Этиология заболевания.

Среди предрасполагающих факторов при пищевой аллергии занимает наследственно обусловленная склонность к выработке антител, относящихся к классу IgE. Иммунной перестройке макроорганизма способствуют инфекционные заболевания, перенесенные больным ранее. Болезни пищеварительного аппарата (язвенная болезнь, колиты, холецистит, гепатит, панкреатит) становятся нередко фактором, реализующим аллергические склонности макроорганизма и локализующим их в системе пищеварения.

Немалое значение в возникновении пищевой аллергии имеет нерациональное питание. Так, избыточное потребление однородной пищи при наличии гастроэнтерологической патологии может способствовать сенсибилизации организма.

В возникновении пищевой аллергии наибольшее значение среди различных компонентов пищи имеют белки. У здоровых людей в результате ферментативного расщепления белков в пищеварительном тракте образуются полипептиды и аминокислоты, которые под влиянием пищеварительных ферментов быстро теряют антигенные свойства. При недостаточной выработке ферментов — панкреатических протеаз (трипсина, химотрипсина, эластазы, РНК-азы, ДНК-азы, пептидгидролазы), а также кишечных ферментов (энтерокиназ и пептидаз) — происходит всасывание в кровь не полностью расщепленных белков и полипептидов, сохраняющих антигенные свойства. Нередко возникает порочный круг, заключающийся в том, что энзимопатии, дисбактериоз, сенсибилизация организма к аутомикрофлоре, хронический атрофический и воспалительный процесс слизистой оболочки пищеварительного тракта способствуют повышению проницаемости кишечно-печеночного барьера для пищевых антигенов, что ведет к сенсибилизации организма, а развивающаяся пищевая аллергия поддерживает функциональные и воспалительные поражения органов пищеварения.

Патогенез заболевания.

В патогенезе пищевой аллергии важная роль принадлежит следующим факторам:

1. Дефициту секреторного IgA. Дефицит местного иммунитета в виде недостаточной выработки IgA наблюдается при язвенной болезни, а хронический ахилический гастрит и пернициозная анемия относятся к генетически запрограммированному дефициту IgA. Пищевая аллергия может также зависеть от местного снижения функции IgA-продуцирующих плазмоцитов в стенке кишок, нередко генетически обусловленного.

2. Воспалительным и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки, благоприятствующим всасыванию белковых молекул, сохраняющих антигенные свойства.

3. Иммунным реакциям в стенке кишки, зависящим от фиксации в ней антител к пищевым продуктам. При поступлении пищевых аллергенов развиваются иммунологическая и патохимическая стадии аллергической реакции немедленного типа с освобождением биологически активных веществ (гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, кининов и др.). В зависимости от различных иммунных механизмов в одних случаях клинические симптомы появляются вскоре после приема продукта-аллергена (через несколько минут или часов), а в других — в поздние сроки (через сутки или несколько дней).