Все тесты

+Повышается пульсовое давление - Брадипноэ

+Увеличивается мин. объем кровообращения -Развивается гиповолемия

Укажите причину развития зоба Хасимото +Аутоиммунная агрессия -Токсическое поражение железы -Недостаток йода в пище -Врожденная гипоплазия -Инфекционный процесс

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе -Снижение уровня калия в крови

– Повышение уровня калия в крови

-Гипонатриемия +Гипофосфатемия -Гипернатриемия

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе -Гиперкалиемия +Гиперкальциемия -Гипонатриемия -Гиперфосфатемия -Гипернатриемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Активируется прямое окисление субстратов -Гипогликемия +Снижается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Гипергликемия +Активируется прямое окисление субстратов - Повышается синтез АТФ -Снижается основной обмен

Укажите причины развития гипотиреоза -Повышенная продукция тиреотропного гормона +Врожденная гипоплазия железы +Недостаток йода -Гормональноактивная опухоль железы +Аутоиммунное повреждение железы

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе -Гиперкальциемия +Тетания

-Повышение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь - Гипогликемия

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе +Гипокальциемия - Гипергликемия

+Снижение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь -Гиперкальциемия

Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе -Повышенное образования АТФ +Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышение активности ферментов прямого окисления -Нарушение функции терморегулирующего центра -Повреждение мембран лизосом

Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе -Снижение продукции АТФ -Дистрофия миокарда -Повышение уровня калия

-Повышение уровня кальция в крови +Снижение уровня кальция

При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается -Микседема -Эндемический зоб +Критинизм -Аддисонова болезнь -Зоб Хасимото

Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса -Гипертрофия надпочечников -Снижение синтеза пролактина -Тириотоксикоз -Повышенная продукция АКТГ

+Нарушение возрастной инвалюции тимуса

Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе +Снижается уровень окислительных процессов +Уменьшается основной обмен +Развивается гипогликемия -Снижается продукция АТФ -Повышается температура тела

Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза -Гипоплазия щитовидной железы +Тремор рук +Гипретермия -Брадикардия +Тахикардия

Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе -Развивается задержка воды и электролитов -Повышается уровень кальция

+Теряются вода и электролиты -Развивается отечный синдром +Снижается уровень кальция

Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе +Усиливается утилизация кальция в кишечнике -Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях +Активируется резорбция кальция из костной ткани +Повышается реабсорбция кальция в почках -Повышается продукция тиреокальциотонина

Неврологические проявления тиреотоксикоза -Развивается общая апатия +Доминирует чувство беспокойства, страха -Повышенная сонливость +Тревожный сон +Неустойчивость настроения

Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса +Снижается синтез глюкокортикоидов -Повышается синтез тироксина -Повышается продукция АКТГ -Активируется синтез катехоламинов

-Токсическое повреждение надпочечников

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено: -Удалением щитовидной железы -Повышенной продукцией тимозина +Отеком ретробульбарной клетчатки

-Повышением тонуса глазодвигательных мышц

-Снижением толерантности к углеводам

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено: -Удалением надпочечников -Удалением щитовидной железы

-Повышением толерантности к углеводам +Снижение тонуса глазодвигательных мышц - Тахикардией

Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции -Усиливают выделение катехоламинов -Подавляют продукцию релизинг-факторов +Снижают функцию половых желез -Стимулируют синтез АКТГ +Ингибируют синтез глюкокортикоидов

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе +Снижается синтез холестерина -Усиливается депонирование жиров - Снижается уровень жирных кислот в крови

- Повышается толерантность к углеводам -Усиливается катаболизм белков

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе - Повышается синтез холестерина -Усиливается депонирование жиров

-Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП + Снижается толерантность к углеводам

-Ингибируется катаболизм белков

Укажите симптомы микседемы -Гипергликемия - Снижение массы тела +Брадикардия

-Повышается артериальное давление -Тахикардия

Укажите проявления микседемы -Гипергликемия

-Снижение массы тела

-Преждевременное половое созревание по мужскому типу

-Преждевременное половое созревание по женскому типу -Повышается артериальное давление + Брадикардия

Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе +Стимулирующее влияние ТТГ -Повышенная продукция тиреоидных гормонов -Стимулирующее влияние АКТГ -Избыток йода в пищевых продуктов -Влияние половых гормонов

Укажите причину развития первичного гипотиреоза:

-Кровоизлияние в гипофиз

-Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса

-Опухоль гипофиза

+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования -Повышенная продукция АТФ -Снижение основного обмена -Снижение утилизации кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования +Повышенная продукция тепловой энергии -Снижение основного обмена

+Повышенная утилизация кислорода -Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите основную причину тиреотоксикоза -Снижение продукции ТТГ -Повышение продукции глюкокортикоидов

+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов -Влияние тимозина -Удаление щитовидной железы

Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе +Тахикардия -Брадикардия +Мерцательная аритмия -Гипертрофия миокарда +Экстрасистолия

Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде -Повышения основного обмена +Нарушении умственного развития +Нарушении физического развития -Гипертрофии щитовидной железы

Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы -Тиретоксикоз -Эндемический эоб -Аденома щитовидной железы -Базедова болезнь +Тиреоидит

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

-Вазопрессин -Катехоламины +Глюкокортикоиды

-Дофамин

-Пролактин

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников +Минералокортикоиды -Катехоламины +Глюкокортикоиды +Анрогены +Эстрогены

Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников -Пролактин +АКТГ -ТТГ

-АДГ -Адреналин

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни -Гипернатриемия +Обезвоживание организма

-Повышается артериальное давление

-Гипокалиемия

-Гипергликеми

Укажите крайнее проявление болезни Аддисона -Тиреотоксический криз +Надпочечниковый криз -Гиперкетонемическая кома - Гиперосмолярная кома

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни -Гипернатриемия

- Гиперхлоремия

-Гипокалиемия

-Гипергликемия + Гиперкалиемия + Гипохлоремия

Проявлением болезни Аддисона является -Избыточная масса тела -Повышение артериального давления

-Гипертрофия сердца

+Снижение артериального давления

Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности

-Кожа пигментирована, золотисто-коричневая + Кожа бледная

-Цвет кожи не изменен

Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности + Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

-Кожа бледная

-Цвет кожи не изменен

Повышение продукции альдостерона приводит к +Задержке натрия в организме -Гиперкалиемии -Повышению кальция - Гипокалиемии -Гипергликемии

Развитие адреногенитального синдрома связано с -Повышенной секрецией гонадотропных гормонов -Пониженной секрецией гормонов половых желез +Повышенной секрецией андрогенов

+Повышенной секрецией катехоламинов -Повышенной секрецией минералокортикоидов

Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга - Снижение массы тела -Лимфоцитоз +Гипергликемия -Гипотония

-Бронзовый цвет кожных покровов

Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга - Гипонатриемия -Гипохлоремия + Гипокалиемия

– Гипогликемия

Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников -Гипергликемия +Гипонатриемия +Гипогликемия +Гиперкалиемия -Гипергидратация

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен +Вызывают катаболизм лимфоидной ткани -Стимулируют анаболизм белков

-Ингибируют катаболизм белков костной ткани

-Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани -Вызывают развитие гипоазотемии

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен -Торможение глюконеогенеза - Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма

–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани + Вызывают синтез белков в печени.

Укажите влияние альдостерона на обмен веществ -Регулирует уровень глюкозы в крови +Регулирует уровень натрия -Ингибирует жировой обмен -Регулирует уровень кальция -Стимулирует катаболизм белков

Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона

-Ангиотензин I + Ангиотензин II

-Гипокалиемия

-Простагландины F2

- Натриуретический фактор

Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона

- Ренин - Гиперкалиемия

+ Простагландины Е

–Пролактин

– Дофамин

Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен -Вызывают развитие гипогликемии -Усиливают липолиз +Стимулируют развитие гипергликемии -Стимулируют катаболизм белков +Ингибируют глюконеогенез

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ

– Тормозит глюконеогенез + Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями

- Тормозит липолиз в конечностях

– Тормозит липогенез в области лица и туловища

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков

+Анаболический эффект в печени

–Катаболизм белков в печени

-Анаболический эффект в мышцах

-Анаболический эффект в лимфоидной ткани

Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме -Снижается уровень натрия -Повышается выделение АДГ -Снижается продукция катехоламинов

+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ -Развивается гипергликемия

Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме +Жажда

+Учащенное мочеиспускание

+Приступы резкой мышечной слабости -Низкое артериальное давление

Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников +Брадикардия -Тахикардия

-Артериальная гипертензия

-Гипергидратация Укажите нарушения при болезни Аддисона

-Повышение выработки кортизола

-Повышение выработки альдостерона

– Повышение выработки эстрогенов

– Повышение выработки инсулина

–Снижение выработки инсулина + Снижение выработки кортизола

Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма -Нарушение функции печени -Развитие сердечной недостаточности -Повышение секреции ТТГ +Гормонально-активная опухоль -Влияние нервной системы

Укажите нарушения при гиперальдостеронизме

-Глюкозурия + Протеинурия -Гипокалиурия

-Гипернатриурия

Всетчатой зоне коры надпочечников синтезируются +Андрогены -Минералокортикоиды -Глюкокортикоиды -Катехоламины -Пролактин

В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

– Дофамин 2)- Инсулиноподобный фактор роста 3)- Инсулин 4)+Эстрогены

5)- Глюкокортикоиды

В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются +Минералокортикоиды -Андрогены -Катехоламины -Эстрогены -Глюкортикоиды

При развитии феохромоцитомы повышается продукция - Глюкокортикоидов -АКТГ -Трийодтиронина +Норадреналина -Минералокортикоидов

При развитии феохромоцитомы повышается продукция + Адреналина

-Дофамина

-Инсулина

-Глюкокортикоидов

–Андрогенов

Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона +Гипогликемия +Гипонатриемия +Дегидратация -Гипергликемия -Артериальная гипертензия

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга -Базофильный лимфоцитоз -Моноцитоз +Лимфоцитопения -Повышение СОЭ

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга -Гиперальбуминемия

-Гипоглобулинемия -Гиперкалиемия

-Гиперфосфатемия

+Нейтрофильный лейкоцитоз

Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета -Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата +Повышение секреции глюкокортикоидов -Снижение продукции тиреоидных гормонов -Наследственная предрасположенность -Снижение уровня глюкагона

Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников -Пролактин -ТТГ -Альдостерон +АКТГ -Кортизол

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга - Ингибируют распад инсулина -Ингибируется глюконеогенез -Ингибируется распад гликогена

-Ингибируется резистентность клеток к инсулину +Ингибируется переход углеводов в жир

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга -Повышается синтез гликогена