3. Определение и классификация хронических гастритов.

Хронический гастрит – собирательное понятие, объединяющее различные по этиологии и патогенезу воспалительные и дегенеративные поражения слизистой оболочки желудка, характеризующиеся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией железистого эпителия, его метаплазией, расстройством секреторной моторной и инкреторной функций желудка.

Классификация

В настоящее время наиболее распространенной и общепризнанной является классификация гастритов, принятая в 1990 г. на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия). Она получила название «Сиднейская система». Эта классификация была дополнена и несколько модифицирована Хьюстонской (США) группой морфологов-гастроэнтерологов в 1994 г., поэтому она носит название Хьюстонской классификации.

Сиднейская система имеет следующие разделы.

I. Этиологический раздел.

Различают следующие этиологические формы хронических гастритов.

1. Хронический гастрит ассоциированный с H. pyloris (тип В).

2. Аутоиммунный гастрит (тип А).

3. Реактивный (химический) гастрит (тип С) – обусловленный дуодено-гастральным рефлюксом и приемом лекарственных препаратов.

4. Особые формы гастрита:

• гранулематозный (при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе и инородных телах желудка);

• эозинофильный, как возможное проявление аллергии;

• лимфоцитарный – природа его не ясна (возможно виновен H. pyloris, непереносимость глютена-целиакия).

II. Топографический раздел.

По локализации воспалительного процесса в желудке различают:

• гастрит антрума;

• гастрит тела желудка;

• пангастрит.

III. Морфологический раздел.

Различают следующие морфологические варианты хронических гастритов:

• неатрофический;

• атрофический;

• особые формы.

В настоящее время термины гастрит типа А, В, С не используются.

4. Назовите этиологические факторы развития хронических гастритов, механизмы развития.

Хронический гастрит, как сборное понятие, имеет довольно большое количество этиологических факторов.

Этиологические причины хронического гастрита разнообразны. К основным из них относятся:

1) хеликобактерная инфекция - самая частая причина хронического гастрита. Хеликобактерный хронический гастрит составляет около 90 % всех случаев хронического гастрита;

2) дуоденогастральный рефлюкс;

3) длительный прием гастротропных препаратов (салицилаты и другие НПВС, калия хлорид, резерпин и др.);

4) аутоиммунный фактор - приблизительно в 5-8 % случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов.

Другие этиологические факторы имеют второстепенное значение. Роль их состоит не в индукции развития заболеваний, а в провокации обострения уже имеющегося хронического гастрита. Такими факторами являются:

экзогенные факторы:

1) алиментарный фактор (нарушение ритма и характера питания, употребление недоброкачественной пищи, злоупотребление острой, очень горячей или очень холодной пищей);

2) злоупотребление алкоголем;

3) курение;

4) пищевая аллергия;

5) влияние профессиональных вредностей (заглатывание вредных компонентов, содержащихся в воздухе: угольной, металлической, хлопковой пыли, паров кислот, щелочей и других токсических веществ).

эндогенные факторы:

1) хронические инфекции (полости рта, носоглотки и др.);

2) заболевание эндокринной системы;

3) нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);

4) дефицит железа в организме;

5) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность).

Патогенез гастрита, ассоциированного с H. pyloris.

Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди населения. Источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель. Передача инфекции происходит орально-оральным и фекально-оральным путем. Адгезины хеликобактерий связываются рецепторами желудочного эпителия. Хеликобактерии интенсивно размножаются и вызывают воспаление и повреждение слизистой оболочки антрального отдела за счет следующих основных механизмов:

- хеликобактерии выделяют ферменты фосфолипазы, протеазы, которые разрушают защитный слизистый барьер желудка;

- хеликобактерии с помощью фермента уреазы разлагают мочевину на аммиак и СО₂, что вызывает дистрофию и гибель клеток желудочного эпителия;

- хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления;

- хеликобактерии продуцируют цитотоксины, под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям.

Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в антральном отделе (ранняя стадия). В последствие воспалительный процесс распространяется на тело желудка, начинают преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия).