Патогенез аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе. Характерно быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору - гастромукопротеину. Аутоим-мунный гастрит локализуется преимущественно в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит.

Патогенез хронического рефлюкс-гастрита.

Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуодено-гастрального рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, а также у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденальной проходимости. В этих условиях значительное количество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

5. Особенности клинической картины хронического аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите поражается фундальный отдел желудка, что приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты, пепсиногена и внутреннего фактора Кастла.

Характерными жалобами для хронического аутоиммунного га­стрита являются:

- ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже — тупые боли после приема пиши;

- отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности — тухлым, съеденной пищей, горьким, изжога, ощущение металлического привкуса во рту;

- плохой аппетит;

- при выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул);

- жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема пиши, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость Указанные жалобы обу­словлены тем, что в связи с. низким содержанием соляной ки­слоты в желудке углеводы пищи быстро поступают и тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.

Объективное исследование больных

Общее состояние удовлетворительное, но при выраженной ат­рофии слизистой оболочки желудка к ахлоргидрии значительно нарушается пищеварение в тонком кишечнике и появляются сле­дующие характерные симптомы:

- похудание;

- сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, ладонных складок, шеи, половых органов), бледность кожи (вследствие анемии);

- признаки поливитаминоза (дефицит витамина А — сухость кожи, ухудшение зрения; дефицит витамина С — кровоточи­вость и разрыхление десен; дефицит витамина 82 — «заеды» в углах рта; дефицит витамина РР — дерматит; поносы);

- выпадение волос, ломкость ногтей;

- возможно снижение АД (за счет гипокортицизма), могут появиться дистрофические изменения в миокарде;

- язык обложен;

- разлитая болезненность в области эпигастрия;

- при развитии кишечной диспепсии болезненность и урчание при пальпации околопупочной и илеоцекальной области;

-может определятся опущение большой кривизны желудка.