- •Глава 20. Общие вопросы реаниматологии с.А. Сумин, м.В. Руденко, н.Н. Богословская
- •20.1. Вопросы терминологии
- •20.2. Сердечно-легочная реанимация Показания для слр
- •Остановка кровообращения
- •Остановка дыхания
- •Признаки клинической смерти
- •20.3. Способы восстановления проходимости дыхательных путей
- •Последовательность основных реанимационных мероприятий
- •Искусственное дыхание
- •Типичные ошибки и осложнения при проведении непрямого массажа сердца
- •Лекарственные средства, применяемые при специализированной (расширенной) слр
- •Пути введения лекарственных средств при слр
- •Электрическая дефибрилляция
- •Методика дефибрилляции
- •Прекардиальный удар
- •Особенности проведения слр у детей
- •Показания, противопоказания и сроки проведения реанимационного пособия
- •Приложение к приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации
- •Инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий.
- •I. Общие сведения.
- •II. Констатация смерти человека.
- •III. Прекращение реанимационных мероприятий.
- •20.4. Неотложная медицинская помощь больным при острых нарушениях дыхания
- •20.4.1. Ларингоспазм
- •20.4.2. Бронхиолоспазм
- •Астматические состояния
- •Приступ бронхиальной астмы
- •Неотложная помощь
- •20.4.3. Инородные тела верхних дыхательных путей
- •Методика коникотомии (крикотиреотомии)
- •20.4.4. Утопление
- •20.4.5. Тромбоэмболия легочной артерии
- •Этиология
- •Анатомические варианты тэла по локализации (в. С. Савельев и соавт., 1990)
- •Клинические формы тэла
- •Клиническая картина
- •Диагностика тэла
- •20.4.6. Аспирационный пневмонит
- •Неотложная помощь
- •20.4.7. Странгуляционная асфиксия
20.4.5. Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.
Этиология
Тромбоз глубоких вен голени - причина ТЭЛА у 5% пациентов.
Тромбоз в системе нижней полой вены является причиной ТЭЛА, согласно данным В.Б. Яковлева (1995), у 83,6% больных.
Заболеваниями сердечно-сосудистой системы, чрезвычайно предрасполагающими к развитию тромбов и эмболий в легочной артерии, являются:
• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;
• инфекционный эндокардит;
• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);
• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;
• кардиомиопатии.
Злокачественные новообразования часто приводят к развитию рецидивирующих тромбофлебитов верхних и нижних конечностей (паранеопластический синдром), что может являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка.
Генерализованный септический процесс в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), что может послужить причиной тромбоэмболии легчной артерии (ТЭЛА).
Тромбофилические состояния - это повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено врожденным или приобретенным нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза.
Антифосфолипидный синдром - симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани, что может привести к тромбозам различной локализации.
Факторы риска (А. Н. Окороков, 2000):
• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);
• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);
• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);
• длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);
• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);
• нефротический синдром;
• постоянный катетер в центральной вене;
• инсульты и травмы спинного мозга;
• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака.
Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций.
• Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).
• Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.
• Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.
• Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.
• Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.
• В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, что усугубляет ОДН.