последствий природных катастроф (землетрясения, ураганы, смерчи). Быстрое и эффективное оказание пострадав­шим само- и взаимопомощи, первой доврачебной, врачебной и специализирован­ной медицинской помощи, заключающейся в использовании следующих профи­лактических и лечебных противошоковых комплексных мероприятий и средств:

• устранение кровотечений и кровоизлияний; восстановление нарушенного дыхания и кровообращения (обязательное уменьшение или ликвидация гиповолемии);

• снижение токсемии, ацидоза, ликвидация расстройств водно-электролит­ного обмена;

• проведение грамотной иммобилизации переломов костей;

• осуществление щадящей транспортировки пострадавшего в специализиро­ванное медицинское учреждение;

• устранение боли;

• уменьшение гиперактивности симпатического и парасимпатического отде­лов вегетативной нервной системы путем назначения а-адреноблокаторов, цен­тральных и периферических М- и Н-холинолитиков, препаратов холинэстеразы;

• ослабление гипоксии (дыхательной, кровяной, циркуляторной, тканевой) путем применения оксигенобаротерапии, антигипоксантов (гутимина, амтизола, олифена, лития оксибутирата);

• снижение повышенной активности оксидантной системы (ослабление про­цессов перекисного окисления липидов, уровня различных перекисей, свобод­ных радикалов и др.) и активация антиоксидантной системы (путем использова­ния ферментных и неферментных антиоксидантов: супероксиддесмутазы, пероксидазы, витаминов С, Е, А, препаратов селена);

• внутриартериальное и/или внутривенное переливание одногруппной крови, различных противошоковых (солевых, пептидных, плазмозамещающих и других) растворов;

• введение в состав плазмозамещающих растворов средств, способных осу­ществлять транспорт кислорода (фторсодержащие соединения; полимеры, со­держащие металлы с переменной валентностью; соединения, содержащие как компоненты хлорофилла, так и хиноидные соединения);

• значительное усиление противошоковой эффективности плазмозамещаю­щих растворов. Этого можно добиться путем включения в их состав солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина, глюкозы, витаминов (С, В_х, В₂, В₆,В₁₂, РР); седативных средств (бромида натрия, оксибутирата лития и натрия и др.); стимуляторов ЦНС, дыхания и кровообращения (кофеина, этимизола и др.); спазмолитиков (папаверина, но-шпы и др.); гормональных препаратов (адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов: дексаметазона, преднизо- лона, кортизола и др.; инсулина); адаптогенов (дибазола, препаратов семейства аралиевых: женьшеня, биоженьшеня и др.), ферментных препаратов (ингибито­ров протеаз: контрикал, ингитрил и др.; холинэстеразы, рибонуклеазы, карбо- гидразы).

КОМА.

Термин «кома» происходит от греческого слова сота — глубокий сон.

Кома — тяжелое (опасное для жизни) состояние организма, характеризую­щееся глубоким угнетением ЦНС (проявляющимся потерей сознания, отсутстви­ем рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том числе и болевые), расстройством жизненно важных функций (дыхания, кровообраще­ния, выделения) и обменных процессов.

Продолжительность комы может быть небольшой (исчисляется часами) и дли­тельной (исчисляется сутками).

Кома внешне напоминает патологический глубокий сон — летаргию (гр. letargia — забвение) и ступор (лат. stupor — бесчувствие, неподвижность).

Из летаргического состояния, в отличие от комы, человек может выйти са­мостоятельно под влиянием сильных раздражителей. При летаргии функции и метаболические процессы организма резко снижены, но необратимых измене­ний в органах не возникает, в связи с чем человек в дальнейшем может вернуть­ся к нормальной жизни.

Ступор характеризуется оцепенением организма, снижением рефлексов, но сохранным сознанием. Ступор рассматривают как прекоматозное состояние.

Этиология комы. Кома может развиваться в результате либо прямого (пер­вичного) поражения ЦНС (кровоизлияния в мозг или механического, электри­ческого, токсического, инфекционного либо опухолевого поражения мозга), ли­бо опосредованного (вторичного) токсико-инфекционного повреждения голов­ного мозга вследствие первичного токсико-инфекционного процесса в других органах и тканях организма.

Комы бывают экзогенного и эндогенного происхождения.

В настоящее время различают более 30 видов ком, условно подразделяемых на пять основных типов.

Неврологигеские комы.

Эндокринные комы.

Метаболигеские комы.

Дыхательные комы.

Токсигеские комы.

Патогенез комы. Разные по этиологии комы имеют не только отличитель­ные, но и сходные (общие) механизмы. Так, для всех видов ком типичным явля­ется нарушение (угнетение) функций головного мозга, (особенно коры больших полушарий), что и приводит к прогрессирующему расстройству и потере созна­ния. Большое значение в генезе комы имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полу­шарий и другие структуры ЦНС, в результате чего расстраивается рефлекторная деятельность организма и угнетаются функции жизненно важных органов и сис­тем. В происхождении этих нарушений большое значение имеют следующие па­тогенетические факторы:

• экзогенная или эндогенная интоксикация организма,

• гипоксия

• энергетическое голодание образований как спинного, так и головного моз­га

• нарушения образования, поступления и метаболизма медиаторов, гормо­нов, ФАВ в различных структурах ЦНС;

• изменения физических свойств и структуры головного мозга, вследствие их прямых и опосредованных повреждений и разрушений, приводящие к тяже­лым расстройствам метаболизма и функций как мозга, так и других органов и систем;

• расстройства кислотно-основного, электролитного, водного, углеводного, ли­пидного, белкового и других видов гомеостаза мозга и других органов; наибольшее патогенетическое значение в развитии комы имеет ацидоз, отек головного моз­га, повышение внутричерепного давления;

• нарушения кровообращения (особенно микроциркуляции) структур голов­ного и спинного мозга, а также различных систем, органов и тканей организма;

• расстройства дыхания, как центрального генеза, так и в результате отека легких;

• нарушения метаболизма и функционирования жизненно важных органов (почек, печени, кишечника и др.).

Принципы терапии коматозных состояний. Важное место в устранении комы принадлежит как этиотропному, так и патогенетическому лечению.

Во-первых, необходимо устранить или резко ослабить действие причинных факторов и неблагоприятных условий на организм.

Для этого, в частности, необходимо срочно использовать следующие пути и средства, способствующие:

• нейтрализации и /или выведению из организма экзо- и эндогенных токси­ческих веществ: специфические антидоты; промывание желудка и кишечника; различные рвотные и солевые слабительные; форсированный диурез; энтеро­сорбцию, гемосорбцию, лимфосорбцию; перитониальный диализ, гемодиализ, искусственную почку; поливитамины; антиоксиданты; инсулин с глюкозой; ка- татоксические гормоны (дексаметазон и др.);

• уничтожению и ослаблению действия микроорганизмов в макроорганизме, в том числе в кишечнике (назначая эффективные антимикробные препараты);

• нормализации температурного гомеостаза в случае действия на организм как высоких, так и низких температур (назначая соответственно либо холодо- вые, либо тепловые воздействия на все тело, пищеварительный тракт и, особен­но, на голову).

Во-вторых, необходимо прервать или значительно снизить отрицательное дейст­вие на организм основных патогенетических механизмов.

Для этого необходимо использовать следующие мероприятия и средства, способствующие:

• прекращению или ослаблению избыточной афферентации (назначая раз­личные блокаторы рецепторов);

• снижению интоксикации и инфицирования организма (применяя различ­ные детоксицирующие и антимикробные средства);

• устранению кислородного и энергетического голодания организма, осо­бенно жизненно важных систем и органов (путем введения антигипоксантов, ан­тиоксидантов, назначения ингаляции кислорода или карбогена, проведения ги- пероксибаротерапии, искусственного дыхания);

• скорейшей нормализации нарушенных важнейших для жизни гомеостати­ческих видов обмена веществ (водного, электролитного, кислотно-основного, энергетического, пластического);

• ликвидации угрожающих жизни нарушений функций ведущих регулятор­ных и исполнительных систем (предупреждению и/или ликвидации отека мозга, отека легких, повреждения миокарда, серьезных нарушений системного, орган­ного и микроциркуляторного крово- и лимфообращения, дыхания, крови, выде­ления, детоксикации).

Следует подчеркнуть, что на всех этапах лечения различных видов, степеней и стадий коматозных состояний следует тщательно контролировать деятель­ность ЦНС (особенно коры больших полушарий и жизненно важных центров), сердечно-сосудистой, дыхательной и детоксицирующих систем, а также своевре­менно и эффективно их корригировать.

ОТРАВЛЕНИЯ.

Отравление (интоксикация) — патологическое состояние, воз­никающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызыва­ющего нарушения жизненно важных метаболических и физиологических про­цессов и создающего опасность для жизни.

Эпидемиология отравлений. В последние годы, особенно в России, отме­чают постоянное увеличение числа производственных и бытовых отравлений. Кроме того, чаще стали регистрироваться криминальные отравления. Частота острых отравлений достигает 200—300 человек на 100 000 населения в год (3—5 % всех больных). Случайные отравления составляют около 80 %, суици­дальные — 18 %, профессиональные — 2 %. В мире регистрируют в среднем около 120 несмертельных и 13 смертельных суицидальных отравлений на 100 000 жите­лей в год. В странах западной Европы и США около 50 % отравлений приходит­ся на детей, в России — не более 8 %.

Этиология отравлений. Основной причиной отравлений является прием лекарственных и других химических средств в токсических дозах. Среди суици­дальных отравлений преобладают отравления лиц женского пола, а среди слу­чайных бытовых отравлений (обусловленных особенно алкогольной и наркоти­ческой интоксикацией) — отравления лиц мужского пола. В настоящее время насчитывают свыше 500 токсических веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений.

Развитию отравлений способствуют следующие факторы риска:

• алкоголизм и другие токсикомании, а также различные наркомании;

• частые стрессы, неблагоприятная семейная обстановка, материальное и бытовое неблагополучие; напряженность современных условий жизни, вызы­вающие у многих людей потребность в постоянном приеме, как правило, в воз­растающих количествах разнообразных успокаивающих средств;

• острые и хронические невротические и психические заболевания;

• плохо контролируемая продажа лекарств, нецивилизованная их реклама;

• самолечение, внебольничное прерывание беременности, обращение за ле­чебной помощью к разного рода знахарям;

• неправильное хранение лекарственных и бытовых химических препаратов в домашних условиях (способствующих развитию отравления у детей);

• профессиональные вредности (хронические отравления).

Классификация отравлений. Отравления классифицируют по следующим

критериям.

По пригине и месту возникновения-.

• случайные: производственные, бытовые (самолечение, передозировка ле­карственных средств, алкогольная и наркотическая интоксикации, угарный газ), медицинские ошибки;

• преднамеренные: криминальные, суицидальные.

По способу поступления яда в организм:

• пероральные (чаще бытовые);

• ингаляционные;

• чрескожные (инъекции, укусы змей и насекомых);

• полостные отравления (попадание яда в прямую кишку, влагалище, на­ружный слуховой проход).

По клинике:

• острые отравления (возникают при однократном поступлении в организм яда и характеризуются резким началом и выраженными специфическими симп­томами);

• хронические отравления (развиваются при длительном, часто прерыви­стом поступлении ядов в субтоксических дозах);

• подострые отравления (отмечаются при однократном введении яда в орга­низм, когда клиническое развитие отравления замедлено), их наблюдают редко.

По степени тяжести:

• легкие;

• средней тяжести;

• тяжелые;

• крайне тяжелые.

По стадии развития:

• токсикогенная (ранняя) стадия характеризуется как специфическими, так и неспецифическими проявлениями воздействия на организм токсического ве­щества (в виде соответствующих нарушений структуры, метаболизма и функции рецепторов, мембран, белков и различных белковых комплексов);

• соматогенная стадия сначала проявляется признаками активации адаптив­ных жизнеобеспечивающих реакций и механизмов как регуляторных, так и ис­полнительных систем, направленных на ликвидацию нарушений гомеостаза (ги­пофизарно-адреналовая реакция, централизация кровообращения, реакция сис­темы гемостаза). Позже характеризуется прогрессирующими дизадаптивными сдвигами различных уровней организации организма, завершающимися его гибелью.

В зависимости от тропности различают следующие виды ядов.

Нейротоксигеские вызывают нарушение психической деятельности, судо­роги и параличи. К ним относятся наркотики (кокаин, опиум, диэтиламид лизергиновой кислоты), снотворные средства, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос), никотин, анабазин, боевые отравляющие вещества (БОВ), ви-икс, би-зет, зарин, производные изо- ниазида.

Кардиотоксигеские приводят к нарушениям сократительной функции и ритма сердца, токсической дистрофии миокарда. К ним относятся: сердечные гликозиды, растительные яды (хинин, аконит), соли бария, калия.

Пулъмонотоксигеские вызывают токсический отек легких, дыхательную недостаточность. К ним относятся: оксиды азота, БОВ (фосген, дифосген).

Гепатотоксигеские обусловливают токсическую гепатопатию, печеночную недостаточность. К ним относятся: хлорированные углеводороды (дихлорэтан), ядовитые грибы (бледная поганка), фенолы, альдегиды.

Нефротоксигеские приводят к токсической нефропатии и почечной недо­статочности. К ним относятся: соли тяжелых металлов, этиленгликоль, щавеле­вая кислота.

Гемо- и гемоглобинотропные нарушают транспорт и утилизацию кислорода (в связи с гемолизом эритроцитов, метгемоглобинемией, карбоксигемоглобине- мией). К ним относятся: анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород, синильная кислота и ее производные, угарный газ, БОВ (хлорциан).

Кожно-резорбтивные вызывают местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими явлениями. К ним относятся: ди­хлорэтан, гексахлоран, БОВ (иприт, люизит), кислоты и щелочи, мышьяк и его соединения, ртуть (сулема).

Слезотогивые и раздражающие раздражают слизистые оболочки. К ним относятся: хлорпикрин, БОВ (си-эс), пары концентрированных кислот и щелочей.

Характер и выраженность отравлений в большой степени зависят от вида яда, пути его внедрения в организм и преимущественного как прямого, так и опосредованного действия на те или иные ферментные системы и клеточ- но-тканевые структуры организма.

Диагностика и терапия отравлений. Диагностика отравлений направлена на выявление специфических симптомов, возникающих от воздействия на цело­стный организм того или иного токсического вещества или группы токсических веществ. При попадании токсических веществ в полости организма (прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь и др.) необходимо тщательно их промыть с помо­щью клизм, спринцевания и т.д.

Ускорение выведения токсигеского вещества из организма посредством прове­дения форсированного диуреза, реализуемого путем введения как диуретиков, так и различных плазмозамещающих растворов (полиглюкина, гемодеза, элект­ролитов) с целью устранения гиповолемии и расстройств системного, регионар­ного и микроциркуляторного кровообращения.

Патогенетигеская терапия направлена на блокаду основного и ведущих звеньев патогенеза нарушенных метаболических, структурных и физиологиче­ских процессов.

Саногенетигеская терапия направлена на восстановление нарушенных жизненно важных структурных, метаболических и физиологических процессов, а также активизацию защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и механизмов.

Быстрое и эффективное проведение патогенетической и саногенетической терапии позволяет:

1. Нормализовать жизненно важные функции как исполнительных систем и органов (дыхания, кровообращения, почек, печени), так и регуляторных сис­тем (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной).

2. Провести коррекцию нарушенных метаболических процессов, особенно кислотно-основного состояния (КОС) с использованием:

• плазмафереза (обычно удаляют около 1,5 л плазмы, заменяя ее солевыми растворами или свежезамороженной плазмой с нормальным pH);

• детоксикационной гемосорбции (перфузии крови больного через детокси- катор с активированным углем или другим видом сорбента);

• гемодиализа с использованием аппарата «искусственная погка» (по скоро­сти очищения крови от ядов [клиренсу] и коррекции кислотно-основного состо­яния). Данный метод существенно превосходит метод форсированного диуреза;

• перитонеального диализа (используют для выведения токсических веществ, способных депонироваться в жировых тканях или связываться с белками плаз­мы); его можно применять при острой сердечно-сосудистой недостаточности;

• замещения крови реципиента кровью донора (показано при острых отрав­лениях химическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительном снижении активности холинэстераз, массивном гемолизе; противо­показанием является наличие острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Симптоматигеская терапия имеет целью устранение усугубляющих со­стояние пациента симптомов (головной боли, гипер- или гипотензивных реак­ций, миалгий).