Пигментный обмен

4.Коньюгированный билирубин вместе с желчью поступает в кишечник, где восстанавливается до стеркобилиногена

5.Выводится из организма -

В кале – стеркобилин

В моче - уробилин

Недостаточность печени

Это патологическое состояние,

которое характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени, ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма

Этиология печеночной недостаточности

1. вирусы болезни Боткина, энтеровирусы, простейшие-лямблии, гельминты-эхинококк, лекарственные препараты, стероидные гормоны, токсические в-ва, опухолевые процессы, аутоагрессия.

2. шоковые состояния, сердечная недостаточность, эндокринопатии, белковое голодание, гипоавитаминозы.

Этиология и патогенез вирусных гепатитов

I. Вирус гепатита А

Вирус гепатита А – передается энтеральным путем (фекально- оральным).

Механизм повреждения гепатоцитов – после проникновения в клетки размножаются в них и разрушают

Гепатит А

II. Вирус гепатита В

Передается парентеральным путем и

признан крайне контагиознымИнкубационный период: 60 – 90 дней

Механизм повреждения – обусловлен в

основном развитием иммунопатологических реакций:

1.Иммунный цитолиз с участием Т- лимфоцитов

2.Аутоиммунные реакции на поврежденные вирусом мембраны гепатоцитов

3.Образующиеся иммунные комплексы, попадая в кровь, могут поражать другие органы и ткани

Гепатит В

Патогенез печеночной недостаточности

1. повреждение мембран гепатоцитов (митохондриальных, лизосомальных) вследствие активации ПОЛ;

2. активация протеолитических ферментов (развивается аутолиз гепатоцитов);

3. освобождение интерлейкинов (развитие воспалительной и иммунной реакции в печени);

4. образование аутоантител и активация Т-киллеров.

Надпеченочная желтуха

1.Этиология – усиленный гемолиз эритроцитов

2.В крови повышается уровень неконьюгированного билирубина

3.В моче и кале повышается уровень уробилина и стеркобилина