Библиотека 5баллов.ru

Соглашение об использовании

Материалы данного файла могут быть использованы без ограничений для написания собственных работ с целью следующей сдачи в учебных заведениях.

Во всех остальных случаях полное или частичное воспроизведение, размножение или распространение материалов данного файла допускается только с письменного разрешения администрации проекта www.5ballov.ru.

Ó РосБизнесКонсалтинг

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Ульяновский фармацевтический колледж

КУРСОВАЯ РАБОТА

по фитотерапии

на тему:

«Фитотерапия хронического

гастрита»

Выполнил:

студент гр. 4/1

Голяницкий М.А.

Проверила:

Шаповалова Н.И.

2005-2006 г.

План:

1. Определение хронического гастрита

2. Причины возникновения

3. Классификация

4. Симптомы хронического гастрита

5. Фитотерапия хронического гастрита, сборы, применяемые при хроническом гастрите

6. Сокотерапия и диетотерапия хронического гастрита

7. Список использованных материалов

1. Хронический гастрит (Gastritis chronica) – это заболевание желудка с хроническим рецидивирующим и прогрессирующим течением, с воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и по­степенным развитием атрофии желудочных желез, проявляющейся нарушением секреторной и эвакуаторно-моторной функции желудка.

Это диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспептических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

2. Этиология.

К хроническому гастриту могут привести различные причины. Этиологические факторы разделяются на две группы - экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины:

1. Длительное нарушение качественного и количественного состава пищи, ритма питания, злоупотребление пищей с острыми приправами, грубой, горячей пищи и недостаточное прожевывание пищи при быстрой еде или дефектах жевательного аппарата;

2. Профессиональные вредности (пары жирных кислот и щелочей; хлопковая, угольная, металлическая, силикатная пыль; продукты синтетической химии);

3. Алкоголь и никотин;

4. Длительный прием медикаментов, действующих раздражающе на слизистую оболочку желудка (ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, резерпина, калия хлорида и др.);

5. Инфекционное воздействие, обусловленное Helicobacter pylori, тропного к эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка.

Helicobacter pylori обнаружили в 1983 г. Барри Маршал и Робин Уоррен (в 2005 году за это открытие им была присуждена Нобелевская премия). Микроорганизмы располагаются под слоем слизи, выделяя уреазу, преобразующую мочевину, окружают себя аммиаком, тем самым обеспечивают себе защиту от HCl. Хеликобактерии выделяют вещества с цитотоксическим действием.

Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в заболевание с известной причиной, прослеживаемыми этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности этиотропного лечения. Классические представления о гастрите благодаря H.pylori приобрели большую устойчивость, так как это фрагмент знания позволил сбалансировать имевшуюся информацию о морфологических и функциональных изменениях (кислотная продукция, слизеобразование и др.) и связи гастрита с другими заболеваниями, в первую очередь, язвенной болезнью и раком желудка.

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой собственно субстрат гастрита. Геликобактерный гастрит - наиболее распространенный вариант гастрита. Так, около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% другими особыми формами гастрита, о которых речь пойдет ниже. Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H.pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов.

Эндогенные факторы:

1. Дуоденогастральный рефлюкс (рефлюкс-гастрит);

2. Эндогенные интоксикации (уремия);

3. Гипоксемия (при хронической выраженной недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности);

4. Нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, дефицит железа в организме);

5. Нарушение функции вегетативной нервной системы;

6. Рефлекторное влияние на желудок с других пораженных органов (с желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, кишечника);

7. Эндокринные дисфункции (поражение гипофиза, надпочечников, щитовидной железы);

8. Очаги хронической инфекции в организме.

Необходимым условием развития хронического гастрита является длительное воздействие указанных факторов.

Часто хронический гастрит формируется после перенесенного острого гастрита.

Патогенез. При многообразии причин хронического гастрита вполне понятно, что патогенетические механизмы нельзя уложить в рамках единой схемы. Однако есть общие закономерности. К ним относятся:

• нарушение регенерации железистого аппарата желудка,

• индивидуальные генотипические его особенности,

• иммунологические сдвиги, проявляющиеся образованием антител к слизистой оболочке желудка.

Регенерация слизистой оболочки желудка протекает в два этапа. Вначале происходит размножение ростковых элементов, представленных эпителием желудочных ямок и шеечной части желез, а затем созревание новообразованных клеток, которые мигрируют в соответствующие отделы желез. Весь процесс в среднем занимает от 3 до 6 дней. Для обеспечения высокой регенераторной способности слизистой желудка необходимо поступление пластических субстанций, сохранность основной массы камбиальных элементов, которые располагаются поверхностно и легко доступны для экзогенных повреждений,

Патологическая регенерация проявляется, прежде всего, нарушением процессов дифференцировки клеток. Высокоспециализированные железистые элементы (главные и обкладочные клетки) заменяются лишенными специфических морфофункциональных свойств слизеобразующими клетками.

Если травматизация слизистой повторяется, то регенерация начинает страдать на более раннем этапе заболевания, при этом резко снижается интенсивность размножения клеток. Кроме того, в слизистой оболочке желудка появляются несвойственные ей железистые элементы, морфологически и функционально подобные кишечному эпителию. В дальнейшем из-за нарушения процессов регенерации возникает атрофия желез желудка.

В настоящее время выделяют различные механизмы нарушения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Первый - аутоиммунный. При нем вырабатываются антитела к главным, обкладочным клеткам и к внутреннему фактору. Процесс локализуется в теле желудка, его обозначают как гастрит типа А. Характерными признаками гастрита А является быстрое развитие атрофии желудочных желез, резкое снижение выработки соляной кислоты и протеолитических ферментов и частое развитие В₁₂-дефицитной анемии. Второй вариант формирования хронического гастрита (тип В) связывают в основном с Helicobacter pylori. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе желудка, первоначально повреждаются поверхностные слои слизистой оболочки, затем воспалительный процесс распространяется на глубокие слои слизистой оболочки, присоединяются дисрегенераторные дегенеративные изменения, развивается атрофия железистого аппарата. При длительном течении заболевания воспалительный процесс с последующей атрофией желез распространяется на проксимальные отделы желудка. Третий вариант развития хронического гастрита (тип С) обусловлен цитотоксическим действием желчных кислот и лизолецитина, попадающих в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. При этом наиболее часто поражается фундальный отдел желудка.

Важная роль в патогенезе хронического гастрита принадлежит нарушению защитных факторов слизистой оболочки желудка: барьерной функции поверхностного эпителия, кровоснабжению стенки желудка, защитному пристеночному слою слизи. Необходимо отметить, что устойчивость слизистой оболочки желудка к действию раз­личных повреждающих агентов снижается при усилении перекисного окисления липидов в цитоплазматических мембранах клеток.

Генетические особенности слизистой оболочки желудка, в частности способность последней противостоять повреждающим воздействиям, также играют определенную роль в формировании хронического гастрита.

Особенности патогенеза при экзогенном хроническом гастрите. На прямое воздействие инфекционных, химических, термических, механических факторов возникает воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся отеком, гиперемией слизистой желудка, наличием лейкоцитов в подслизистом слое, нередко развиваются эрозии. Экзогенный гастрит является первично-воспалительным процессом. Позднее присоединяются нарушения регенерации. Такой гастрит локализуется, как правило, в дистальной части желудка и долгое время остается поверхностным. Для эволюции поверхностного гастрита и атрофический надо примерно 20 лет.

Особенности патогенеза эндогенного гастрита. Многие из эндогенных вредностей вызывают не воспалительные, а дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка за счет нарушения микроциркуляции, обменных расстройств. На ранних этапах заболевания страдают наиболее дифференцированные элементы - главные и обкладочные клетки. Воспаление слизистой оболочки желудка выражено слабо и присоединяется вторично, как реакция на гибель железистых клеток. Рано появляется тенденция к развитию атрофического гастрита.

3. Классификация хронических гастритов.

Наибольшее распространение в нашей стране имеет классификация хронических гастритов, предложенная С. М. Рыссом (1966). Согласно данной классификации хронические гастриты разделяют:

1. По этиологическому признаку:

1. первичный (экзогенный):

2. вторичный (эндогенный);

2. По морфологическому признаку:

а) поверхностный гастрит:

б) гастрит с поражением желез без атрофии;

в) атрофический гастрит (умеренный и выраженный, с перестройкой по кишечному типу):

г) гипертрофический гастрит;

3. По локализации:

а) распространенный (пангастрит);

б) ограниченный (антральный или фундальный);

4. По функциональному признаку:

а) с нормальной (или повышенной) секрецией;

б) с секреторной недостаточностью (умеренной или выраженной);

5. По клиническим признакам:

а) фаза обострения;

б) фаза ремиссии.

Особые формы хронического гастрита:

• ригидный,

• гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие),

• полипозный,

• эрозивный (геморрагический),

• эозинофильный (аллергический).

Данная классификация не полностью соответствует современным представлениям о сущности заболевания.

В 1973 году Р. Г. Стрикланд и Дж. Р. Макей предложили классификацию хронических гастритов, исходя из патогенетических, морфологических и функциональных особенностей патологического процесса. В последующие годы эта классификация получила широкое распространение за рубежом.

Авторы выделили 2 типа хронического гастрита: гастрит типа А, типа В и типа С.

Гастрит типа А (эндогенный, аутоимунный гастрит). Эндогенный гастрит возникает вследствие выработки аутоантител к обкладочным клеткам желудка. Для данного варианта гастрита характерны первичные атрофические изменения локализованые в дне и теле желудка, снижение желудочной секреции, повышение содержимого гастрина в крови.

Гастрит типа В является следствием бактериального воспаления (Helicobacter pylori) - HP - ассоциированный гастрит, локализуется в основном в антральном отделе, при этом отсутствуют иммунные нарушения и уровень гастрина в сыворотке крови остается нормальным или снижается. Рефлюкс - гастрит был выделен в качестве самостоятельной формы. HP - ассоциированный гастрит.

Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс-гастрит). Определяющую роль в патогенезе гастрита С играет дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот, нарушающих СОЖ и повреждающих эпителий (рефлюкс-гастрит). Среди других причин этого варианту гастрита ведущее место занимают НПВС (ацетилсалициловая кислота и др). Вследствие антипростогландинового влияния НПВС блокируется выработка бикарбонатов и слизи последующим образованием эрозий, нарушением микроциркуляции.

В 1990 году на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была принята новая классификация гастритов, названная "Сиднейской системой", дополненная в 1994 году. Основа классификации складывается из трех частей: этиологии, топографии и морфологии.

Она оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений желудка. Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуальноаналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori, что существенно снизило субъективность оценок при характеристике гистологической картины.

Этиологически различают хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, аутоиммунный, идиопатический и острый медикаментозный гастрит. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные (в том числе при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе), эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приёма некоторых лекарств.

В Сиднейской системе отвергаются такие термины, как гастриты А, В, С; например, следует называть "аутоиммунный гастрит", а не "гастрит типа А".

Основные морфологические изменения: активность воспаления, атрофия, метаплазия - оценивают как слабые, умеренные и тяжелые. Активность процесса определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия слизистой оболочки желудка. Отмечено, что в отличие от Helicobacter pylori-ассоциированных гастритов аутоиммунные хронические гастриты не бывают активными. Атрофия описывается как утрата желез. Рекомендуется указать тип кишечной метаплазии: тип 1 - полная или тонкокишечная, тип II - неполная, бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка, тип III - неполная метаплазия толстокишечного типа с секрецией

По топографии выделяют гастрит антральный, фундальный, пангастрит.

Согласно данной классификации рекомендуются такие формулировки диагноза: "аутоиммунный хронический пангастрит с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе", "ассоциированный с Helicobacter pylori антральный хронический гастрит умеренной активности", "реактивный антральный гастрит, ассоциированный с желчью" или "реактивный гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными препаратами антрального отдела, с эрозиями".