ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ России

Тригеминальные боли

Боли,

обусловленные

поражением тройничного нерва

nervus trigeminus -

V пара черепных нервов

Анатомо-физиологические особенности сенсорного отдела тройничного нерва

3 ветви тройничного нерва

иннервируют следующие структуры:

•1) твердую мозговую оболочку головного мозга

•2) полости лицевого скелета (лобные, верхнечелюстные и др. пазухи)

•3) полость рта (в т.ч. зубы)

•4) глазное яблоко

•5) слезные и слюнные железы

•6) кожу лица и волосистой части головы до венечного шва

1 - глазничный нерв

2 - верхнечелюстной нерв

3 - нижнечелюстной нерв

Патогенез тригеминальной боли

Гипотеза о формировании генератора патологически усиленного возбуждения Г.Н. Крыжановского (1976)

Гипотеза о компрессии тригеминального корешка близлежащим сосудом (П. Джаннетт, 1976)

Теория компрессии периферических ветвей тройничного нерва в круглом или овальном отверстиях или в узких костных каналах лицевого скелета (Sicard, В.А. Карлов,1994)

Теория воротного контроля боли Мелзака и Уолла

Патогенез: современная концепция

Периферический «нейропатический» компонент

•Компрессия тригеминального корешка (в месте его выхода из моста) близлежащим сосудом, обычно патологически извитой верхней мозжечковой артерией или веной

•Демиелинизация, атрофия и гибель нервных волокон (тип А !)

Компрессия тригеминального корешка

Патогенез: современная концепция

В физиологических условиях интенсивность афферентного потока по быстропроводящим волокнам преобладает над таковой, распространяющейся по медленнопроводящим волокнам

Это обеспечивает активацию желатинозной субстанции ядра спинального тракта, которая оказывает тормозное влияние на болевые афферентные стимулы. При этом ощущение боли или другие дискомфортные ощущения в лицевой области или в полости рта не возникают

Если преобладает поток сигналов по медленнопроводящим болевым волокнам, происходит торможение желатинозной субстанции, в результате чего снимается тормозное

влияние на прохождение нервных импульсов

В этом случае мощный поток ноцицептивных стимулов проходит к вышележащим сенсорным структурам и воспринимается как боль

Патогенез: современная концепция

Центральный компонент

1.Формирование первичных и вторичных генераторов патологически усиленного возбуждения

2.Формирование патологической системы в ГМ

3.Появление в рецепторной области пораженной ветви периферических триггерных зон

Первичный и вторичный генераторы возбуждения

икорковые рецепторные зоны образуют

патологическую алгическую систему