Задача 5

Опишите представленные ниже данные медицинскими терминами. На основе анализа данных сформулируйте и обоснуйте заключение о форме патологии почек.

1. Диурез	420 мл
2. Плотность	1,011
3. Белок	2 г/л
4. Глюкоза	нет
5. Кетоновые тела	нет
6. Микроскопия осадка: выщелоченные эритроциты 25-30 в поле зрения; гиалиновые, восковидные и зернистые цилиндры.
7. АД — 175/98 мм рт.ст.
8. Остаточный азот крови –190 мг%

Ответы:

1. Олигурия.

2. Гипостенурия.

3. Протеинурия.

4. Норма.

5. Норма.

6. Микрогематурия. Цилиндрурия.

7. Артериальная гипертензия.

8. Азотемия.

Общее заключение: у пациента хронический диффузный гломерулонефрит; стадия почечной недостаточности, олигурическая фаза.

Задача 6

Определите изменения в анализе мочи, назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализу:

	6 (227)
Диурез	800 мл
Плотность	1,029
Белок	1 г/л
Глюкоза	нет
КТ	нет
Микроскопия осадка
Эритроциты	(в том числе выщелоченные) 40–50 в поле зрения; единичные гиалиновые и эритроцитарные цилиндры
Дополнительные данные:
АД	165/105 мм рт.ст.
Мочевина крови	16 ммоль/л
	Высокое содержание анти-О-стрептолизина в плазме крови

Заключение:

1. Олигурия

2. Гиперстенурия

3. Протеинурия

4. Гематурия

5. Цилиндрурия (гиалиновая + эритроцитарная цилиндрурия)

6. Артериальная гипертензия

7. Азотемия

8. Антистрептолизин в крови

У пациента признаки нефритического синдрома. Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. Очевидно, что это острый процесс (поскольку при хронической почечной недостаточности повреждаются все отделы нефрона). Общее заключение: Острый диффузный гломерулонефрит, вызванный стрептококком. Артериальная гипертензия (нефрогенная)

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ГИПЕР- И ГИПОТИРЕОЗЫ

Задача 1

Пациентка Л. 30 лет жалуется на быструю утомляемость, мышечную слабость, бессонницу, постоянное сердцебиение, потливость, плохую переносимость тепла, частый стул, значительное похудание. Три года назад Л. перенесла вирусную инфекцию, после которой у неё изредка беспричинно возникали боли в области щитовидной железы. К врачу по этому поводу не обращалась. При обследовании: щитовидная железа при пальпации плотная, малоболезненная, незначительно увеличена; ЧСС 98, АД 150/65 мм рт.ст., признаки гипертрофии миокарда левого желудочка сердца; кожа тёплая, влажная; экзофтальм, отставление верхнего века при движении глазных яблок вниз. В сыворотке крови снижен уровень ТТГ, повышено содержание IgG. Вопросы 1. Какая форма патологии развилась у пациентки Л.? Ответ обоснуйте данными из задачи. 2. Каковы причина и механизм развития этой патологии? Может ли патогенетическую роль в данном случае играть повышение содержания в крови IgG? 3. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у Л.? Ответы 1. У Л. развилась гиперфункция щитовидной железы (диффузный токсический зоб). Для этого состояния характерны:

а) поражения ССС, б) патология центральной и периферической нервной системы, в) глазные симптомы, г) метаболические нарушения, д) поражение органов пищеварения, е) патология других желёз внутренней секреции.

2.Перенесённая вирусная инфекция могла послужить триггером иммуноагрессивной реакции в отношение щитовидной железы. Вирусы, взаимодействуя с белками мембраны тиреоцита, образуют иммунные комплексы. Это стимулирует образование антител к макрокомплексу «вирус + антитело к нему + белок мембраны тиреоцита». Кроме того, белки отдельных участков мембраны под влиянием вирусной инфекции также приобретают антигенные свойства (в данном случае необходима дифференциальная диагностика между диффузным токсическим зобом и другими заболеваниями щитовидной железы: подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хасимото, токсической аденомой щитовидной железы и др., которые могут сопровождаться транзиторным тиреотоксикозом). В пользу диффузного токсического зоба свидетельствует повышенные уровни IgG (тиреостимулирующие антитела). Они способствуют активации аденилатциклазы с образованием цАМФ и тем самым оказывать стимулирующее влияние на рецепторы к ТТГ. Повышение содержание в крови уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов имеет важное патогенетическое значение при развитии тиреотоксикоза. Вероятно, у пациентки имеется наследственная предрасположенность к иммунопатологическим состояниям. Повышенная функция щитовидной железы (в данном случае в условиях сниженного уровня ТТГ) наиболее вероятно развивается за счёт иммунопатологических аутоагрессивных механизмов. Инициирующими факторами могут служить инфекция, психическая травма, избыток катехоламинов и др. 3. Симптомы, имеющиеся у пациентки, являются результатом гиперпродукции (и циркуляции в крови) гормонов щитовидной железы, главным образом Т₄.