Механизмы неспецифической резистентности ОАС, сформированных участием гормональных факторов

9. Активируется стресс-лимитирующая система:

А) Центральная – глицин, серотонин, дофамины, ГАМК Б) Локальная – простагландиновая, антиоксидантная, оксидазотная.

Общие эффекты 1. Снижают деструктивные процессы, связанные с избыточными

эффектами гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов 2. Способствуют возвращению организма к нормальному

физиологическому состоянию.

Адаптивные стероиды

синтаксические кататоксические

глюкокортикоиды этинилэстренол,

спиронолактон

обеспечивают	разрушают
приспособление	(инактивируют)
организма	патогенный
к стрессору	фактор

Стрессор

Кора мозга, ретикулярная формация, лимбическая система Гипоталамус (нейрогенные клетки срединного возвышения)

Выделение релизинг- факторов

Стимуляция выделения гипофизом АКТГ

Стимуляция выделения надпочечниками кортикоидов

Активация симпатической н. системы, усиление секреции адреналина и норадреналина

Влияние кортикоидов и катехоламинов на формирование резистентности организма

Обычные изменения	Воздействия
среды	средней и
	слабой силы
		Реакции
Местная авторегуляция	Влияние высших уровней	тренировки

	гомеостаз
	Нейросекреторная	Реакции
		активации
	стресс-реакция
	Чрезвычайный раздражитель
	(стрессор)

Болезни адаптации-

Заболевания, в которых более выражены патологические процессы, вызванные неадекватным действием адаптивных гормонов, а не действием патогенного фактора.

1.Заболевания сердечно-сосудистой системы

2.Патология желудочно-кишечного тракта

3.Иммунопатологические заболевания

4.Заболевания системы внешнего дыхания

5.Нефропатии

6.Заболевания пародонта

7.Психоневрозы

8.Прогрессирующее старение организма

9.Более высокая вероятность негативных исходов при формировании неотложных состояний (шок, кома, коллапс, острая кровопотеря, нарушение церебральной

гемодинамики).

Вероятность развития болезней адаптации определяется:

1.Временными и силовыми характеристиками стрессоров

2.Адекватностью ответных реакций адаптивных систем

3.Функциональным резервом организма

4. Конституцией, полом, возрастом

5. Формированием дистресс реакции.

Неадектватная гормональная реакция при воздействии стрессора может характеризоваться (или заключаться) в несбалансированности выделения (или образования) адаптивных гормонов (адаптивных стероидов).

Так, при

1)Избыточном выделении глюкокортикоидов:

Опасность инфекции

Опасность некрозов

Опасность катаболизма

2) Избыточное выделение минералокортикоидов:

Опасность воспаления

Опасность гипертонии

Опасность инфаркта

минералокортикоиды

Механизм дезадаптации при стрессе.

1.Длительное действие высоких доз катехоламинов и глюкокортикоидов

2.Высокие дозы катехоламинов индуцируют перекисное окисление, вызывающее повреждение мембран.

3.Длительная гиперлипидемия повреждает клеточные мембраны. СЖК способствуют развитию гипертонии, нарушению свертываемости крови.

4.Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к

атрофии лимфоидной ткани, к недостаточности иммунных механизмов защиты.

5.Подавление воспалительной реакции чрезмерной продукцией ГК.

6.Активация протеолитических систем приводит к денатурации

белковых структур.

Ответная реакция организма может быть избыточно сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной и тогда возникает возможность перехода защитного эффекта в свою противоположность – повреждение.

Г.Селье определил данное состояние термином

– гетеростазис.

Гетеростазис – это неравномерные избыточные реакции, которые приводят к развитию патологических процессов, не связанных с локализацией первичного очага воздействия раздражающего фактора на организм.

Избыточные реакции – переактивация.

Врезультате опережающего гиперреагирования регулирующих систем организма в ответ на действие стрессорных факторов, алгоритм защитной реакции часто реализуется избыточно, относительно стимула его вызывающего, что обуславливает высокий риск трансформации защитных реакций в звенья патогенеза.

При этом может формироваться процесс эндогенизации болезни. Под этим подразумевается приобретение свойства патологического процесса самому генерировать механизмы дальнейшего развития в виде индукторов патологических реакций (неадекватная продукция гормонов, белков острой фазы, медиаторов и модуляторов, цитокинов).