Задача 2

Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба четвёртой степени. Из анамнеза установлено, что в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Результаты обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42, ритм правильный. АД 85/55 мм рт.ст. Выведение 131I с мочой значительно снижено по сравнению с нормой. Вопросы 1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы? 2. Какова причина увеличения щитовидной железы? 3. На каком принципе должна строится коррекция состояния ребенка в данном случае? Ответы Указанные симптомы наблюдаются при эндемическом кретинизме. Дефицит йода в эндемическом районе (где проживает больной) привёл к недостаточному образованию гормонов щитовидной железы. По принципу обратной связи дефицит тиреоидных гормонов обусловливает усиление выработки ТТГ и влияния его на щитовидную железу. В связи с этим ткань железы гиперплазируется. Не исключено участие в развитии зоба и иммунных аутоагрессивных механизмов. Лечение ребёнка должно строиться на принципе заместительной терапии, заключающейся в постоянном применении йодсодержащих тиреоидных гормонов.

Задача 3

На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины (мать 50 лет [М.], дочь 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Дочь после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. Мать предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. лекарственное средство другой группы. Вопросы 1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у М. как осложнение лечения тиреостатиками? 2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза М.? 3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз? 4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото? Ответы 1. Для тиреотоксикоза характерны:

• сердечно-сосудистые расстройства, в том числе – тиреотоксическое сердце. • синдром поражения ЦНС и вегетативной нервной системы, • катаболический синдром, проявляющийся: похуданием, субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом; • поражение ЖКТ, • признаки поражения других желёз внутренней секреции: надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников, формирование фиброзно кистозной мастопатии; Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза.

2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т₃, Т₄, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреодита). 3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреодитом. 4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреодите Хасимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё клинической картиной.

Типовые формы нейрогенных расстройств движения, чувствительности и трофики

Задача 1

Пациент К. 30 лет через 2 нед после травмы левого бедра, сопровождавшейся массивным кровотечением и (предположительно) повреждением седалищного нерва, начал отмечать «покалывание» и «чувство ползания мурашек» (1) на коже голени и подошвы стопы. Затем появились приступы спонтанной жгучей, разлитой, труднопереносимой боли (2), которая усиливалась при попытке пациента согреть ногу. Для уменьшения боли он стал погружать ногу в холодную воду, что приносило лишь небольшое облегчение. При осмотре через 2 месяца после травмы: кожа на травмированной ноге бледная, сухая, слегка шелушится (3); прикосновение к ноге вызывает боль; окружность бедра в его средней трети на 4 см меньше (4), чем на здоровой ноге. Вопросы:

1. Каково Ваше заключение о формах патологии у пациента К. с учётом имеющихся у него симптомов? Ответ обоснуйте.

2. Обозначьте симптомы (помеченные в тексте задачи цифрами) соответствующими медицинскими терминами. Каковы причины развития этих симптомов?

3. Каковы возможные механизмы формирования болевого синдрома у К.?

4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?