Все тесты
.pdf103020
ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?
-Активиpуются ядеpные нуклеазы в бета-клетках
-Активиpуются пpоцессы пеpекисного окисления липидов, белков, ДНК + Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина
-Дитизон адсорбирует молекулы инсулина
-Индуциpуются аутоиммунные механизмы повpеждения бета-клеток
1
103021
К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ: + Микроангиопатии
-Коллапс
-Опухоли поджелудочной железы
-Макромегалия
-Травматический шок
1
103022
ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:
-Стимуляция обменных процессов
-Введение ингибиторов инсулина
+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови
-Введение антибиотиков
-Введение цитостатиков
1
103023
ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ: - Активации гликолиза + Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А
-Разрушение ацетилкоэнзима-А в ЦТК
-Ингибирования липолиза
-Ингибирования гликолиза
1
103024
ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ: + Внепанкреатической причиной сахарного диабета - Панкреатической причиной сахарного диабета
1
103025
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ: - В результате окисления углеводов при термической обработке пищи
+Поступление углеводов в организм
+Всасывание углеводов
+Проникновение углеводов внутрь клетки
+Выведения углеводов из организма
1
103026
ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ: + Врожденную патологию - Приобретенную патологию
1
103027
ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ:
-Гликогенозы + Ожирение
-Подагра
-Стеаторея
-Ферментопатии
1
103028
ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
-Инулина + Инсулина
-Адреналина
-Глюкозы с инсулином
-Глюкозы
1
103029
ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
-Манозы
-Липазы с инсулином
-Смеси аминокислот + Глюкозы с инсулином
-Физ. раствора
1
103030
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ: - Гипокетонемия + Гиперхолестеринемия
-Гипохолестеринемия
-Гипокетонемия
-Гипернатриемия
1
103031
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: - С действием АДГ + Гиперосмолярностью первичной мочи
-Активацией фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев
-С действием альдостерона
-С нарушением фильтрации глюкозы через почечный фильтр
1
103032
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: + Уровень холестерина повышается
-Уровень холестерина снижается
-Остается без изменений
1
103033
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ: + Повышается
-Понижается
-Остается без изменений
1
103034
ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
-Положительный азотистый баланс + Отрицательный азотистый баланс
-Усиление глюконеогенеза
-Усиливается синтез белков
-Уменьшение остаточного азота
1
103035
ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
-Бертолетова соль
-Митиленовая синь
-Серотонин
+ Аллоксан - Инулин
1
103036
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:
-Повышается + Понижается
-Остается без изменений
1
103037
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: + Снижается
-Повышается
-Остается без изменений
1
103038
КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
-Гистидин
-Аллоксан + Липокаин
-Липоксин
-Гепарин
1
103039
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ:
-Повышение уровня липопротеидов средней плотности
-Повышение липопротеидов высокой плотности
-Снижение уровня холестерина в крови
+ Повышение липопротеидов низкой плотности - Снижение уровня глюкозы в крови
1
103040
ИЗБЫТОК КАКОГО ГОРМОНА МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ГИПОГЛИКЕМИЮ?
-Адреналина
-Т3, Т4
-Глюкокортикоидов + Инсулина
-Вазопрессина
1
103041
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К САХАРНОМУ ДИАБЕТУ: + Полиурия вторично обусловливает полидипсию - Полидипсия вторично обусловливает полиурию
1
103042
ГЛЮКОЗУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
-Сердечной недостаточности
-Несахарном диабете
+ Гиперосмолярной диабетической коме
-Гиперлипидемии
-Гиперлактатацидемии
1
103043
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ГИПЕРИНСУЛИНИЗМА?
-Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны + Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
-Торможение гликогеногенеза
-Активация гликогенолиза
-Замедление окисления
1
103044
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА:
-Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой + Снижение чувствительности тканей к инсулину
-Недостаток СТГ
-Углеводное голодание
-Увеличение количества рецепторов к инсулину
1
103045
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ИГРАЮТ РОЛЬ ОСНОВНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ?
+Резко выраженная гипернатриемия
+Резко выраженная гипергликемия - Некомпенсированный кетоацидоз - Значительная гиперкалиемия
+Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
1
103046
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С САХОРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА I?
-Гипернатриемия
-Гипергликемия
-Гиперлипедемия + Гиперкетонемия
-Гиперкалиемия
1
103047
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ? + Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
-Углеводное «голодание» миокарда
-Гипоосмия крови
-Некомпенсированный кетоацидоз
-Гиповолемия
1
103048
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА:
-Микроангиопатия почек + Гипергликемия
-Кетонемия
-Гиперхолестеринемия
-Гиперлипидемия
1
103049
УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЛЮКОЗУРИЮ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: - Кетонемия + Гипергликемия
-Снижение почечного порога для экскреции глюкозы
-Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
-Гиперлактатацидемия
1
103050
МОЖЕТ ЛИ ВОЗНИКНУТЬ ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ НОРМАЛЬНОМ СОДЕРЖАНИИ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
+ Да - Нет
1
103051
КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ:
+Чрезмерное гликозилирование белков
+Гиперлипопротеинемия
+Дислипопротеинемия
+Отложение сорбита в стенках сосудов
- Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
1
103052
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА II: - Блок превращения проинсулина в инсулин + Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней
-Гипергликемия
-Гиперкетонемия
-Быстрое разрушение инсулина в плазме крови
1
103053
ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+Усиление липолиза - Угнетение липолиза
- Усиление синтеза жирных кислот
+Усиление синтеза холестерина
+Жировая инфильтрация печени
1
103054
ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
-Положительный азотистый баланс + Отрицательный азотистый баланс
+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот
-Ослабление глюконеогенеза из аминокислот
-Снижение содержания аминокислот в крови
1
103055
УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
+Снижение резистентности к инфекциям
+Остеоартропатии
+Микроангиопатии
- Полиурия + Офтальмопатии
1
103056
УКАЖИТЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА:
+Гексозурии
+Пентозурии
- Диабетические комы
+Гликогенозы
+Агликогенозы
2
103057
КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ? - Алиментарная гипергликемия
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
-Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
-Нарушение экскреции глюкозы почками
-Низкая активность гликогенсинтетаз
2
103058
КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?
-Алиментарная гипогликемия при голодании
-Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
-Глюкозурия
-Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам + Подавление активности гликогенсинтетаз
2
103059
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ПЕНТОЗУРИИ:
-Усиленный катаболизм ВЖК
-Усиленный катаболизм белков
-Нарушение обмена нуклеиновых кислот + Ферментопатии клеток почечных телец
-Активация секреции пентоз в канальцах почек
2
103060
МОЖЕТ ЛИ РАЗВИТЬСЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ПРИЁМА ПИЩИ ПРИ НОРМАЛЬНОМ УРОВНЕ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАТОЩАК?
- Нет + Да
2
103061
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ОБУСЛОВЛЕНЫ: - Гетероплоидией + Изменением структуры ферментов
-Воздействием факторов среды
-Генотипом и факторами внешней среды
-Ни один из вышеназванных ответов
2
103062
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА: + Недостатком кофактора ВН4
-Недостатком аминокислоты фенилаланина
-Изменением растворимости гемоглобина
-Недостатком кофактора ВН2
-Недостатком аминокислоты оксипролина
2
103063
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:
+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы
-Изменением структуры цепи гемоглобина
-Недостатком аминокислоты фенилаланина
-Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы
-Ни один из вышеназванных ответов
2
103064
НАЗОВИТЕ ВОЗМОЖНОЕ НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ: - Имеет место высокое содержание в крови тирозина + Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин
-Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче
-Нарушение процесса переаминирования аминокислоты
-Ни один из вышеназванных ответов
2
103065
УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О: + Молекулярных болезнях обмена веществ
-Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями
-Коллагенозах
-Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом
-Ни один из вышеназванных ответов
2
103066
ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ И ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:
-Доминантный, с частотой 7:1000
-Рецессивный, 1:35000
+ Рецессивный, 1:10000
-Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000
-Ни один из вышеназванных типов
2
103067
ДЛЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ХАРАКТЕРНО:
+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина
-Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина
-Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина
-Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина
-Ни один из вышеперечисленных вариантов
2
103068
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
-Хирургическим
-Радиотерапией
-Выведением из организма продуктов обмена + Ограничением веществ в диете
-Ни один из вышеназванных способов
2
103069
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
-Выведением из организма аминокислоты фенилаланина
-Возмещением аминокислоты тирозина
-Ингибированием фенилпировиноградной кислоты
+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина - Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина
2
103070
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
-Серповидноклеточную анемию
-Альбинизм
+ Фенилкетонурию
-Таласемию
-Ни одно из вышеназванных заболеваний
2
103071
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
-Серповидноклеточную анемию
-Альбинизм
-Таласемию
+ Галактоземию - Ни одно из вышеназванных заболеваний
2
103072
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ:
-Гемоглобинозы
-Хромосомные болезни
-Молекулярные и хромосомные болезни + Болезни обмена веществ
-Ни одно из вышеназванных заболеваний
2
103073
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ: + Жёлчнокаменной болезни
-Пониженной кислотности желудочного сока
-Повышенной кислотности желудочного сока
-При приеме панкреатических ферментов
-Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
2
103074
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
-Пониженной кислотности желудочного сока
-Повышенной кислотности желудочного сока
-При приеме панкреатических ферментов
+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы - Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
2
103075
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
-Пониженной кислотности желудочного сока
-Повышенной кислотности желудочного сока
-При приеме панкреатических ферментов
-Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе + Поражении эпителия тонкого кишечника
2
103076
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
-Пониженной кислотности желудочного сока
-Повышенной кислотности желудочного сока
-При приеме панкреатических ферментов
-Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе + Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
2
103077
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
-ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
-ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
-ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
-ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
2
103078
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
-ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
-ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
-ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
-ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
2
103079
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО: + Высокое относительное содержание белков
-Высокое относительное содержание триглицеридов
-Основной белковый компонент - апоЛП В
-Образуются в селезенке
-Образуются в печени
2
103080
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
-Высокое относительное содержание триглицеридов
-Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Антиатерогенная активность
-Образуются в селезенке
-Образуются в печени
2
103081
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
-Высокое относительное содержание триглицеридов
-Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Основной белковый компонент - апоЛП А
-Образуются в селезенке
-Образуются в печени
2
103082
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
-Высокое относительное содержание триглицеридов
-Весокий белковый компонент - апоЛП В
+ Содержат этерифицировный холестери
-Содержат неэтерифицировный холестери
-Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот
2
103083
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ: + Патология рецепторов для ЛПНП
-Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
-Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
-Избыточное выделение в кровь глюкагона
-Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103084
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
-Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов + Мутации гена, кодирующего апоЛП Е
-Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
-Избыточное выделение в кровь глюкагона
-Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103085
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
-Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов + Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
-Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
-Избыточное выделение в кровь глюкагона
-Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103086
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
-Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
-Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
-Избыточное выделение в кровь глюкагона
+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией - Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103087
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ: + Мутациями гена, кодирующего апоЛП А
-Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
-По причине ожирения
-Дефицитом образования тиреоидных гормонов
-Диетой, обедненной жирами
2
103088
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ: - Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови + Поражением печени с развитием печёночной недостаточности
-По причине ожирения
-Дефицитом образования тиреоидных гормонов
-Диетой, обедненной жирами
2
103089
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:
-Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови + Мутациями гена, кодирующего апоЛП В
-По причине ожирения
-Дефицитом образования тиреоидных гормонов
-Диетой, обедненной жирами
2
103090
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ: + Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
-Гиперкетонемией
-Гиполипидемией
-Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
-Резкой активацией атерогенеза
2
103091
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ: + Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
-Гиперкетонемией
-Гиполипидемией
-Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
-Резкой активацией атерогенеза
2
103092
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ: + Гиперлипидемией
-Гиперкетонемией
-Гиполипидемией
-Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
-Резкой активацией атерогенеза
2
103093
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
-Гиперкетонемией
-Гиполипидемией
-Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП + Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
-Резкой активацией атерогенеза
2
103094
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ: + Алиментарное
-Гиподинамическое
-Диетическое
-Дистрофическое
-Гиперлипидемическое
2
103095
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ: + Эндокринное
-Гиподинамическое
-Диетическое
-Дистрофическое
-Гиперлипидемическое
2
103096
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
-Гиподинамическое
-Диетическое
+ Церебральное
-Дистрофическое
-Гиперлипидемическое
2
103097
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ: + Ускорении атерогенеза
-Увеличении массы тела
-Нарушении пищеварения
-Жировой дистрофии печени
-Слабости скелетной мускулатуры
2
103098
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
-Увеличении массы тела
-Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета
-Жировой дистрофии печени
-Слабости скелетной мускулатуры
2
103099
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
-Увеличении массы тела
-Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске развития гипертонической болезни
-Жировой дистрофии печени
-Слабости скелетной мускулатуры
2
103100
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ: + Синдроме Иценко-Кушинга
-Акромегалии
-Феррохромацитоме
-Гипертиреозе
-Альдостеронизме
2
103101
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ: + Микседеме
-Акромегалии
-Феррохромацитоме
-Гипертиреозе
-Альдостеронизме
2
103102
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
-Акромегалии
-Феохромацитоме
-Гипертиреозе
-Альдостеронизме
+ Дефиците липотропного гормона гипофиза
2
103103
В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:
+Гликозилирование
+Образование АТ против апоЛП
+Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+Частичный протеолиз апоЛП
- Ресинтез ЛП из КТ и белков
2
103104
В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:
+Гликозилирование
+Образование АТ против апоЛП
+Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+Частичный протеолиз апоЛП
-Этерификация холестерина
2
103105
«ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ» ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ ЛИПИДОВ В: + В макрофагах
-В лимфоцитах
-В нейтрофилах
-В гладкомышечных клетках
-В эндотелиальных клетках
2
103106
ОСНОВНЫМ КОМПОНЕНТОМ ФИБРОЗНОЙ БЛЯШКИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ КЛЕТКА: + Макрофаги
-B-лимфоциты
-T-лимфоциты
-Фибробласты
-Тучные клетки
2
103107
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРНУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗА: - Накопление ЛП в интиме артерий
+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция - Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
2
103108
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЯВЛЕНИЙ В ПРОЦЕССЕ АТЕРОГЕНЕЗА: 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
-4,3,1,2,5,6 + 4,2,3,1,5,6
-2,4,5,1,3,6
2
103109
ПЕРВИЧНЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ (ЛИПИДНЫЕ ПОЛОСКИ) ВПЕРВЫЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ В ВОЗРАСТЕ: + До 10 лет
-20–25 лет
-30–35 лет
-40–45 лет