Аллергии (гиперчуствительность организма к антигенам различного типа)

• иммунные реакции в сенсибилизированном организме

1. Аллергии немедленного типа (гнт)

• анафилаксия

• б

  к ним относятся

  ронхиальная астма

• сывороточная болезнь

• «сенная лихорадка»

• крапивница

Связаны с реакциями гуморального иммунитета.

Механизм повреждения тканей связан с патогенным воздействием на них аллергических антител, цитотоксическим действием антител или комплемента, токсическим воздействием на клетки иммунных комплексов.

Морфология острой иммунной реакции

• быстро развивается

• сосудистая реакция – гиперемия сосудов, выпотевание серозного, фибринозного, геморрагического экссудата

• альтеративные изменения – стенка сосудов и строма органов в состоянии мукоидного и фибриноидного набухания  фибриноидный некроз + дистрофические и некробиотические изменения в паренхиматозных клетках тканей.

Проявляется в патогенезе многих ИБ:

• крапивница при роже свиней

• гломерулонефрит при роже свиней и др.

2. Аллергии замедленного типа (гзт)

К ним относят контактные аллергические дерматиты

Связаны с клеточным иммунитетом.

В развитии ГЗТ участвуют сенсибилизилованные Тк и макрофаги, которые обладают цитопатогенным действием по отношению к клеткам – мишеням  цитолиз клеток-мишеней и развитие воспалительной реакции.

Морфология гзт

• многочисленные лимфоидно – макрофагальные инфильтраты в очаге развития патологии

• серозно-фибринозное воспаление стромы

• мукоидное и фибриноидное набухание стенок сосудов  фибриноидный некроз

Проявляется в патогенезе многих хронических ИБ

• туберкулёз

• паратуберкулёз

• бруцеллёз

• гельминтозы и т.д.

Трансплантационный иммунитет

• реакции организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора (реакция отторжения трансплантата).

Механизм развития идентичен развитию ГЗТ.

Участвуют сенсибилизированные Т-лимфоциты и макрофаги

- инфильтрация тканей трансплантата Т-лимфоцитами и макрофагами 

цитопатогенное действие на клетки трансплантата (их дистрофия и некроз)

- гиперемия сосудов трансплантата и отёк его стромы

- тромбоз сосудов, некроз их стенок

- инфильтрация ткани нейтрофилами

-  количества а-т против а-г трансплантата  ферментативная деструкция

трансплантата

гибель трансплантата

(+) демаркационное воспаление и отторжение трансплантата

Аутоиммунные болезни

• развиваются в результате нарушения иммунной толерантности к собственным тканям, изменённых под влиянием каких-либо факторов.

Толерантность – состояние ареактивности иммунной системы к а-г своих органов и тканей

Механизм:

изменение антигенной структуры органов и тканей под воздействием каких-либо факторов

(инфекционных агентов, химических веществ, лекарств, физических факторов и т.д.)

возникают аутоантигены

в ответ образуются аутоантитела и сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры)

они осуществляют агрессию против изменённых клеток

агрессия переходит на неизменённые клетки тех же тканей

Морфологические изменения:

• дистрофические и некробиотические изменения в паренхиматозных клетках

• тромбоз сосудов

• мукоидное и фибриноидное набухание стенок сосудов, стромы  некроз и склероз

• периваскулярные лимфоцитарные, макрофагальные и плазмоклеточные инфильтраты

Играют важную роль в патогенезе многих заболеваний:

• ревматоидный артрит

• ревматизм

• гломерулонефрит и т.д.