2.2 Острая и хроническая ишемии сердца
Проявлениями острой формы ишемии являются острый инфаркт миокарда или даже внезапная смерть, которую иногда называют коронарной. Хроническая форма ишемии характеризуется такими симптомами как сердечная недостаточность, аритмия и ее виды, а также стенокардией. Иногда заболевание сопровождает один или сразу все указанные симптомы.
Свое основное название ишемическая болезнь сердца получила от названия малокровия, или ишемии. В данном случае малокровие проявляется при недостатке поступления крови в миокард, а вообще — это невозможность снабжения органа тела человека кровью из-за сужения просвета в сосудах и артериях. Существует также явление преходящей ишемии сердца — она может возникнуть и у совершенно здорового человека как реакция на стресс, холод или физические нагрузки.
Если же артерии закупориваются тромбом, или это происходит вследствие воздействия таких биологических раздражителей как бактерии или токсины, то ишемия сердца может повлечь за собой серьезную патологию. Также причиной серьезного заболевания при ишемии сердца могут стать атеросклероз, пережим артерии опухолью или инородным телом в полости организма. В этом случае существует два варианта развития событий: орган сможет вновь начать нормальную работу в случае самовосстановления проводящей способности артерии, или же, если артерия не сможет возобновить свою деятельность, произойдет его омертвение или частичный некроз тканей.
На практике ишемия грозит не только сердцу. Иногда диагностируется церебральная ишемия, т. е. недостаток кровообращения в мозге, а также ишемия конечностей. Наиболее подвержены этому явлению нервная и сердечно — сосудистая системы. Другое название ишемии миокарда — короносклероз. Его причина — это накопление в сосудах атеросклеротических бляшек из-за повышенного уровня холестерина, в результате чего просвет сосуда сужается, и кровь не может поступать в тот или иной орган в полном объеме. Течение ишемии миокарда происходит по синусоиде — оно то обостряется, то никак не дает о себе знать.
Начало появления признаков ишемической болезни сердца связано с повышенными психическими или физическими нагрузками. Это могут быть приступообразные боли в сердце, впоследствии возникающие даже в состоянии относительного покоя. Чем дольше развивается ишемическая болезнь сердца, тем выше угроза развития инфаркта миокарда.
Стенокардия – синдром. 1) Нестабильная – А) впервые возникшая до 1 мес с момента появления, Б) прогрессирующая – учащение длительности, тяжести, ухудшение эффекта от нитроглицерина, впервые возникшая в покое. 2) Стабильная. Функциональные классы стабильной С..: 1ФК – только при необычно высоких физических нагрузках, 2ФК – черезз 500 м и >>, выше 2 этажа, в 1ые часы после пробуждения, холодную ветряную погоду, эмоциональном напряжении. 3ФК – 100-500м по ровному месту, подъем на 1 этаж. 4ФК – 50-100 м ходьбы, в покое.
Инструментальная диагностика: ЭКГ – появление горизонтальной/ дугообразной депрессии сегмента ST в момент болевого приступа + инверсия зубца Т. Нагрузка - ↓ сегмента ST на 1 мм (чувствительность 70%, специфичность 90%). ВЭМ. ЧПКС до 100 пв в мин ч/з пищеводную кардиостимуляцию. Медикаментозная проба (добутамин - ↑ нагрузки – риск ишемии; кураннил – неравномерная дилатация коронарных артерий). Диагностика: Сцинтиграфия с таллием 201 – ухудшение кровоснабжения миокарда приводит к нерасномерному накоплению радиоактивного вещества после физической нагрузки. Рентгеноконтрастная коронарография. Стресс-ЭхоКГ – тахикардия (добутамин) – локальное изменение сократимости миокарда. Электронно-лучевая КТ – выявление атеросклеротической бляшки. ОАК: гиперХНемия >5,2ммоль/л, ЛНПН>3,1 ммоль/л, ЛПВП <1 ммоль/л.
Лечение С: 1) Борьба с факторами риска, 2) Статины, 3) Нитраты, 4) β-блокаторы, 5) аспирин, антиагреганты, 6) + операция – аортокоронарное шунтирование (баллонная дилатация).
ИМ – тромбоз коронарных артерий, обычно на поверхности атеросклеротической бляшки – необратимое повреждение - ч/з 15-20 мин ишемии, ч/з 4 ч – некроз. Ремоделирование: комплекс структурных компенсаторных изменений сердца, возникающих в результате различных патологических состояний (ИМ, ГБ) кардиомиоциты перераспределяются – усиление сократительной способности одних отделов – ослабление в др. в зоне ИМ – истончение стенки, вокруг зоны инфаркта – утолщение. Итог = ↑ полти. Клиника ИМ (впервые описана Образцовым и Стражеско): Ангинозные боли в груди длительностью >30мин, не купируются нитроглицерином, в покое; потоотделение, чувство страха, тошнота, рвота; СН; шок; нарушение ритма и проводимости. Варианты: Болевой: перичерический (леворучная, леволопаточная, нижнечелюстная), абдоминальный, типичный; Безболевой: астматоидный, коллантоидный, отечный, аритмический, смертный, малосимптомный. Объективно: беспокойство/неподвижность; ↑АД/шок (↓АД); приглушенность I тона (↓сократимости); ритм галопа пресистолический шум (4 тон); мезодиастолический шум = дисфункция сосочковых мышц; шум трения миокарда; влажные мелкопузырчатые хрипы. Шок: ↓САД до 80 мм рт ст, пульсового < 30 мм рт ст; психические нарушения; ↓функций почки (↓перфузии, диурез < 20 мл/мин мочи, бледность кожи, влажность, похолодание конечностей).
Диагностика ИМ (2 признака из 3х): - Длительные анкинозные боли, - Изменения ЭКГ, - ↑ активности ферменов. ЭКГ: Q-патологический зубец; Q- крупноочаговый трансмуральный. Без Q – мелкоочаговый. Признак некроза – пат.зуб Q шире 0,03 мм и/или глубже ¼ R. Ишемия - ↑ Т – высокий заостренный. Монофазная кривая – стадии поврежденияя: 1) зкбца Q нет, отрицательный Т, исчезновение R – острая стадия повреждения; 2) Интервал ST на изолинии, зубец Т отрицательный, симметричный, затем становится слабо положительным и /или изоэлектрическим – подострая стадия; 3) Отсутствие динамики – стадия рубцевания. Распространенный ИМ: I, II, III, aVL, V1-V6. Передний I, II, aVL, V4-V6. Переднее-перегор: I, aVL, V1-V4 (+ мелкоочаговый Т - коронарный). Верхушечный V4. Заднее-диафрагмальный: II, III, aVF (абдоминальный вар).
Лабораторная диагностика: КФК-МВ с 4-8 ч, пик 24ч; ЛДГ1 – с 8-24 ч, пик 3-6 сут; Тропонин и тропонин Т – белки миокарда с 3-12 ч, пик 24 ч, N-цил 5-14 дн; Миоглобин – кр, моча с 1-2 ч, пик 1-4 ч; АЛТ, АСТ ч/з 12 ч; ЛДГ1 – ч/з 24 ч; Лейкоцитоз со 2на 3-4 д – ускорение СОЭ до 3-4 нед; Перекрест – конец 1нед/↓Лейкоцитоза, ↑СОЭ. Радионуклидное сканирование: технеций 99-выс поглощение в зоне некроза – с первых 5-12 ч, до 6-14 ч. УЗИ: зона акинезии, ↓систолической экскурсии межжелудочковой перегородки, парадоксальное движения МЖП.
Осложнения ИМ: 1) Аритмия – желудочковые экстрасистолы/ острое нарушение проводимости; 2) СН – отек легких; 3) Кардиогенный шок (↓ САД<90, диурез < 20мл/ч); 4) Митральная недостаточность; 5) Разрыв МЖП; 6) Разрыв стенки миокарда; 7) Аневризма стенки миокарда; 8) Постинфарктный с-м Дресслера (лихорадка, перикардит, плеврит, пневмония). Лечение ИМ: Купирование боли; Тромболитики; Аспирин; β-Блокаторы; Ing АПФ; Симптоматич терапия.