Задача №1

При решении задач ориентируйтесь на показатели газообменной функции лёгких нормального диапазона, приведенные ниже*:

ратм750–765 мм рт.ст.	раСО235–42 мм рт.ст.
ратмО2150–160 мм рт.ст.	SaO296–98%
рАО2105–110 мм рт.ст.	SvO260–70%
раО295–100 мм рт.ст.	VaO216–23объёмных %
рvO235–50 мм рт.ст.	МОД6–8 л/мин

Знак «–» означает, что показатель у данного пациента не определялся. дополнительные показатели МОК (минутный объём кровообращения): 5–6 л/мин ТК (титруемая кислотность суточной мочи): 20–40 мэкв/л *Границы нормального диапазона показателей, приведенные ниже, могут отличаться от таковых в других источниках, что связано, в основном, с разной чувствительностью методов их исследования. Определите тип гипоксии, назовите возможные причины ее возникновения и механизмы развития.

Задача №2

	178
ратмО2 (мм рт.ст.)	158
рAО2 (мм рт.ст.)	88
раО2 (мм рт.ст.)	61
раСО2 (мм рт.ст.)	59
рvO2 (мм рт.ст.)	16
SaO2 (%)	88
SvO2 (%)	25
МОД (л/мин)	2,85
МОК (л/мин)	8,5
рН	7,25
МК (мг%)	20,0
ТК (мэкв/л)	60
Hb	140 г/л

Заключение: смешанный: респираторный и циркуляторный тип гипоксии.  О респираторном типе (вызванном гиповентиляцией, свидетельствует снижение р_aО₂ (гипоксемия), повышение р_аСО₂ (гиперкапния) и низкий (по сравнению с МОК) МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О₂: S_aO₂ S_vO₂. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н₂СО₃ в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н⁺(процесс ацидогенеза), не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК.

ВОСПАЛЕНИЕ

Задача 1

В медицинскую часть предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отёчна; у пострадавшего Б. (помимо гиперемии и отёка кожи) обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло жёлтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через три дня состояния А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространённый отёк и усилилась боль в обожжённых местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38,9 °C. Вопросы

1. Какой (какие) патологические процессы развились у пациентов? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные исследования Вы рекомендуете выполнить для уточнения характера воспаления у пострадавших?

2. Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактором?

3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?

4. Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование.

Ответы

1. У обоих пациентов развились ожог (у А — I ст.; у В — II ст.) и воспаление. В первые минуты после ожога у А. выражены местные признаки воспаления (боль и покраснение). У Б., помимо указанных проявлений, развился отёк и нарушение барьерной функции кожи. Для уточнения характера воспаления целесообразно исследовать кровь: выполнить общий анализ, биохимические (содержание гаптоглобина, церулоплазмина) и иммунологические (Среактивный белок, факторы системы комплемента) исследования.

2. Причиной развития гнойноэкссудативного воспаления у Б. является более высокая интенсивность действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожножировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.

3. У пострадавшего Б. большая степень отёка и образование пузырьков, заполненных прозрачной светло жёлтой жидкостью являются следствием продолжающегося распада клеток обожженной ткани, образования в ней избытка медиаторов воспаления, усугубления расстройств крово- и лимфообращения, присоединения вторичной инфекции. Лихорадка развилась в результате разрушения значительного количества лейкоцитов.

4. Основная причина нагноения поврежденной при ожоге ткани – ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной и антибактериальной терапии. Возможно у пациента Б. имелась сопутствующая патология, например, недостаточность иммунных механизмов, нарушение трофики тканей в зоне воспаления, патология органов и тканей, деятельность которых влияет на течение воспаления (печень, почки, эндокринные железы и др.).