Причины диссеминированного внутрисосудистого свертывания (по п. Ф. Литвицкому).

Эндогенные. Высвобождение тканевого тромбопластина при повреждении тканей механической, термической и химической травмой, а также при воспали­тельной вторичной альтерации. Попадание тканевого тромбопластина при пред­варительной отслойке плаценты через ретроплацентарную гематому в циркули­рующую кровь матери.

Влияние на систему гемостаза коллагена, высвободившегося в интерстиции травмированных, обожженных и воспаленных тканей. Прямая нервная адренер­гическая стимуляция сосудистой стенки и гиперкатехоламинемия как элементы патологической стрессорной реакции различного генеза (травма, кровопотеря, гиповолемия, оперативное вмешательство). Аутоиммунный механизм развития заболевания как причина активации системы комплемента по классическому пу­ти. Системные патологические изменения сосудистой стенки: аутоиммунные, связанные со злокачественным клеточным ростом, вследствие лейкозов и др.

Экзогенные. Инфекция как стимулы системной реакции, включающей ДВС, вызываемые: менингококками, стрептококками, стафилококками, кишечной па­лочкой, возбудителем брюшного тифа, риккетсиями.

В результате реакции отторжения трансплантатов. Под влиянием ядов змей, пауков и ящериц, содержащих экзогенные коагулазы. Вследствие отравлений кислотами и щелочами. Патологическая активация форменных элементов крови в результате их контакта с сорбентом колонок для гемосорбции и элементами оксигенатора при искусственном кровообращении. Неэффективное обезболивание при высокотравматичных вмешательствах как причина патогенной адренер­гической стимуляции сосудистой стенки. Длительно некоррегируемые гиповолемия и дегидратация у больных с тяжелыми ранениями и травмами

Летальность при синдроме ДВС колеблется в пределах 30—60 %.

Диагностика и лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Интенсивная терапия ДВС неэффективна, если не приня­ты меры по устранению причины, вызвавшей это патологическое состояние (остановка кровотечения, радикальная операция при деструктивных процессах в брюшной полости, антибактериальная терапия при сепсисе и т. д.).

Содержание терапии ДВС зависит от стадии синдрома. В начальной ста­дии — при преобладании системного тромбоза — необходима внутривенная не­прерывная инфузия гепарина для блокады ДВС как механизма развития коагулопатии потребления. При тромбозе артериальных и венозных сосудов, как осложнении ДВС, вначале внутривенно в одном шприце вводят 5000 ЕД гепари­на, после чего начинают внутривенную непрерывную инфузию гепарина со ско­ростью 1000 ЕД в час.

О тромбозе при ДВС, как о показании к внутривенному введению гепарина, свидетельствуют следующие клинические признаки:

• сетчатая мраморная кожа (пурпурная окраска в виде сети, обусловленная расширением капилляров и венул вследствие повреждения глубжележащих крупных сосудов);

• молниеносная пурпура (кровоизлияния в кожу) с некрозом кожи (молние­носная пурпура вследствие ДВС обычно связана с инфекционным заболеванием);

• ишемия дистальных отделов конечностей, кончиков пальцев и ушей.

Развивающуюся коагулопатию потребления при ДВС подтверждают тромбоцитопения, рост протромбинового времени, гипофибриногенемия. Если тромбоцитопения и гипофибриногенемия у больных не сопровождается повышенной кровоточивостью, а больному не предстоит оперативное вмешательство, то ка­кого-либо специфического лечения не требуется. Если больному показано сроч­ное оперативное вмешательство, необходимо применить трансфузию свежеза­мороженной плазмы крови и тромбоцитарной массы. Если кровоточивость по­сле этого сохраняется, то замещение дефицита эндогенных коагулянтов повторяют трансфузиями указанных препаратов и начинают внутривенную не­прерывную инфузию гепарина под контролем свертываемости крови (проба Ли-Уайта).

Тромботический синдром

Тромботический синдром — это состояние, которое характеризуется чрезмерной коагуляцией крови и тромбообразованием, вызывающими ишемию тка­ней и органов.

Основными пригинами данного синдрома являются.

Повреждение стенок сосудов и сердца (механическая травма, атерогенез, васкулиты, ангиопатии).

Патология форменных элементов крови (тромбоцитопения, гемолиз эритроци­тов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).

Патология факторов системы гемостаза:

• абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов;

• недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (сис­темный атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндотоксинемии, шоковые со­стояния).

Основными механизмами гиперкоагуляции и тромботигеского синд­рома являются.

1. Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов, которую вызывают:

• гиперлипопротеинемии: липопротеины активируют фактор Хагемана (фактор свертывания XII) и стимулируют активность протромбиназы;

• повышенный уровень антифосфолипидных факторов, которые стимулиру­ют реакцию высвобождения и активацию прокоагулянтов из тромбоцитов, эндотелиоцитов, кардиомиоцитов и некоторых других клеток (например, при ише­мической болезни сердца);

• массивная травма мягких тканей при механических повреждениях, глубо­кие ожоги большой площади, шок, сепсис.

2. Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фиб­риноген, протромбин, акцелерин, проконвертин, тромбин и др.) вызывает:

• гиперкатехоламинемия, которая активирует синтез фибриногена (дистресс, феохромоцитома);

• гиперкортицизм с гиперпродукцией глюкокортикоидов, что стимулирует образование протромбина, проакцелерина, фибриногена;

• атеросклеротическое поражение стенок артерий, которое вызывает синтез фибриногена, протромбина, фактора Хагемана, антигемофилических глобули­нов и др.;

• септицемия, при которой происходит стимуляция гиперпродукции ткане­вого тромбопластина.

3. Снижение содержания и/или угнетение активности прокоагулянтов и про­агрегантов вызывают:

• наследственный дефицит антитромбина, что приводит к снижению синте­за антитромбина III и его сродства к гепарину;

• печеночная, почечная, панкреатическая недостаточности, при которых снижается синтез антитромбина III гепатоцитами;

• гиперлипопротеинемии, которые могут приводить к снижению уровня ге­парина в крови за счет его адсорбции на поверхности форменных элементов крови и иммунных комплексов;

• наследственная или приобретенная (при печеночной недостаточности, лейкозах, массивных травмах, респираторном дистресс-синдроме взрослых) недостаточность протеинов С и S.