Воспаление
В – очень частый патологический процесс, к-рый возникает при разных патологических воздействиях и составляетоснову очень многих заб-ний человека.
В –
местная
сложная
сосудисто-тканевая р-ция организма
в ответ на д-е многих патогенных ф-ров,
сложившаяся в процессе эволюции
как защитно-приспособительная,
направленная на элиминацию патогенного агента и
восстановление поврежденных тканей,
но несущая в себе элементы повреждения.
Причины в
совпадают с причинами разнообразных повреждений:
физические факторы
высокая и
низкая toC
ионизирующая радиация
УФО
электрическая энергия
травмы
химические факторы
скипидар
кротоновое масло
кислоты
щелочи
эндогенные токсины
биологические факторы – чаще всего
вирусы
бактерии
риккетсии
грибы
простейшие
паразиты
иммунные факторы (р-ции)
антитела
иммунные комплексы
Патогенез в
В – сложная р-ция, п.ч. состоит из 3 компонентов – если одного из компонентов нет – это не В (не путать со стадиями и фазами):
альтерация
экссудация
пролиферация
Альтерация – это повреждение, морфологические проявляется дистрофией и некрозом (учили)
Причинами первичной А являются причины В
Вторичная А обусловлена изменениями, возникающими в очаге В
р-вами к/о
венозное полнокровие
тромбозы
стазы
изм рН среды в кислую сторону
выброс ферментов, повреждающих ткани
гидролазы
пептидазы и др.
изм осмоса
Отрицательное значение А в том, что
некротизированная ткань
не функционирует
вызывает интоксикацию
поддерживает вторичную А
пока не будет захвачена Мф
Но А имеет и некоторое защитное значение:
в местах гибели Кл (некроза)
выделяются белки (в т.ч. ядерные)
обладающие бактерицидным д-ем
Кроме того, в процессе А выделяются БАВ
гистамин
серотонин
брадикинин
ряд цитокинов
молекулы адгезии и др., к-рые
способствуют развитию других компонентов В –
экссудации и
пролиферации
Экссудация – образование воспалительной жидкости – экссудата
Экссудат следует отличать от транссудата (отечной жидкости) с диагностической целью – например, асцит или перитонит:
в Э почти в 4 раза больше белков –
до 60 г/л
тип белков – в Тр – это альбумины
в Э – все
альбумины
глобулины
комплемент
иммуноглобулины
белки фибринолитической и
свертывающей системы и др.
в Тр отсутствует фибрин
в Э – есть фибрин
в Тр нет клеток
в Э – Кл воспаления
3 источника экссудата:
гематогенная часть – из крови
лимфогенная – из лимфы
гистиогенная – из ткани, где В
Для образования гематогенной части
Сс р-ция
р-ция эндотелия на
повреждение
БАВ
рефлекторная р-ция
Динамика экссудации:
кратковременный (клинически не определяется) спазм Сс
и ускорение к/тока
расширение Сс и местное полнокровие
артериальное (воспалительная гиперемия)
затем – венозное
замедление к/тока
повышение проницаемости Сс
выделение Эндтел молекул адгезии (VCAM, iCFV)
в N форменные эл-ты крови по центру – осевое положение, по периферии – плазма
при В форменные эл-ты – L –из-за молекул адгезии переходят на периферию
вначале катятся
затем останавливаются – феномен краевого стояния лейкоцитов
затем – их эмиграция в ткань
моноциты – в Мф, дирижируют процессом
осуществляют фагоцитоз продуктов некроза Тк
НПМЯЛ – множество эффектов:
бактерицидное д-е благодаря
активные формы О2 (перекиси, синглетный О2)
катионные белки
лизосомальные ферменты
протеолитические
гидролитические
фагоцитарная активность – микрофаги (губят микроорганизмы)
выходят также Т- и В-Лф – участвуют в иммунных р-циях в очаге В
редко, при чрезвычайном повышении проницаемости, выходят иЭр – пассивно,под гидростатическим давлением через очень расширенные межэндотелиальные щели стенки Сс
всегда – жидкая часть и белки плазмы крови
Лимфогенная часть экс-та – как гематогенная
Гистиогенная – это Мф + продукты некроза тканей
Значение Э:
огромное положительное
уменьшение к-ции токсинов
увеличение лимфатического дренажа
белки, в част. Иг, участв.в иммунных р-циях
Кл – НПМЯЛ, Мф –
бактерицидное д-е,
фагоцитоз некротизированных тканей
отрицательное значение Э – велико:
экс-т – это дополнительный объем, он давит на окружающие ткани
в перикарде – cor
в плевре – легкие
в тканях – Сс, Нн
белковая часть экс-та – питательная среда для микроорганизмов
Кл экс-та могут повреждать окружающие здоровые ткани
В – это диалектика, борьба добра и зла.
Иногда трудно решить – способствовать или препятствовать экссудации (гормоны, НСПВП)
Пролиферация – размножение Кл, разрастание Тк в очаге В
Чаще всего – разрастание СТк –
грануляционной
рыхлой волокнистой
плотной волокнистой
рубцовой
НО: м.б. разрастание
Эп
иммунокомпетентных Кл:
в очаге В размножаются бласты
бласттрансформация
плазматические Кл
Мф – эпителиоидные, ГМК
клеток глии
Положительное значение пролиферации:
такое размножение Кл – в первую очередь – отграничение, защита, п.ч. активная пролиферация может наблюдаться и при слабой альтерации
разрастание Тк отграничивает очаг В от окружающих здоровых Тк –
блокирует проникновение м/орг-мов
токсинов
Защиту от возбудителя обеспечивают размножающиеся МФ, ИКК
Когда В заканчивается наступает регенерация – чаще размножаются Кл паренхимы
Отрицательное значение пролиферации:
созревание грануляционнной ткани – образование рубца – сдавление
Сс, Нн
Кл паренхимы – атрофия
протоков желез – например, механическая желтуха
разрастание СТк в полостях
брюшной
плевральной
перикарда
суставов
облитерация и нарушение их функции
Основные клинические признаки В:
rubor – покраснение
calor – повышение т-ры – результат воспалительной гиперемии
tumor – припухлость – отек, экссудат
dolor – боль – БАВ – раздражение болевых нервных окончаний
functio laesa – нарушение ф-ции