Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Липиды лекции.doc
Скачиваний:
43
Добавлен:
06.11.2018
Размер:
2.17 Mб
Скачать

Липиды, поступившие из кишечника (экзогенные), транспортируются в кровотоке в составе хиломикронов

Если образец плазмы крови, полученной у человека вскоре после приема жирной пищи, оставить стоять в пробирке на ночь, то на поверхности её появится сметанообразный слой. Этот слой состоит из хиломикронов - основного вида липопротеинов, секретируемых кишечником. Поскольку эти частицы содержат более 99% липидов, они имеют меньшую плотность, чем плазма крови и всплывают на поверхность пробирки. Частицы хиломикронов имеют большие размеры (100-250 нм в диаметре). Поэтому при прохождении через них света возникает рефракция, и плазма крови приобретает "молочный вид".

Синтез хиломикронов (ХМ). В клетках слизистой кишечника (энтероцитах) идет эстерификация 2-МАГ и ХС жирными кислотами, образуются ТАГ и ЭХ, из которых затем формируются ХМ. ХМ - это частицы, имеющие самую низкую плотность среди липопротеинов. ТАГ-ам в их составе принадлежит 95% всей массы. Размеры ХМ, которые являются самыми большими липопротеинами, колеблются в зависимости от количества ТАГ пищи (0,5-5 м в диаметре). Важнейшим структурным компонентом ХМ является апоВ-48, аналог апоВ-1002. В составе одной частицы ХМ находится одна молекула апоВ-48. Этот белок отличается от апоВ-100 тем, что будучи усеченным, он лишен места связывания для рецептора ЛПНП

Организационно- методические указания для лаборантского состава по материальному обеспечению:

Переход свободного холестерола из клеток на ЛПВП обусловлен разницей его концентраций на поверхности клеточных мембран и липопротеиновых частиц. Следовательно, он продолжается до тех пор, пока не выровняется концентрация холестерола между донором (поверхность мембран) и акцептором (ЛПВП). Поддержание градиента концентрации обеспечивается постоянным превращением свободного холестерола, поступающего на ЛПВП, в эфиры холестерола. Эта реакция, как уже указывалось, катализируется ферментом лецитин-холестерол-ацилтрансферазой (ЛХАТ3).

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра_________________________________________________

Обсуждено на заседании кафедры (МК или ЦУНМС)____________________

Протокол № _______

ЛЕКЦИЯ

По биологической химии

для студентов_____2-го_____ курса ___лечебного___________________факультета

Тема:___Липиды 2. Метаболизм липопротеидов

Время__90 мин___________________

Учебные и воспитательные цели:

ЛИТЕРАТУРА

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.

,с..

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

1981,т. 1-.2,.с.

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Липиды, липопротеиды и атеросклероз: А.Н.Климов, Н.Г.Никульчева,,книга,

Питер,1995г.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

1.Мультимедийная презентация

РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

№п/п

Перечень учебных вопросов

Количество выделяемого времени в минутах

1.

Метаболизм экзогенных ЛП ( ХМ )

30 мин

2.

Метаболизм эндогенных ЛП (ЛПОНП и ЛПВП )

40 мин

3.

Метаболизм ЛПНП и роль рецепторов к ЛПНП в развитии гиперХС

20 мин

Всего 90 минут

Введение. Стимулом к изучению структуры и метаболизма липопротеинов является факт зависимости предрасположенности к атеросклерозу от концентрации липопротеинов в плазме крови. Согласно характеристике ВОЗ, атеросклероз является наиболее характерной причиной инвалидности и смертности населения. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерола в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек.