К антитрансформационным механизмам следует отнести участие генов:
1)Кодирующих ДНК-РНК репарирующие ферменты
2)Осуществляющих контроль (полицейскую функцию) за состоянием генома (устанавливают целостность молекулы ДНК). Клетки с поврежденной ДНК (нарушенным геномом) либо исправляются, либо уничтожаются посредством апоптоза.
Известен ген, кодирующий белок p53 (протеин 53 килодальтон) – главный сторож генома. Если дефект ДНК долго не исправляется, поступает сигнал от p53 (антионкогена) для запуска апоптоза. Гены апоптоза также могут быть отнесены к антионкогенам.
Для опухолевой трансформации достаточно: активации минимум 2 (двух) онкогенов и инактивации одного или нескольких антионкогенов (генов-супрессоров).
III. Антицеллюлярные механизмы – инактивация и уничтожение злокачественных клеток
1. Иммуногенные антицеллюлярные механизмы а) иммунные лимфоциты – Т-киллеры
б) макрофаги – за счет клеточной антителозависимой цитотоксичности (ФНО, интерферон, комплемент лизосомальные ферменты)
в) Клетками-киллерами, обладающими рецепторами к Fc-фрагменту иммуноглобулинов
.
2. Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы 1)Фактор некроза опухоли
2)Канцеролиз
3)Механизмы контактного торможения
4)Интерферон, тормозящий развитие опухолевых клеток.
Злокачественные
опухоли
Карцинома пищевода Аденокарцинома желудка
Карцинома правой груди
Доброкачественные
опухоли
Лейомиома пищевода |
Лимфангиома |
Гемангиома
