- •Вопросы для зачета по молекулярной биологии
- •История открытия и изучения нуклеиновых кислот.
- •Доказательства генетической роли днк.
- •Методы изучения нуклеиновых кислот.
- •Строение днк. Альтернативные формы двойной спирали днк.
- •Типы рнк, их распространенность и локализация в клетке. Строение рнк на примере тРнк.
- •Денатурация и ренатурация нуклеиновых кислот. Гибридизация рнк и днк.
- •Функции нуклеиновых кислот.
- •Механизм репликации по Уотсону и Крику. Эксперимент Мезельсона и Сталя.
- •Модели репликации.
- •События в репликативной вилке.
- •Ферменты репликации.
- •Особенности репликации днк у про- и эукариот.
- •Репликация теломерных участков. Теломеразная теория старения. Теломераза и онкогенез.
- •Репликация рнк.
- •Спонтанные и индуцированные повреждения днк.
- •Прямая коррекция поврежденной днк.
- •Sos репарация.
- •Световая репарация.
- •Эксцизионная репарация.
- •Рекомбинативная репарация.
- •Значение репарации.
- •Апоптоз.
- •Кроссинговер, его механизм и биологическое значение.
- •Значение рекомбинации.
- •Синтез рнк на днк- матрице. Общие принципы транскрипции.
- •Организация и функции промоторов.
- •Ферменты транскрипции.
- •Особенности транскрипции у про- и эукариот.
- •Ингибиторы транскрипции.
- •Интроны и экзоны. Основные характеристики интронов.
- •Процессинг рнк эукариот и прокариот.
- •Альтернативный сплайсинг.
- •Теории мозаичного строения генов эукариот.
- •Обратная транскрипция, ее медицинское и хозяйственное значение.
- •История открытия и свойства генетического код.
- •Трансляция у прокариот.
- •Трансляция у эукариот.
- •Репрограммирование трансляции.
- •Ингибиторы трансляции.
- •Строение и функции рибосом у про- и эукариот.
-
Апоптоз.
Апоптоз — генетически запрограммированная гибель клеток, которая приводит к "аккуратной" разборке и удалению клеток. Морфологическими признаками этого активного процесса являются изменения клеточной мембраны ("отшнуровывание" пузырьков, так называемых апоптотических телец), распад клеточного ядра, уплотнение хроматина и фрагментация ДНК. Клетки, подвергшиеся апоптозу, распознаются макрофагами и другими фагоцитирующими клетками и быстро ими поглощаются. Очень важно то, что при апоптозе не развивается воспалительный процесс( в отличие от некроза).Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии.
Причины апоптоза:1.Апоптозу подвергаются стареющие клетки.2. Причиной апоптоза может быть слабое воздействие повреждающих факторов, которые при большей интенсивности могут привести к некрозу (гипоксия, ионизирующее излучение, токсины и др.)3.Клетка подвергается апоптозу, если в ядре происходит повреждение ДНК, которое не может быть исправлено системой репарации.4.Активировать апоптоз могут различные метаболиты и гормоны: противовоспалительные цитокины, стероидные гормоны, окись азота (NO) и свободные радикалы.5.Апоптозу подвергаются клетки, утратившие связь с межклеточным матриксом, базальной мембраной или соседними клетками. Утрата данного механизма апоптоза в опухолевых клетках приводит к появлению способности метастазировать.6.Некоторые вирусные белки могут активировать апоптоз клеток после самосборки вируса в зараженной клетке. Поглощение апоптотических телец соседними клетками ведет к их заражению вирусом. Вирус СПИДа также может активировать апоптоз незараженных клеток.
Механизмы апоптоза:1.Сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно. 2.Конденсация хроматина. Это наиболее характерное проявление апоптоза. ДНК расщепляется эндонуклеазами в местах, связывающих отдельные нуклеосомы, что приводит к образованию большого количества фрагментов, в которых число пар оснований делится на 180-200, которые затем конденсируются под ядерной мембраной. Ядро может разрываться на два или несколько фрагментов.3.Формирование апоптотических телец. В апоптотической клетке формируются глубокие впячивания клеточной мембраны, что приводит к отшнуровке фрагментов клетки, т.е. формированию окруженных мембраной апоптотических телец, состоящих из цитоплазмы и плотно расположенных органелл, с или без фрагментов ядра.4.Фагоцитоз апоптотических телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, как макрофагами. Апоптотические тельца быстро разрушаются в лизосомах, а окружающие клетки либо мигрируют, либо делятся, чтобы заполнить освободившееся после гибели клетки пространство.
Значение апоптоза: Апоптоз имеет огромное значение в эмбриогенезе: он делает возможным формирование частей тела в результате отмирания ненужных участков тканей; так, наши ладони формируются именно путём разрушения клеток в межпальцевых промежутках. Апоптоз играет важную роль в поддержании постоянства клеточного состава, особенно в гормон-чувствительных тканях. Он принимает участие в отторжении эндометрия во время менструального цикла, регрессия ткани молочной железы после прекращения лактации. У животных: Переход от головастика к лягушке ( исчезновение хвоста). Кроме того, апоптоз выполняет важную защитную функцию, помогая организму избавляться от опасных для него клеток, образующихся в процессе онтогенеза, в том числе клеток злокачественных опухолей или инфицированных вирусами.