Все тесты

-лимфокины

1

102098

ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:

+ экссудативные процессы

-инактивацию медиаторов воспаления

-повышение температуры в очаге воспаления

-развитие ацидоза

-повышение онкотического давления плазмы

1

102099

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:

-разрушение тучных клеток

-разрушение моноцитов

-повышение рН

+нейтрофильный экзоцитоз - разрушение белков

1

102100

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :

- повышение капиллярного давления - накопление жирных кислот

+повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

-повышение проницаемости сосудистой стенки

1

102101

ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ: + продуктами неполного окисления углеводов

-продуктами неполного окисления липидов

-продуктами протеолиза белков

-цитокинами

1

102102

ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

-серозном

-аллергическом

-гнойно-серозном + гнойном

-асептическом

1

102103

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА: + медиаторами и модуляторами

-увеличением онкотического давления

-увеличением концентрации ионов Са

-локальным повышением температуры

1

102104

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

-влияние гистамина

-влияние Х фактора свертывающей системы

-влияние ц-АМФ

+ иммунные процессы

-метаболический ацидоз

1

102105

КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:

-эдотелиальные

-тучные

-нейтрофилы

-макрофаги

+ тромбоциты

1

102106

ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - вызывают расширение микрососудов

+вызывают спазм микрососудов - активируют фибринолиз

- ингибируют агрегацию тромбоцитов

1

102107

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: - авитаминозе - эндокринных расстройствах

+иммунодефиците

-старении

1

102108

В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:

-альтерации-пролиферации-экссудации

-некроза-травматического отека - эпителизации

+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

2

102109

ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

- приносящие артериолы - прекапилляры - мелкие вены

+ обменные капилляры

2

102110

МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ локальные вазоактивные вещества - глюкокортикоиды - гепарин - плазмин

2

102111

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:

-увеличение кровенаполнения органа

-снижение объема притекающей крови

+увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам

-ограничение объема оттекающей крови

2

102112

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

-застойная

-миопаралитическая

- усиление притока крови в область разряженного пространства + рабочая

2

102113

УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

-	уменьшением кровенаполнения органа
-	увеличением	давления крови в артериальных сосудах
+ увеличением		объемной скорости кровотока
2

102114

УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:

-ишемию

-венозную гиперемию

+артериальную гиперемию - стаз

2

102115

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+покраснение, повышение температуры

-бледность кожных покровов

-цианоз, гипоксия

-уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока

-отек ткани, снижение температуры

2

102116

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-уменьшение количества капилляров, заполненных кровью

-пристеночное расположение форменных элементов крови + увеличение диаметра капилляров

-снижение скорости кровотока

2

102117

ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ повышение функциональной активности органа

-спазм сосудов

-гипоксия

-повышение активности аденозиндезаминазы

2

102118

ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+воспаление

-снижение углекислого газа - аллергия - снижение скорости кровотока

2

102119

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-	сдвиг реакции среды в сторону алкалоза
-	повышение тонуса вазоконстрикторов

+ нейрогенный

-гипоксический

-нарушение оттока крови

2

102120

ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ гистамин , брадикинин

-катехоламины

-тромбоксаны

-ангиотензин, тромбоксаны

2

102121

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-спазм приводящих артериол

-нарушение оттока крови

+уменьшение барометрического давления - паралич вазоконстрикторов - влияние гистамина

2

102122

ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- увеличением содержания восстановленного гемоглобина - развитием гиперкапнии

+увеличением содержания окисленного гемоглобина

- увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

2

102123

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

-понижение температуры тканей

-цианоз

-снижение энергообеспечения тканей + повышение энергообеспечения тканей

2

102124

ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ молочная, пировиноградная кислоты

-норадреналин, адреналин

-кетоновые тела

-циклические нуклеотиды

2

102125

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - уменьшение линейной скорости кровотока

-отсутствие изменений кровотока в капиллярах

-уменьшение объемной скорости кровотока

+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока

2

102126

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань

-усиление обмена веществ

-усиление функции органа

-развитие инфаркта

2

102127

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:

-усиления притока крови по приносящим артериолам

-закупорки артериолы тромбом

+затруднения оттока крови по венам - спазма артериол - эмболии артерий

2

102128

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - нейрогенный спазм артерий - усиление дренажной функции лимфатической системы

+ослабление функции правого желудочка сердца

-повышение артериального давления

2

102129

ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

-нейрогенный спазм сосудов

+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)

-расширение артериол под влиянием физических факторов

-паралич вазоконстрикторов приносящих артериол

2

102130

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-усиление дренирования тканей лимфатической системой

-усиление сократительной способности миокарда

+ перевязка вен - увеличение диаметра отводящих вен

2

102131

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- увеличение лимфообращения

+ снижение		интенсивности	тканевого обмена
-	уменьшение теплоотдачи
-	снижение	скорости кровотока в капиллярах
2

102132

ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН: - увеличением количества окисленного гемоглобина

+увеличением количества восстановленного гемоглобина - повышением проницаемости капилляров - уменьшением количества функционирующих венул

2

102133

ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение скорости кровотока - гиперкапния

- повышение скорости кровотока

+гипоксия

2

102134

ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

+отек ткани - гипокапния

- покраснение ткани - повышение температуры

2

102135

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - увеличение скорости кровотока

+пристеночное расположение лейкоцитов

- осевой ток форменных элементов

-снижение функциональной активности ткани

2

102136

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-осевой ток форменных элементов

-увеличение скорости кровотока

-уменьшение гидродинамического давления

+ образование сладжей эритроцитов

2

102137

ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - повышение онкотического давления плазмы + повышение осмотического давления в тканях

-снижение проницаемости сосудов

-уменьшение гидростатического давления

2

102138

ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-	снижение коллоидного давления в тканях
-	уменьшение гидростатического давления

+ повышение проницаемости капиллярной стенки - повышение онкотического давления плазмы

2

102139

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани

-местная ишемия

-некроз ткани

-усиление обменных процессов в тканях

2

102140

ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:

-увеличение кровенаполнения ткани

-уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функциональной нагрузки

- увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока

+уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекрашения притока артериальной крови

2

102141

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

-накопление кислых продуктов

-закупорка вен тромбом

-введение вазодилятаторов

+сдавливание или облитерация питающей артерии

2

102142

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+усиление воздействия вазоконстрикторных факторов - повышенный синтез простациклинов - усиление парасимпатических влияний - спазм отводящих венул

2

102143

ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:

- ускорение скорости кровотока, повышение температуры - увеличение органа в объеме, цианоз

+побледнение ткани , снижение температуры , боль

- увеличение числа видимых функционирующих сосудов

2

102144

ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: + гипоксией

-гипокапнией

-метаболическим алкалозом

-гипероксией

2

102145

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ:

+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий

-сдавление венул

-расширение приносящих артерий

-паралич вазоконстрикторов

2

102146

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

- скелетные мышцы - селезенка - печень

+ сердечная мышца

2

102147

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ брыжейка толстого кишечника - головной мозг - сердечная мышца - почки

2

102148

РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:

-активации парасимпатической системы

-паралича вазоконстрикторов

+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов - повышения тонуса отводящих венул

2

102149

В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

-простациклины

-аденозины

-парасимпатические медиаторы + тромбоксаны

2

102150

МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:

-повышение выделения простациклинов

+ снижение синтеза факторов релаксации - повышение чувствительности к действию ацетилхолина

-снижение выделения тромбоксанов

2

102151

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:

-гипертрофия различных отделов сердца

-нарушение ритма сердечных сокращений

-активация энергетики

+некроз тканей миокарда

2

102152

ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:

+скелетные мышцы, соединительная ткань

-сердце, печень

-кора головного мозга, гипофиз

-почки

2

102153

ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:

+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз

-снижение уровня кальция и натрия в клетках

-снижение проницаемости клеточных мембран

-активация пролиферации специфических клеток

2

102154

КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ-

СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ: - ядерные структуры - лизосомы

- саркоплазматический ретикулум + нарушения внутренней структуры митохондрий

2

102155

УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ ИШЕМИИ:

+ коллагена, мукополисахаридов - аминокислот - липопротеидов

- фосфолипидов

2

102156

К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:

-динамический спазм артериальных сосудов

-нейрогенный механизм

+ образование тромба - расширение сосудов

2

102157

ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам

-	регуляция системного кровообращения
-	увеличение кровенаполнения органов и тканей
-	резорбция капиллярного фильтрата в кровь
2

102158

СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИСТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:

-изменением заряда форменных элементов крови

-повреждением сосудистой стенки сосудов

+ нормальной скоростью кровотока - изменением физиологического соотношения белковых фракций

2

1021159

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:

-увеличение скорости движения крови

-повышение гидродинамического давления

+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови - нарушение метаболических процессов

2

102160

КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:

-гладкомышечных элементов

-эпителиальных клеток

-базальной мембраны

+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны

2

102161

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:

-отек эндотелиальных клеток

-склерозирование сосудистой стенки

-разрыв стенки сосудов

+увеличение промежутков между эндотелиальными клетками

2

102162

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: - катехоламины - факторы свертывающей системы

+простагландины

-фибринолизины

2

102163

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: + гистамин

-коллаген

-цАМФ

-простациклин

2

102164

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

-кортикостерол

-глюкоза

-уцетоуксусная кислота + брадткинин

2

102165

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

-тромбоксаны

+ лизосомальные ферменты

-катехоламины

-протеины

2

102166

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:

-гипертермия

-повышенное давление + ионизирующая радиация

-действие пониженной температуры

2

102167

ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:

-действие гуморальных факторов

-повышение проницаемости сосудов