- •Вопросы для зачета по молекулярной биологии
- •История открытия и изучения нуклеиновых кислот.
- •Доказательства генетической роли днк.
- •Методы изучения нуклеиновых кислот.
- •Строение днк. Альтернативные формы двойной спирали днк.
- •Типы рнк, их распространенность и локализация в клетке. Строение рнк на примере тРнк.
- •Денатурация и ренатурация нуклеиновых кислот. Гибридизация рнк и днк.
- •Функции нуклеиновых кислот.
- •Механизм репликации по Уотсону и Крику. Эксперимент Мезельсона и Сталя.
- •Модели репликации.
- •События в репликативной вилке.
- •Ферменты репликации.
- •Особенности репликации днк у про- и эукариот.
- •Репликация теломерных участков. Теломеразная теория старения. Теломераза и онкогенез.
- •Репликация рнк.
- •Спонтанные и индуцированные повреждения днк.
- •Прямая коррекция поврежденной днк.
- •Sos репарация.
- •Световая репарация.
- •Эксцизионная репарация.
- •Рекомбинативная репарация.
- •Значение репарации.
- •Апоптоз.
- •Кроссинговер, его механизм и биологическое значение.
- •Значение рекомбинации.
- •Синтез рнк на днк- матрице. Общие принципы транскрипции.
- •Организация и функции промоторов.
- •Ферменты транскрипции.
- •Особенности транскрипции у про- и эукариот.
- •Ингибиторы транскрипции.
- •Интроны и экзоны. Основные характеристики интронов.
- •Процессинг рнк эукариот и прокариот.
- •Альтернативный сплайсинг.
- •Теории мозаичного строения генов эукариот.
- •Обратная транскрипция, ее медицинское и хозяйственное значение.
- •История открытия и свойства генетического код.
- •Трансляция у прокариот.
- •Трансляция у эукариот.
- •Репрограммирование трансляции.
- •Ингибиторы трансляции.
- •Строение и функции рибосом у про- и эукариот.
-
Репликация теломерных участков. Теломеразная теория старения. Теломераза и онкогенез.
Теломераза( фермент), обнаружен в 1985г. Достраивает утраченные теломеразные участки. Впервые обнаружили в злокачественных клетках.
-
Клетки кроветворных органов, высокая теломеразная активность
-
Эпителий кожи и слизистые разных органов
-
Печень, поджелудочная железа, легкие
-
Клетки головного мозга, мышечная ткань(нет теломеразы)
Действие теломеразы.
Рибозин + белок (фрагмент РНК- рибозин). Соединяется с куском ДНК, на конце удлиняющегося участка появляется TAG, тот же кусок. Достраивание 3’-конца. Далее на этом конце появляется РНК-праймер, от него достраивается другая нить ДНК.
Теломеразная теория старения.
Теломеры укорачиваются, клетка имеет ограниченное количество делений, 70-е годы.
Известна связь между лимитом и продолжительностью жизни.
Теломераза и онкогенез.
Линия Хелла. Клетки больные раком размножаются бесконечно. Снижение теломеразной активности-выход.
-
Репликация рнк.
Характерна для вирусов.
-
От 5’ к 3’ концу идет репликация
-
Принцип комплементарности
-
РНК- репликаза
-
Если РНК двухцепочечная, то репликация происходит консервативна
-
Спонтанные и индуцированные повреждения днк.
1. Спонтанные (без участия каких-либо повреждающих факторов):
- потеря пуриновых оснований (разрыв гликозидной связи между остатком аденина или гуанина и дезоксирибозой);
- дезаминирование (н-р цитозин превращается в урацил), отщепление аминогруппы;
2. Индуцированные (возникают в ДНК в результате воздействия разнообразных мутагенных факторов как радиационной, так и химической природы):
- ДНК меняется под воздействием химических веществ;
- хим. вещества могут встраиваться между нуклеотидами – нарушается репликация;
- хим.вещества могут превратить водородные связи в ковалентные;
- ультрафиолет (образуются димеры тимина), влияет на репликацию;
- рентгеновские лучи (разнообразные повреждения ДНК);
-
Прямая коррекция поврежденной днк.
Прямая репарация – это наиболее простой путь устранения повреждений в ДНК, в котором обычно задействованы ферменты, способные быстро устранять повреждение, восстанавливая исходную структуру нуклеотидов.
Виды:
1.Репарация за счет проверки ДНК-полимеразой (самокоррекция).
ДНК-полимеразой отщепляется ошибочно включенный в цепь нуклеотид и присоединяется комплементарный нуклеотид.
2. Фотореактивация
Восстановление жизнеспособности актиномицетов и бактериофага освещением видимым светом после смертельного УФ-облучения. Катализирующий фермент - фотолиаза.Тиминовыедимеры, возникшие в результате УФ-облучения, под действием видимого света разрушаются, и тимины возвращаются к своей исходной форме.
3. Репарация алкилирующих повреждений
Присоединение к нуклеотидам алкильных или метильных групп приводит к химическим изменениям нуклеотидов и, следовательно, генетическим повреждениям ДНК. Такие повреждения репарируются путём удаления этих групп специфическими ферментами.
4. Репарация полинуклеотидлигазой
Многие факторы могут вызывать однонитевые разрывы ДНК. Эти разрывы устраняются с помощью фермента ДНК-полинуклеотидлигазы, который осуществляет прямое воссоединение разорванных концов в молекуле ДНК.