Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Все тесты

.pdf
Скачиваний:
1562
Добавлен:
04.02.2018
Размер:
2.69 Mб
Скачать

-Повышение тонуса скелетной мускулатуры

+Артериальная гипотензия - Артериальная гипертензия

+Гипонатриемия

- Гипернатриемия

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности + Гиперкалиемия -Гипергликемия

-Гипергликемия

Гиперхлоремия

Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности +Метастазы опухоли в кору надпочечников -Кровоизлияние в кору надпочечников

+Поражение туберкулезным процессом

+Амилоидоз

+Атрофия в результате аутоиммунного поражения

+Хроническая интоксикация

- Стресс Какие явления характерны для болезни Аддисона?

+Гиперпигментация кожи

+Гипонатриемия, Гиперкалиемия -Гипернатриемия, гипокалиемия

+Артериальная гипотензия

+Прогрессирующая общая и мышечная слабость - Судороги

+Нарушение секреции пищеварительных соков

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма? + Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

-Полиурия на ранней стадии

-Артериальная гипотензия

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма? + Мышечная слабость

-Олигурия на поздней стадии

-Гипонатриемия

-Гиперкалиемия

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

-Пермиссивное действие по отношению к кининам + Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

Стимуляция синтеза Пг

-Активация системы комплемента

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

-усиление секреции гистамина + Разрушение Т-лимфоцитов -Дестабилизация биомембран

-Угнетение гистаминазы

-Повышение активности гиалуронидазы

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

-Повышение продукции АТ + Снижение продукции АТ

-Гипертрофические изменения в мышцах

-Угнетение глюконеогенеза из белков

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

-Снижение глюконеогенеза из белков + Остеопороз

-Повышение резистентности к инфекциям

-Уменьшение выделения азота с мочой

Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме

+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах - Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах

-Уменьшение объема циркулирующей плазмы

-Уменьшение экскреции Ca с мочой

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением ОЦК

-Торможением ренин-ангиотензиновой системы

-Гипонатриемией

-Гиперкалиемией

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

Сниженным образованием и секрецией адреналина

Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О- метилтрансферазы - Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:

-Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников

-Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников + Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

-Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза

Задержка Na в организме происходит при

+Кортикостероме

+Синдроме Конна

- Болезни Аддисона

+Синдроме Иценко-Кушинга

+Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ßгидроксилазы

Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?

-Односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа

-Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов

-Низкий уровень АКТГ в плазме крови

-Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена

+Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

Вторичный альдостеронизм развивается при: +Сердечной недостаточности

Анафилактическом шоке

Травматическом шоке

Лучевой болезни

Вторичный альдостеронизм развивается при: + Циррозе печени

-Отеке Квинке

-Эритремии

-Множественном эндокринном аденоматозе

Криз при феохромоцитоме сопровождается: + Артериальной гипертензией

-Сухость кожи и слизистых

-Полиурией

-Брадикардией

Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+Тошнотой, головными болями

-Заторможенностью

- Отек кистей рук и голеней

–Сонливостью

Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома?

-Полиурия

-Недостаточное развитие скелетной мускулатуры

-Снижение мышечного тонуса

-Увеличение ОЦК

+ Гипоплазия матки и молочных желез

Укажите причины острой надпочечниковой недостаточности + Кровоизлияния в надпочечники -Выработка АТ к клеткам коры надпочечников

-Метастазы опухоли в кору надпочечников

-Синдром Иценко-Кушинга

При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается:

+В норме

-При инсулинзависимом сахарном диабете

-При кортикостероме ( синдром Иценко-Кушинга)

-При эктопическом АКТГ –синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухоли)

При поражении коры надпочечников могут развиться:

+Синдром Конна

+Болезнь Аддисона

+Синдром Иценко-Кушинга +Адреногенитальный синдром

-болезнь Симмондса

-феохромоцитома

Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

-Угнетают эритропоэз

-Активируют образование лимфоцитов + Вызывают лимфопению

-Угнетают образование нейтрофилов

-Вызывают эозинофилию

Укажите эффекты тиреоидных гормонов + Усиление белкового анаболизма ( в физиологических концентрациях)

-Ингибирующее действие в отношении катехоламинов

Снижение потребления кислорода тканями

-Подавление мобилизации жира в депо

Укажите эффекты тиреоидных гормонов - Усиление липогенеза -Усиление гликогеногенеза - Брадикардия +Усиление термогенеза

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: -Тиреокальцитонина

-Окситоцина + Тироксина

-СТГ

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: -АКТГ

-Альдостерона + ТТГ

-Гонадолиберина

Укажите причины гипертиреодиных состояний

-Прочная связь с транспортными белками крови + Избыток тиреостимулирующих Ig

Снижение количества рецепторов для Т3, Т4

-Аденома паращитовидных желез

-Недостаток тиролиберина

Укажите проявления гипертиреоза

Снижение основного обмена

Снижение t тела

+Усиление катаболизма белков - Гиперхолестеринемия

Укажите проявления гипертиреоза

Избыточный вес

-Гипогликемия

+Постоянная потливость

-Брадикардия

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Диффузном токсическом зобе

-Микседеме

-Энедемическом зобе

-Гиперпаратиреозе

-Гипопаратиреозе

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+Аденоме щитовидной железы - Спорадическом кретинизме

- Адипозогенитальной дистрофии - Болезни Иценко – Кушинга - Синдроме Иценко – Кушинга

Воснове каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

+Эндемического кретинизма

-Болезни Иценко-Кушинга

-Гиперпаратиреоз

-Диффузный токсический зоб

Воснове каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

-Несахарного диабета

-Болезни Аддисона

+ Микседемы

-Евнухоидизм

-Акромегалии

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

-Снижение основного обмена

-Потливость

Дефицит веса

+ Гиперхолестеринемия

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

-Тахикардия + Брадикардия

+ Сухость кожи

-Артериальная гипертензия

Укажите причины гипотиреоидных состояний

Активное поглощение йода тиреоцитами

+Врожденный дефицит йодпероксидазы

-Дефицит Ig M

-Дефицит Ig А

– Дефицит Ig Е

Укажите причины гипотиреоидных состояний

+Дефицит рецепторов для Т3, Т4

-Аутоиммунный панкреатит

-Избыток тиролиберина

- Избыток АКТГ

Для гипертиреоидной комы характерно

+Значительное снижение основного обмена

+Пониженная T тела

-Повышенная Т тела

- Тахикардия

Для гипертиреоидной комы характерно + Брадикардия

-Гиперрефлексия

-Артериальная гипертензия

-Дыхание Куссмауля

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

-Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия

-Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость

+ Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена - Заторможенность, горячая кожа, гипотония

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

-Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук + Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

-Гипертермия, запоры, снижение памяти

+Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков + Зябкость, замедление основного обмена, запоры

-Заторможенность, горячая кожа, гипотония

-Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия

-Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

-Снижение интеллекта, гипертермия, поносы

-Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук гипотермия, снижение памяти, запоры

+Снижение памяти, мышечная слабость, апатия

Брадикардия, артериальная гипертензия

Впатогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы - Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза

-Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе

-повышенная активность йодпероксидазы

+Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ

-Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы

Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов

+Гиперфункция миокарда

+Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

+Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу - Повышение содержание гликогена в миокарде

+Усиление белково-катаболических процессов в миокарде

При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие

-Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза

+Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина

-Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ

-Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе

-Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы - Ожирение

Преждевременное половое созревание по мужскому типу

Преждевременное половое созревание по женскому типу Гипергликемия

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

-Артериальная гипертензия

-Повышение уровня основного обмена

-Гипертермия

+ Гиперхолестеринемия

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

-Богатая углеводами пища

-Богатая жирами пища

+Богатая белками пища

-Высокая температура окружающей среды

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

+Беременность

-Яркий свет

+ Темнота - Пребывание в условиях морского климата

Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе

-Снижается в обоих случаях

-В первом случае возрастает, во втором - снижается

- Возрастает в обоих случаях + В первом случае снижается, во втором – возрастает

Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы

-Отсутствие сознания

-Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов

-Тахикардия

-Дыхание Куссмауля

+Значительная гипотермия

+Выраженная брадикардия

+Признаки микседематозного отека - Отсутствие реакции зрачков на свет

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется + Задержкой умственного развития

-Дефицит массы тела

-Гипертонус мышц

-Гипохолестеринемией

тест -контроль "Патология системы крови" ( вопросов)

1

104001

Основные признаки мегалобластического типа кроветворения: +Резкое ограничение митотической активности мегалобластов. -Усиление пролиферации мегалобластических клеток.

+Раннее насышение эритроидных клеток гемоглобином. +Повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге. +Гиперхромная анемия.

0

2

104002

Как изменяется количество ретикулоцитов при витамин В-12 дефицитной анемии: -Повышается.

-Остается без изменений. +Уменьшается.

0

3

104003

При каких заболеваниях развиваются геморрагические диатезы: +Гемофилии.

-Атеросклероз. +Болезнь Верльгофа. +Васкулиты. -Анемии.

0

4

104004

Завершающая стадия развития ДВС-синдрома: +Полная несвертываемость крови. -Гипергоагуляция.

-Активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

0

5

104005

Функции нейтрофилов +фагоцитоз -выработка адреналина

-продукция иммуноглобулинов -выработка гистамина

0

6

104006

Функции лимфоцитов -выработка гистамина +продукция иммуноглобулинов +выработка интерлейкинов -выработка серотонина

0

7

104007

Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии: +Гиперхромия.

+Эритропения. -Микроцитоз. +Лейкопения. +Тромбоцитопения.

0

8

104008

Развитие наследственного микросфероцитоза связано с: -Дефицитом ферментов в эритроцитах.

+Патологией мембраны эритроцитов. -Нарушением синтеза гемоглобина. -Дефицитом железа в организме.

0

9

104009

При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается: +Повышение уровня окисленного глютатиона.

-Снижение уровня восстановленного глютатиона. +Активация перекисных процессов.

+Повышенный гемолиз эритроцитов. +Увеличение уровня метгемоглобина.

0

10

104010

Функции моноцитов +выработка интерлейкинов

+образование ростстимулирующих факторов +участие в фагоцитозе -продукция иммуноглобулинов -выработка брадикинина

0

11

104011

Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку +миелобласт -мегалобласт -мегакариобласт +миелоцит -мегалоцит

0

12

104012

Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии: +Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме. -Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт. +Парентеральное введение витамина В-12.

-Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения. -Введение препаратов железа.

0

13

104013

Основные механизмы развития гипокоагуляции: +Снижение в крови уровня прокоагулянтов. +Патологическая активация антикоагулянтов. +Усиление активности фибринолиза. -Повышение количества тромбоцитов.

0

14

104014

Какие факторы участуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза +лейкопоэтины +продукты распада лейкоцитов