24. Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз), патогенез, клиника, оказание первой помощи.

патологическое состояние, обусловленное длительным (более 2 часов) сдавлением тканей.

Характеризуется тем, что после ликвидации механической компрессии возникает травматический токсикоз, вследствие попадания в системный кровоток продуктов распада поврежденных тканей.

По степени тяжести клинического течения СДС выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени:

К легкой степени относят случаи повреждения ограниченных участков конечности, туловища без развития шока. При этой форме интоксикация проявляется в виде незначительной миоглобинурии с развитием обратимых нарушений функций почек.

При средней степени масштабы повреждения мягких тканей больше, но все же ограничены в пределах голени или предплечья, что клинически проявляется более выраженной интоксикацией и развитием нарушения функции почек II-III степени.

Тяжелая степень – обычно возникает при повреждении всей верхней или нижней конечности и протекает с выраженной эндогенной интоксикацией и нарушением функции почек.

Классификация по периодам клинического течения:

1. Период компрессии.

2. Посткомпрессионный период:

А) ранний (1-3 суток) - нарастание отека и сосудистой недостаточности;

Б) промежуточный (4-18 сутки) - острая почечная недостаточность;

В) поздний (свыше 18 суток) - реконвалесценция.

Местные симптомы тяжелых сдавлений проявляются после освобождения конечности.

В первые часы после декомпрессии состояние больного может казаться удовлетворительным. Это может обусловит серьезные ошибки в диагностике и лечении, чреватые летальным исходом.

Больной отмечает боли в области повреждения, затруднение движений, слабость, тошноту. Пульс ускорен, АД понижено, часто наблюдается возбуждение, эйфория.

Уже в первые часы отмечаются следующие местные изменения тканей:

- изменение цвета конечности – вначале бледность, затем кожные покровы становятся багрово-синюшными;

- быстрое нарастание отека, появляются пузыри, наполненные серозным и геморрагическим содержимым.

- пульс на магистральных артериях отсутствует, движения в конечности минимальны или невозможны.

По мере развития отека тканей общее состояние ухудщается. Больной становится заторможенным, заметно снижается АД, нарастает тахикардия. Клиническая картина соответствует травматическому шоку. Особенностью шока при СДС является повышенные значения гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина.

Развитию шока способствуют следующие факторы:

- плазмопотеря в раздавленных тканях;

- резкое повышение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов.

Прогрессивно уменьшается количество мочи, она становится темной за счет мио- и гемоглобинурии, содержит белок, эритроциты. В течение нескольких суток может развиться острая почечная недостаточность и уремия.

Уремия – это патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности. Наиболее часто больные с СДС погибают от ОПН на 8-12 день после травмы.

Одновременно отмечается и нарастание печеночной недостаточности.

Если функции почек и печени восстанавливаются, наступает поздняя стадия, характеризующаяся некрозами тканей.

Лечение.

При оказании первой помощи еще до освобождения пострадавшего от сдавления необходимо ввести обезболивающие средства (наркотические и ненаркотические анальгетики).

После щадящего освобождения от сдавления прежде всего следует при необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей, остановить наружное кровотечение, наложить на рану асептическую повязку и провести иммобилизацию конечности.

Наложение жгута на конечность показано в двух ситуациях: с целью остановки артериального кровотечения и при явных признаках нежизнеспособности конечности.