Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам

Группа волокон	Диаметр волокна, мкм (средний)	Скорость проведения, м/c	Функция (выборочно)
А
А	12 - 22 (15)	70 - 120 (100)	Первичные афференты мышечных веретен, двигательные волокна скелетных мышц
А	8 - 12 (8)	30 - 70 (50)	Кожные афференты прикосновения и давления
А	4 - 8 (5)	15 - 30 (20)	Двигательные волокна мышечных веретен
А	1 - 4 (< 3)	12 - 30 (15)	Кожные афференты температуры и боли
В	1 - 3 (3)	3 - 14 (7)	Симпатические преганглионарные волокна
С	0.5 - 1.0 (1)	0.5 - 2.0 (1)	Кожные афференты боли, симпатические постганглионарные волокна

Что касается нерва или нервного ствола, то он образован большим числом разных по функции и диаметру волокон. При этом в его состав могут входить как миелинизированные, та и немиелинизированнын волокна. Например, шейный симпатический ствол кошки включает примерно 8000 волокон, из которых 34% являются безмякотными. Более детальный анализ показал, что здесь имеются все три группы волокон: А - примерно 200 проводников диаметром 6.5-5.0 мкм, В - около 2000 волокон диаметром 4.5-3.0 мкм и С - 2000 волокон диаметром 2.5-1.5 мкм (А.Д.Ноздрачев и Ю.П.Пушкарев, 1980). Скорость проведения по волокнам нерва различна.

Потенциал действия такого нерва определяется с одной стороны спектром волокон, входящих в состав нерва, а сдругой скоростями проведения каждым из них потенциала действия.

Проводимость нерва, т.е. его способность проводить возбуждение, подчиняется следующим законам:

- “закону физиологической целостности нерва” - для проведения возбуждения необходимо сохранение не только анатомической целостности, но и физиологической непрерывности нервного волокна. Не только перереска, но и первязка нерва, не нарушающая его анатомической целостности уничтожает проведения имупульсов в нерве.

- “ закону изолированного проведения” - возбуждение, идущее по каждому отдельному нервному волокну, не передается на соседние нервные волокна, находящиеся в томже нервном стволе. Возможность такого проведения имеет большой физиологический смысл, так как обеспечивает, например, изолированность сокращения каждой нейромоторной единицы.

Способность нервного волокна к изолированному проведению возбуждения обусловлена наличием оболочек, а также тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межволоконные пространства значительно ниже, чем сопротивление мембраны волокна. Поэтому ток, выйдя из возбужденного волокна, шунтируется в жидкости и оказывается слабым для возбуждения соседних волокон.

Однако, как не слаб этот эффект, токи все же несколько изменяютя мембранный потенциал тех клеток, через которые они проходят и, следовательно, оказывают влияние на их возбудимость. Такая форма межклеточной связи называется эфаптическим взаимодействием и в особых случаях (повреждение или болезнь) может, видимо, происходить надпороговая эфаптическая передача между нервными волокнами, место контакта (патологического) получило название - эфапса.

Проведение сигнала по аксону отличается от его проведения по нерву хотябы по тому, что в случае отдельной клетки, она реагирует согласно закона “все или ничего”, т.е. возникновение и провнедение сиглана в случае надпроговой величины не зависит от силы раздражителя, то в нерве с увеличением силы раздражителя возрастает число одиночных нервных волокон, принимающих участие в проведении сигнала (хотя каждый из них в отдельности и работает по закону “все или ничего”). Пик потенциала целого нервного ствола увеличивается до тех пор, пока все одиночные волокна не будут возбуждены.

При регистрации мембранного потенциала нерва на некотром расстоянии от места раздражения найдено, что сначала регистрируются потенциалы действия наиболее быстро проводящих волокон, за которыми следуют потенциалы других, более медленно проводящих волокон.

Потенциал действия нерва определяется целым спектром групп волокон и скоростей проведения. Он имеет ряд зубцов, которые принадлежат отдельным группам волокон.

- “закону двустороннего проведения” - по которму каждое нервное волокно способно передавать возбуждение в обоих направлениях, т.е. к центрам и от центров.

- потенцал действия распространяется бездекрементным путем.

- скорость проведения тем больше, чем выше амплитуда потенциала действия.

- скорость проведения прямо пропорциональна диаметру нервного волокна.

- нервы относительно неутомляемые образования (в отличие от мышц), т.е. в оптимальных условиях раздражения они могут неограниченно долго проводить импульсы.

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК - МИОЦИТОВ. Мышечная ткань с одной стороны обладает всеми общими свойствами возбудимых тканей, а именно: возбудимостью, проводимостью, рефрактерностью, а с другой стороны характеризуется и своими специфическими свойствами, к которым относят

- сократимость - способность мышцы при своем возбуждении укорачиваться или напрягаться,

- растяжимость - находящиеся в покое участки мышцы растягиваются при сокращении смежной области. Это свойство можно наблюдать и на изолированной мышце, находящейся в покое, если ее растягивать грузом,

- эластичность - способность развивать напряжение при растягивании,

- пластичность - способность мышечной ткани изменять в определенных пределах свою деятельность при изменениях условий окружающей Среды, а также в результате развития компенсаторно-восстановительных процессов.

Специфические клетки мышечной ткани - миоциты содержат сократительные белки, формирующие сократительные структуры - миофибриллы, с которыми и связана специфическая функция этих клеток. Вместе с тем миоциты отличаются друг от друга по количеству и упорядоченности сократительных белков. По этим характеристикам различают скелетные (поперечнополосатые) и гладкие мышцы.

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ. Скелетные (поперечнополосатые) мышцы ­это "машины", преобразующие химическую энергию непосредственно в механическую и тепловую. Сокращение мышц возникает в ответ на электрические импульсы, приходящие к ним от мотонейронов - нервных клеток, лежащих в передних рогах спинного мозга. Величина потенциала покоя мышечных волокон составляет примерно - 90 мВ, потенциала действия - 120 - 130 мВ, а его длительность 1-3 мс, КУД - 50 мВ. Мышцы и иннервирующие их мотонейроны составляют нервно-мышечный аппарат. В результате сократительной деятельности скелетных мышц осуществляется поддержание позы человека, перемещение частей тела относительно друг друга, передвижение человека в пространстве.

Скелетные мышцы обладают следующими свойствами:

1) возбудимостью - т.е. способностью отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала,

2) проводимостью - способностью проводить потенциал действи вдоль и влубь мышечного волокна (по Т-системе),

3) сократимостью - способностью укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении,

4) эластичностью - способностью развивать напряжение при растяжении.

Поперечнополосатые (скелетные) мышцы мышцы состоят из отдельных мышечных волокон (многоядерных структур), которые располоржены в общем соединительнотканном футляре и крепятся к сухожилиям, связанным со скелетом.

В структуре мышечного волокна выделяют несколько компонентов:

- миофибриллы - специализированный сократительный аппарат,

- митохондрии - энергетические “станции” клетки,

- саркоплазматический ретикулум (саркоплазматическая сеть),

- система поперечных трубочек или Т-система.

Рассмотрим роль каждой из этих структур в мышечном сокращении.

Миофибриллы. Основной особенностью мышечного волокна является наличие в его протоплазме (саркоплазме) массы тонких (диаметром порядка 1 мкм) нитей - миофибрилл, расположенных вдоль длинной оси волокна. В каждом мышечном волокне содержится до 1000 и более мио­фибрилл, толщиной 1-3 мкм. Миофибриллы состоят из чередующихся светлых и темных участков - дисков. Причем в массе в массе соседних миофибрилл у поперечнополосатых волокон одноименные диски располагаются на одном уповне (поперечном сечении).

Комплекс из одного темного и двух прилежащих к нему половин светлых дисков, ограниченный с двух сторон тонкими Z-линиями называют саркомером. Это элементарные сократительные структуры. Они располагаются в миофибрилле последовательно один за другим наподобие вагонов в поезде. Сокращение каждого из них в размере приводит к сокращению миофибриллы в целом. Чем больше саркомеров сокращается тем сильнее укорачивается миофибрилла.

Миофибрилла в покое _{Z Z}

Сократившаяся миофибрилла

z z

К Z-пластинам с обеих сторон прикреплены до 2000 “тонких” (толщиной по 5 нм) нитей белка актина (мол. масса 42000). В состав тонких нитей кроме актина входят еще два белка - тропомиозин и тропонин, необходимые для сокра­щения мышцы. Тропомиозин расположен таким образом, что блоки­рует участки актина, способные взаимодействовать с поперечными мостиками миозина (см. далее). Тропонин тормозит миозин-АТФ-азную актив­ность (т.е. способность миозина расщеплять АТФ) и АТФ не рас­щепляется.

Между нитями актина располагаются толстые нити другого белка миозина - толщина их 10 нм, а мол. масса 500 000. Они располагаются в центре саркомера, к Z-пластинам не прикреплены. В составе же единого пучка они, предположительно, удерживаются сетью опорных белков, связывающих нити между собой. На нитях миозина расположены выступы длиной 20 нм с ­головками из миозиновых молекул. Во время сокращения каждая головка миозина, или поперечный мостик, может связывать миозиновую нить с соседней актиновой.

Соотношение тонких и толстых нитей составляет 2:1.

В покоящейся мышце концы тонких и толстых нитей (филаментов) лишь на небольшом расстоянии перекрываются своими концами.

Таким образом, в саркомере можно выделить:

1) Z-пластину (по одной с каждого конца) - 2,

2) участок, непосредственно примыкающий к Z-пластине, представленный только нитями актина - 2,

3) участок, где актиновые и миозиновые перекрывают друг друга (участок, где имеются как нити актина, так и нити миозина) - 2,

4) центральный участок, представленный только миозиновыми нитями - 1.

В световом микроскопе эти участки образуют диски: Z-диск (собственно Z-пластина), I-диск (одна Z пластина + два светлых участка соседних саркомеров, представленных прикрепленными к ней нитями актина), А-диск - более темный, расположенный между двумя I-дисками, в котором однако имеется два более темных участка (зона где нити актина и миозина перекрывают друг друга, т.е. актин+ миозин) и один центральный более светлый, представленный тольно миозином и получивший название H-диск.

Строение актиновых нитей. Каждая нить (филамент) актина имеет длину 1 мкм и состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек мономеров актина (на подобие 2-х нитей бус или четок, скрученных в виде спирали по 14 бусин в каждом витке. Через регулярные промежутки, примерно 40 нм, актиновые цепочки несут сферические молекулы тропонина. В желобках же между двумя цепочками лежат нити тропомиозина.

В отсутствии Са²⁺ длинные молекулы тропомиозина располагаются так (а именно выдвигаются из желобка), что блокируют прикрепление поперечных мостиков миозиновых нитей к актиновым. При повышении концентрации Са²⁺ они, наоборот, погружаются вглубь желобка и облегчают этот контакт.

Такой эффект обусловлен действием Са²⁺ на тропонин, который работает как “кальциевый переключатель” - при связывании с Са²⁺ его молекула деформируется таким образом, что как бы заталкивает тропомиозин в желобок между двумя цепочками актиновых мономеров, т.е. переводит актиновые нити в “активированое положение”.

Сторение миозиновых нитей. Миозиновые нити несут поперечные, отходящие биполярно, выступы длиной около 20 нм с головками примерно из 150 молекул миозина. Каждая такая головка называется поперечным мостиком. Она может соединяться с актиновой нитью.

После присоединения к актину она совершает “гребок” - сгибательное движение и протягивает актиновую нить к середине саркомера. При однократном движении - “гребке” поперечных мостиков саркомер укорачивается на 1% своей длины.

Характерно, что “гребковые” движения одной головки осуществляюся многократно, а сами эти движения нескольких головок совершаются асинхронно (т.е. неодномоментно). Они затягивают актиновую нить подобно тому, как группа людей тянет длинную веревку, перебирая ее руками.

Амплитуда колебаний головок (мостиков) составляет 20 нм, а частота 5-50 колебаний/с. Каждый мостик то прикрепляется и тянет нить, то окрепляется и “ждет” условий нового прикрепления. Поскольку это огромное множество мостиков работает “вразнобой” и поэтому их общая тяга оказывается равномерной во времени.

При расслаблении мышцы миозиновые головки отделяются от актиновых нитей. В результате и те, и другие пассивно возвращаются в исходное положение.

Митохондрии. В митохондриях осуществляется образование АТФ. Расщепление АТФ и получение энергии для мышечного сокращения осуществляется с помощью феремента АТФ-азы миозина. Этот процесс активируется актином.

Следовательно, при физиологическом ионном составе среды, т.е. в присутствии Mg²⁺, АТФ расщепляется, высвобождая АДФ и фосфат, только в случае прикрепления головки миозина к активирующему белку - актину. В отсутствие актина образующийся АДФ не высвобождается, а блокирует на несколько секунд каталитический центр миозина и, таки образом, дальнейшее расщепление АТФ.

В каждом цикле “прикрепление-отделение поперечного мостика” расщепляется 1 молекула АТФ.

Саркоплазматический ретикулум - расположенная внутри мышечного волокна разветвленная система трубочек, соприкасающихся с одной стороны с Т-образными выпячиваниями клеточной мембраны, а с другой с миофибриллами. Он депонирует Са²⁺. Мембраны саркоплазматического ретикулума содержат работающий на энергии АТФ кальциевый насос, который обеспечивает активный транспорт Са²⁺ из миоплазмы в продольные трубочки, снижая таким образом примерно до 10^-7 М концентрацию иона, характерную для расслабления мышцы.

Таким образом, в мембране саркоплазма­тического ретикулума находятся две транспортные системы, обес­печивающие освобождение ионов кальция из ретикулума при возбуждении и их возврат из миоплазмы (цитоплазмы) обратно в реткулум при расслаблении мышцы.

Т-система. Мембрана мышечного волокна - плазмолемма - сходна с нервной мембраной. Ее особенность состоит в том, что она дает регулярные углубления (трубки диаметром 50 нм) перпендикулярные продольной оси волокна. Эта система поперечных трубочек соединяется с внеклеточной средой и обычно окружает каждую миофибриллу на уровне Z-пластинок (у лягушек) или в области I-дисков (у высших животных).

Перпендикулярно поперечным трубочкам, т.е. параллельно миофибриллам, располагается система продольных трубочек (истинный саркоплазматический ретикулум), с которыми Т-система также контактирует.

Механизм сокращения. Распространяющийся по аксону нейрона потенциал достигает нервно-мышечного синапса. Происходит депо­ляризация пресинаптической мембраны, вызвающая поступление в синаптическую щель медиатора (ацетилхолина), который достигнув постсинаптической мембраны, или концевой пластинки, приводит к увеличению ее ионной проницаемости, возникновению локального электрического потенциала (потенциала концевой пластинки, ПКП), развитие потенциала действия мышечного волокна. Возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывая деполя­ризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и ос­вобождения из них ионов кальция. Ионы кальция инактивируют тропонин. Последний изменяет свою конформацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая для миозиновой головки возможность соединиться с актином. Кроме того в результате инактивации тропонина на головках миозина (поперечных мостиках активируют­ся каталитические центры для расщепления АТФ. Находящаяся в этих центрах миозиновая АТФ-аза (АТФ-аза миозина) гидролизует АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энер­гией поперечные мостики. Cоединение головки миозина с актином приводит к резкому изменению конформации мостика (его "сгиба­нию") и перемещению нити актина на один шаг(20 нм).

После этого в силу падения локальной концентрации кальция и отсоединенная его от тропонина тропомиозин снова блокирует актин, а на миозиновом поперечном мостике снова образуется но­вая молекула АТФ за счет АДФ и неорганического фосфата. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью акти­на.

Таким образом, АТФ с одной стороны заряжает систему энер­гией для дальнейшей работы, а с другой способствует временному разобщению нитей. Полагают, что на одно рабочее движение одно­го мостика тратится одна молекула АТФ.

Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продолжа­ется до тех пор, пока концентрация кальция внутри микрофибрилл не снижается до некой пороговой величины. При исчезновении АТФ из миоплазмы развивается непрерывное сокращение - контрактура. При однократном движении поперечных мостиков вдоль актиновых нитей мышечное волокно укорачивается на 20 нм. Для пол­ного же сокращения мышцы необходимо совершить 50 таких гребковых движений. Только ритмическое прикрепление и отсоединение головок миозина может втянуть нити актина вдоль миозиновых и совершить требуемое укорочение целой мышцы.

Из всего выше перечисленного следует:

1) Напряжение, развиваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно замкнутых поперечных мостиков.

2) Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуе­мых в единицу времени, т.е. скоростью их прикрепления к акти­новым миофиламентам.

3) С увеличением скорости укорочения мышцы число одновре­менно прикрепляемых поперечных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим объясняется уменьшение силы сокраще­ния мышцы с увеличением скорости ее укорочения.

При одиночном сокращении процесс укорочения мышечного во­локна заканчивается через 15-30 мс, т.к. активирующие его ионы кальция возвращаются при помощи кальциевого насоса в цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабление мышцы.

Поскольку возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума идет против диффузного градиента, то этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ. Одна молекула АТФ затрачивается на возврат 2-х ионов кальция из межфибриллярного пространства в цистерны.

Подводя итог, следует заметить, что в процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

А. Электрохимического преобразование:

1. генерация потенциала действия - ПД,

2. распространение ПД по Т-системе,

3. электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазмати-ческого ретикулума, приводящая к повышению концентрации Са²⁺ в цитоплазме (до 10^-5)

Б. Хемомеханическое преобразование:

4. взаимодействие Са²⁺ с тропонином, освобождение активных центров на актиновых филаментах,

5. взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги,

6. скльжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения и укорочение мышечного волокна.

Несмотря на то, что приведенные выше структуры и механизмы сокращения являются общими для всех попеченополосатых (скелетных) мышц, последние могут значительно отличаться друг от друга по своим структурно-функциональным характеристикам. Выделяют четыре основных типа мышечных волокон:

Медленные фазические волокна окислительного типа - содержат большое количество связывающего О₂ белка- миогбина (по свойствам близок к гемоглобину), в связи с чем имеют темно-красный цвет. Мышцы состоящие из таких волокон и получили название “красные мышцы”. Наличие миоглобина и большого количества митохондрий приводит к тому, что предельное утомление волокон наступает очень медленно, а восстановление функций после утомления, наоборот, быстро. Не очень выражены саркоплазматическая сеть и Т-система, а активность кальциевых каналов ниже, чем у волокон следующего типа. Мышцы, состоящие из волокон этого типа обесечивают поддержание позы.

Быстрые фазические волокна окислительного типа - наличие большого количества митохондрий и способность образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования создают предпосылки для быстрого сокращения без заметного утомления. Имеют развитую саркоплазматическую сеть и обширную сеть Т-системы. Активность кальциемых насосов высокая. Основное назначение мышечных волокон этого типа - выполнение быстрых энергичных движений.

Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окисления - содержат мало митохондрий, а АТФ в них образуется за счет гликолиза. В результате они развивают быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются. Миоглобин в мышечных волокнах данного типа отсутствует, в связи с чем образуемые ими мышцы получили название “белые мышцы”.

Тонические волокна - из-за низкой активности миозиновой АТФазы сокращение происходит медленно. Также медленно идет и расслабление. Они весмьма эффективно работают в изометрическом режиме. Эти волокна не генерируют потенциал действия и не подчиняются закону “все или ничего”. Одиночный импульс вызывает незначительное сокращение, в то время как серия импульсов приводит к суммации постсинаптическихпотенциалов и плавно возрастающей деполяризации мышечного волокна. У человека мышечные волокна этого типа входят в состав наружных мышц глаза.

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ. Гладкие мышцы находятся в стенках внутрен­них органов и кровеносных сосудов.

В основе сокращения гладкой мышцы, как и скелетной, лежит скольжение актина по отношению к миозину, которое запускается ионом Са²⁺. Однако в в этом механизме своя особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетоной мышцы - для проявления АТФазной активности миозина необходимо его фосфорилирование. Хотя процесс фосфорилирования и дефосфорилирования миозина имеет место и в скелетной мышце, но там он не является обязательным для активации АТФазной активности миозина.

Электромеханическое сопряжение. В ответ на возникновение потенциала действия, увеличивается поступление Са²⁺ из окружающей среды и из внутриклеточных депо. Ионы Са²⁺ соединяется с белком кальмодулином (выполняет роль рецептора для Са²⁺) и образованный комплекс активирует фермент - киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует процесс фосфорилирования миозина. И лишь затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения.

При удалении Са²⁺ из миоплазмы (ниже 10^-8 моль/л) фосфатаза дефосфорилирует миозин и он теряет способность связываться с актином. Однако, в связи со слаборазвитым саркоплазматическим ретикулумом и медленным переносом ионов Ca²⁺ через мембрану клетки, расслаблене идет медленно.

Пусковым моментом сокращения гладкой мышцы является присоединения иона Са²⁺ к кальмодулину, в то время как в скелетной мышце ион первоначально присоединяется к тропонину.

Характеристика гладких мышц:

1. Сократительный аппарат гладких мышц, как и скелетных, состоит из толстых миозиновых и тонких актиновых нитей, но вследствие их нерегулярного распределения клетки гладких мышц не имеют поперечной исчерченности.

2. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50-400 мкм и толщину 2-10 мкм. Они отделены друг от дру­га узкими щелями.

3. Возбуждение электротонически распространяется по мышце от клетки к клетке через особые плотные контакты (нексусы) между плазматическими мембранами соседних клеток.

4. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала, независимые от нервных влияний, все время поддерживают мышцу в состоянии частичного сокращения - тонуса. Из этого следует, что мембранный потенциал гладкомышечных клеток не является отражением истинной величины потенциала покоя. При его уменьшении мышца сокращается, а увеличении - расслабляется. Однако в период относительного покоя он все же колеблется около средней величины - 50 мВ.

5. Еще одной особенностью гладкомышечных волоком служит то, что в висцеральных гладких мышцах наблюдается не только флюктуация мембранного потепнциала покоя в пределах нескольких миливольт, но колеблется величина и продолжительность потенциала действия. Величина потенциала действия может варьировать в достаточно широких пределах, а его продолжительность 50 - 250 мс. Кроме того встречаются потенциалы действия различной формы, а в некоторых гладких мышцах (например, мочеточника, желудка, лимфатических сосудов) потенциал действия имеет продолжительное плато.

Основную роль в возникновении потенциала действия играют ионы Са²⁺. Кальциевые каналы пропускают не только ионы Са²⁺, но и другие двухвалентные ионы: Ва²⁺, Mg²⁺, а также одновалентный Na⁺.

6. Длительность потенциала действия намного больше, чем в волокнах поперечнополосатой мускулатуры.

7. Волокна гладких мышц сокращаются в результате относи­тельного скольжения миозиновых и актиновых нитей, но скорость их сокращения и скорость расщепления АТФ в 100-1000 раз мень­ше, чем в скелетных мышцах. Поэтому они хорошо приспособлены к длительному тоническому сокращению без утомления.

8. Саркоплазматическая сеть в гладкой мышце менее развита, чем в скелетоной.

9. Энерготраты в этих мышцах крайне невелики.

10. Не все гладкомышечные клетки иммервированы: многие из них контролируются не прямо, а косвенно через другие гладкомышечные волокна.

В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений адренергических и холинергических нейронов имеются утолщения, называемые варикозами. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы нервных волокон. Таким образом, по ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие гладкомышечные клетки. Клетки же, лишенные непосредственных контактов с варикозами, активируются потенциалами действия, распространяющимися через нексусы с соседних клеток.

11. По своим функциональным особенностям гладкие мышцы подразделяются на обладающие и необладающие спонтанной актив­ностью. Любая клетка висцеральных гладких мышц способно самопроизвольно (т.е. без внешнего воздействия) ритмически генерировать потенциал действия и навязать этот ритм другим клеткам - явление получившее название автоматии. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности присуща многим внутренним органам и сосудам.

Обладающие спонтанной активностью называют еще пейсмекерными клетками (англ. pace maker - pадающий темп, водитель ритма). Они способны сокращаться при отсутствии прямых возбуждающих нервных и гуморальных воздействий. Потенциал покоя таких клеток постоянно спонтанно колеблется в пределах 30-70 мВ (“дрейф”). В том случае, когда потенциа покоя в результате такого “дрейфа” снижается до КУД, возникает потенциал действия, вызывающий сокращение мышечного волокна. Потенциалы действия носят кальциевую природу. Периодическая деполяризация мембраны получила название спонтанной медленной деполяризации мембраны (препотенциала).

Колебания мембранного потенциала лежат в основе флуктуации миогенного тонуса или миогенных ритмов. Периоды колебаний тонуса мышц может составлять несколько секунд или минут. Когда мембрана пейсмекерной клетки находится в состоянии деполяризации в течение нескольких секунд или минут, возникает разряд потенциалов действия, который приводит к тетаническому сокращению.

Golenhofen различает относительно короткие ритмы и более длительные минутные ритмы или “медленные волны”. Пока не ясно, вызваны ли медленные колебания мембранного потенциала ритмической активностью или элетрогенным натриевым насосом.

Гладкие мышцы артериол и артерий, мышцы семенных протоков и радужки, а также ресничные мышцы обычно обладают слабой спонтанной активностью или не проявляют ее вообще. Активность этих мышц обусловлена импульсами, которые поступают по снабжающим эти мышцы нервам. Их функциональные особенности определяются структурной организацией:

- нексусы, обеспечивающие электротоническую связь между клетками, в этих мышцах представлены скудно;

- многие мышечные клетки образуют синаптические контакты с иннервирующими их нервными волокнами;

- медиаторные вещества, освобождающиеся при поступлении нервного импульса, достигают эффекторных клеток путем диффузии и активруют последние;

- в мышечных клетках семенных протоков и артериол при этом возникают нейрогенные потенциалы, за которыми следуют потенциалы действия, вызывающие тетаноподобное сокращение;

- при нанесении прямо на изолированную мышцу сосуда норадреналин вызывает стойкое сокращение (контрактуру) и в течение всего времени действия препарата мембрана клетки (за исключением гладкомышечных клеток легочных и ушных артерий) находится в деполяризованном состоянии.

12. Уникальным свойством висцеральной гладкой мышцы является ее способность реагировать сокращением в ответ на растяжение, что вызвано уменьшением мембранного потенциала клеток в процессе их растяжения и увеличением частоты потенциала действия.

Еще одной характерной чертой является пластичность глакой мышцы, т.е. изменчивотсть напряжения без закономерной связи с дликой (в отличие от скелетной), а именно, если растягивать гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, но если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванном растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда даже существенно ниже, существовавшего до растяжения.

13. Наконец, гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным химическим веществам, что обусловлено наличием у них соотвествующих рецепторов: - и -адренорецепторов для адреналина, рецепторов для ацетилхолина, различных гормонов и др.

Как и скелетные, гладкие мышцы по своим морфо-функциональным характеристикам также неоднородны. Среди них выделяют висцеральные гладкие мышцы, находящиеся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже, и мультиунитарные гладкие мышцы, представленные ресничной мышцей и мышцей радужки глаза. Критерием для разделения гладких мышц на эти две группы является плотность их двигательной иннервации. Так в висцеральных гладких мышцах двигательные нервные окончания имеются лишь на небольшом количестве гладких мышечных клеток, с которых возбуждение передается на все гладкомышечные клетки пучка через нексусы.

ТИПЫ И РЕЖИМЫ МЫШЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ. Сократительная способность мышцы характеризуется силой сокращения, которую развивает мышца (обычно оценивают общую силу, которую может развить мышца и абсолютную, т.е. силу, приходящуюся на 1 см² поперечного сечения), длиной укорочения, степенью напряжения мышечного волокна, скоростью укорочения или развития напряжения, скоростью расслабления.

Одиночное сокращение состоит из нескольких периодов или фаз:

- латентный период - представляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны, распространением потенциала действия по Т-системе внутрь волокна, образованием ионозилтрифосфата, повышением концентрации внутриклеточного кальция, активацией поперечных мостиков (для портняжной мышцы лягушки он составляет около 2 мс),

- период укорочения, или развития напряжения,

- период расслабления - связан с уменьшением концентрации Са²⁺ и отсоединением головки миозина от актиновых филаментов.

Типы мышечных сокращений. Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выражается в двух формах - в развитии напряжения и в укорочении:

1 - изотонический - это сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотонические сокращения отсутствуют.

2 - изометрический - это тип активации мышцы, при котором они развивают напряжение без изменения своей длины. Изометрическое сокращение лежит в основе статической работы. Сторго говоря, хотя длина мышечного волокна не изменяется, размеры саркомеров меняются за счет скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга. Возникающее напряжение передается на эластические элементы, расположенные внутри волокна. Эластическими свойствами обладают мостики миозиновых нитей, актиновые нити, Z-пластинки, продольно расположенная саркоплазматическая сеть и сарколемма мышечного волокна.

3 - ауксотонический или анизотонический - это режим, в котором мышца развивает напряжение и укорачивается, Именно такие сокращения имеют место в организме при естественных локомоциях - ходьбе, беге и др.

Изотонический и анизотонический типы сокращения лежат в основе динамической работы локомотрного аппарата человека.

При динамической работе выделяют:

1) концентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка меньше, чем развиваемое мышцей напряжение. В этих условиях мышца, напрягаясь, укорачивается.

2) эксцентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца, напрягаясь, все же растягивается (удлиняется), совершая при этом отрицательную (уступающую) динамическую работу.

Сила изометрического сокращения и длина мышцы. Покоящаяся мышца эластична и обладает упругостью. Следовательно, в определенных пределах, чем больше она растягивается, тем больше продольное в ней развивается. Изолированная мышца имеет равновесную длину, при которой ее упругое напряжение равно нулю. Зависимость между длиной мышцы и ее напряжением в покое называется кривой пассивного напряжения.

Степень предварительного растяжения определяет не только величину пассивного эластического напряжения покоящейся мышцы, но и величину дополнительной силы, которую может развить мышца в случае ее активации при данной исходной длине. Прирост силы при изометрическом сокращении суммируется с пассивным напряжением мышцы.

Пиковое (максимальное) напряжение в этих условиях называют максимумом изометрического напряжения. Напряжение сокращающейся мышцы максимально, если длина составляет примерно 120% от равновесной. Это носит название длины покоя.

Укорочение мышцы меньше длины покоя или ее растяжение больше приводит к снижению силы сокращения.

Поскольку напряжение, которое развивают миофибриллы в процессе развития сокращения, зависит от числа поперечных замкнутых мостиков, то при значительном укорочении мышцы актиновые и миозиновые нити глубже входят друг в друга, а при растяжении выходят друг из друга, что в конечном счете приводит к уменьшению зон взаимного перекрытия, в образуется меньшее количество образуемых поперечных мостиков.

Режимы сокращения мышечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов.

В том случае, когда мотонейроном подается одиночное раздражение или когда длительность интервала между последовательными импульсами равна или превышает длительность одиночного сокращения отдельное мышечное волокно или отдельная мышца работают в режиме одиночного сокращения. При одиночном сокращении выделяют: 1 - фазу развития напряжения или укорочения; 2 - фазу расслабления или удлинения. Фаза расслабления в два раза дольше, чем фаза напряжения.

Длительность этих фаз зависит от морфофункциональных свойств мышечного волокна. В режиме обычного сокращения мышца способна работать длительное время без развития утомления. Однако, в связи с тем, что длительность одиночного сокращения не велика, развиваемое мышечными волокнами напряжение не достигает максимально возможных величин.

При относительно высокой частоте импульсации мотонейронов, каждый последующий раздражающий импульс приходится на фазу предшествующего напряжения волокна, т.е. еще до того момента, когда оно начинает расслабляться. В этом случае механические эффекты каждого предыдущего сокращения суммируются с последующим. Причем величина механического ответа на каждый последующий импульс меньше, чем на предыдущий. После нескольких нервных импульсов последующие ответы мышечных волокон уже не изменяют достигнутого напряжения, а лишь поддерживают его. Такой режим сокращения называется гладким тетанусом. При гладком тетанусе развиваемое двигательной единицей напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночных сокращениях.

В тех случаях, когда промежутки между последовательными импульсами мотонейрона меньше величины полного цикла одиночного сокращения, но больше длительности фазы напряжения (т.е. раздражающий импульс приходит в фазу начавшегося, но еще не завершившегося расслабления) сила сокращения двигательной единицы колеблется. Этот режим сокращения называется зубчатым тетанусом.

В режиме тетанического сокращения мышца способна работать лишь короткое время. Это объясняется тем, что из-за отсутствия периода расслабления она не может восстановить свой энергетический потенциал и работает как бы “в долг”.

Н.Е.Введенский, изучая тетанус установил:

- существуют оптимальные условия силы и частоты раздражения (оптимум силы и частоты раздражения), при которых тетанус приобретает наибольшую величину, значительно превосходящую ту, которую следовало бы ожидать при простой суммации,

- при чрезмерно сильных и частых раздражениях эффект оказывается ниже ожидаемого (пессимум силы и частоты раздражения).

Если каждое последующее раздражение наносится с некоторым оптимальным интервалом после предыдущего, оно застает ткань в состоянии повышенной реактивности и дает эффект, превышающий величину того ответа, который получается, если раздражение падает на ткань, находящуюся в покое. Это состояние повышения реактивной способности Н.Е.Введенский назвал экзальтационной фазой. Экзальтационной фазе предшествует состояние пониженной способности - рефрактерная фаза. Поэтому раздражения, наносимые с малым интервалом, дают эффект ниже ожидаемого - относительная рефрактерность. Если же этот интервал становится меньше 0.002-0.003 секунды, то второе раздражение вовсе не дает сократительного эффекта - абсолютная рефрактерность.

МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ И ОБРАЗОВАНИЕ ТЕПЛА. Скелетная мышца, работающая в ауксотоническом режиме, превращает химическую энергию в механическую работу с выделением тепла. А.Хилл разделил теплообразование на несколько моментов:

- теплоту активации - быстрое выделение тепла на ранних этапах мышечного сокращения, когда отсутствуют видимые признаки укорочения или напряжения. Теплообразование на этой стадии обусловлено выходом ионов Са²⁺ из триад и соединением хих с тропонином;

- теплоту укорочения - выделение тепла при совершении работы. При этом чем больше совершается механической работы, тем больше выделяется тепла.

- теплоту расслабления - выделение тепла упругими элементами мышцы при расслаблении. При этом выделение тепла не связано непосредственно с процессами метаболизма.

Поскольку нагрузка определяет скорость укорочения оказалось, что при большой скорости укорочения количество выделяемого тепла мало, а при малой скорости - велико, так как количество выделяемого тепла пропорционально нагрузке (закон Хилла для изотонического режима сокращения).

Мышца, поддерживающая определенное сократительное напряжение в изометрических условиях, отличается от сокращающейся изотонически и ауксотонически тем, что не выполняет внешней работы (произведение силы на расстояние равно нулю). Однако в каждом цикле прикрепления-открепления поперечных мостиков совершается внутренняя работа по растяжению их упругих структур, которая преобразуется в тепло в момент отсоединения миозиновых головок. Теплота изометрического сокращения (“изометрическая работа”) за единицу времени возрастает с увеличением количества функционирующих поперечных мостиков и частоты “гребков”, требующих АТФ.

ФИЗИОЛОГИЯ СЕКРЕТОРНЫХ КЛЕТОК - ГЛАНДУЛОЦИТОВ. Железистая ткань образуется клетками, получившими название - гландулоциты (glandulocytus; от лат. glandula - железа + cytus - клетка; син. - клетка железистая) - клетка секреторного отдела железы, вырабатывающая специфический секрет.

Биопотенциалы секреторных клеток имеют ряд особенностей как в покое, так и при секреции. Это низкая величина и скорость изменения, градуальность, различная полярность базальной и апикальной мембран, гетерохронность (неодновременность во времени) изменения поляризованности мембраны при секреции и др.

Мембранный потенциал различных секреторных клеток в состоянии относительного покоя находится в пределах от - 30 до - 75 мВ.

Стимул, активирующий секрецию, вызывает изменение и мембранного потенциала, которое получило название секреторного потенциала. Оптимальной для возникновения секреторных потенциалов считается поляризованность мембраны, равная - 50 мВ. Для возбуждения большинства видов гландулоцитов характерна деполяризация мембраны, но имеются и клетки, возбуждение которых связано с гипорполяризацией и формированием двухфазных потенциалов. Деполяризация мембраны обусловлена потоком ионов Na⁺ в клетку и выходом из нее ионов К⁺. Гиперполяризация же связана с транспортом в клетку ионов Cl^- и выходом из нее ионов Na⁺ и К⁺.

Секреция зависит от величины раздражителя (градуальность). Гландулоциты и в состоянии относительного покоя выделяют небольшое количество секрета, которое может градуально усиливаться и уменьшаться.

Различие в поляризованности базальной мембраны и апикальной мембран составляет 2-3 мВ, что создает значительное электрическое поле (20-30 В/см), а его напряженность при возбуждении секреторной клетки возрастает примерно вдвое. Это в свою очередь способствует перемещению секреторных гранул к апикальному полюсу клетки и выходу секреторного материала из нее.

Стимуляторы секреции повышают концентрацию Са²⁺ в гландулоцитах, влияют на калиевые и натриевые каналы, таким образом вызывая секреторный потенциал. Но возможен и другой путь, через активацию внутриклеточных посредников (в частности, аденилатциклазы), влияние которых осуществляется системой кальций-кальмодулин, в которой ионы Са²⁺ имеют как внутри- так и внеклеточное происхождение, а значит активация секреторной активности клетки зависит от концентрации кальция и кальмодулина.

Следовательно, изменение мембранного потенциала и электрической проводимости гландулоцитов опосредовано увеличением внутриклеточной концентрации кальция.

На мембранах гландулоцитов имеются возбуждающие и тормозные рецепторы, с участием которых секреторная активность гландулоцитов изменяется в широких пределах.

Некоторые вещества изменяют деятельность гландулоцитов, проникая в них через базолатеральную мембрану. Таким образом, продукты секреции сами тормозят секреторную активность гландулоцитов по принципу отрицательной обратной связи.

СЕКРЕЦИЯ (лат. secretio - отделение) - это процесс образования внутри специализированной клетки - гландулоцита - из поступивших в нее веществ специфического продукта (секрета) определенного функционального назначения и его выделение из клетки. В зависимости от того в результате каких процессов образовался этот продукт принято выделять собственно секрет - вещество образованное в результате метаболизма (синтеза), эксрет - продукт катаболизма и рекрет - поглощенный клеткой из крови и затем в неизменнном виде выделенный продукт.

Секрет может удаляться из клетки через ее апикальную мембрану в просвет ацинусов, протоки желез - это внешняя секреция или экзосекреция или через базальную мембрану в интерстициальную жидкость с последующим поступлением в кровь или лимфу - внутренняя секреция, эндосекреция или инкреция.

Секреторный процесс осуществляется железистыми клетками как в покое, так и в условиях стимуляции не непрерывно и равномерно, а импульсно, отдельными дискретными порциями. Этот импульсный или “квантовый” характер секреции обусловлен, по-видимому, циклическим характером процессов биосинтеза, внутриклеточного депонирования и транспорта секрета, составляющих, так называемый, секреторный цикл.

Секреторный цикл - процесс периодического изменения состояния секреторной клетки, связанный с образованием, накоплением, выделением секрета, а также восстановлением клетки для дальнейшей секреции. Выделение секрета может быть непрерывным и прерывистым.

При непрерывной секреции секрет выделяется по мере его синтеза.

При прерывистой секреции цикл растянут во времени и представляет собой ряд фаз, следующих друг за другом в определенной последовательности и накопление новой порции секрета начинается только после выведения из клетки предыдущей порции.

Начинается секреторный цикл с того, что в гландулоцит из крови поступает вода, неорганические и низкомолекулярные органические соединения (аминокислоты, жирные кислоты, углеводы и др.). Поступление веществ в секреторную клетку осуществляется путем пиноцитоза, активного транспорта ионов и диффузии. Трансмембранный транспорт веществ осуществляется с участием АТФ-аз и щелочной фосфатазы.

Следующей фазой цикла является синтез первичного секреторного продукта. Так из поступающих в клетку аминокислот на рибосомах эндоплазматического гранулярного ретикулума в течение 3-5 мин синтезируется белок, который затем перемещается в системе Гольджи.

В комплексе Гольджи первичный секрет накапливается в конденсирующих вакуолях.

В вакуолях в течение 20-30 мин происходит созревание секрета, а сами конденсирующие вакуоли превращаются в гранулы.

Образовавшиеся секреторные гранулы перемещаются в апикальную часть клетки. В этом процессе, как уже отмечалось, существенную роль играет возрастание напряженности при возбуждении клетки электрического поля между базальной и апикальной мембранами. Оболочка гранулы сливается с плазмолеммой, через отверстие в которой содержимое гранулы переходит в полость ацинуса или секреторного капилляра.

От начала синтеза до выхода продукта из клетки проходит 40-90 мин.

В зависимости от типа выделения секрета секрецию делят на

- голокриновую - в процессе секреции распадается вся клетка, наполненная секретом (пример, сальные железы),

- апокриновую (макро- и микро-) - при секреции отделяется верхушечная часть клеток, содержащих секрет (пример, потовые железы),

- мерокриновую - секрет секрет накапливается и выделяется многократно, покидая гландулоцит через апикальную мембрану а) через отверстия, образующиеся при контакте с ней секреторной гранулы, б) через мембрану, не меняющую свою структуру.