- •3.3. Лечение ...............................................17
- •1. Миома матки
- •1.1.Общие сведения об этиопатогенезе. Показания к консервативному лечению
- •1.2. Коррекция соматического статуса. Бад в лечении железодефицитных состояний при миоме
- •1.3. Устранение факторов риска, способствующих развитию миомы матки. Коррекция пищевого режима и липидного спектра крови
- •2. Мастопатия
- •2.1. Определение и классификация
- •2.2. Этиопатогенез
- •2.3. Клиническая картина и диагностика
- •2.4. Лечение
- •IV. Бад, способствующие устранению внутренних факторов риска (ожирение, диабет, артериальная гипертония)
- •V. Бад, регулирующие психоэмоциональный статус
- •3.1. Основные теории возникновения эндометриоза
- •4. Диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным или лимфатическим сосудам.
- •6. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями гормональной регуляции.
- •7. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями иммунитета.
- •9. Развитие эндометриоза под влиянием неблагоприятной экологии.
- •3.2. Классификация эндометриоза. Клинические ососбенности
- •3.3. Лечение
- •3.4. Бад и состояние «псевдоменопаузы»
4. Диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным или лимфатическим сосудам.
5. Транслокация эндометрия из полости матки при хирургических операциях - случайный перенос части тканей эндометрия из обычной их области на миометрий, брюшину, другие органы во время операции (кесарева сечения, миомэктомии).
6. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями гормональной регуляции.
7. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями иммунитета.
При генитальном эндометриозе имеются значительные изменения различных иммунных реакций на системном уровне (в периферической крови), и, в большей степени, на локальном уровне (перитонеальная жидкость, эндометрий).
8. Развитие эндометриоза как генетически обусловленной патологии. Впервые предположение о генетической предрасположенности к возникновению эндометриоза было высказано в 1957 году. При проведении гинекологических исследований у родственниц 1ой степени родства эндометриоз выявлен в 6,9% случаев, при 2ой степени родства — в 2% случаев. Наследование при семейном эндометриозе имеет полигенно-мультифакториальный характер.
9. Развитие эндометриоза под влиянием неблагоприятной экологии.
10. Эндометриоз и рак. Впервые о злокачественном перерождении эндометриоза сообщил J.A.Sampson в 1925 г. Он определил следующие патологические критерии, которым должен отвечать специфический раковый процесс, развивающийся в эндометриоидном очаге:
• как раковая, так и доброкачественная эндометриоидная ткань должна присутствовать в одном и том же яичнике;
• источником ракового процесса должна быть эндометриоидная ткань данной локализации, т.е. рак не должен являться метастатическим;
• при гистологическом исследовании должна визуализироваться ткань, сходная со стромой и эпителиальными железами эндометрия.
Эндометриоз признается гормональнозависимым заболеванием. Как показано в монографии Б.И.Железнова и А.И.Стрижакова, развитию всех форм эндометриоза сопутствуют изменения гормональной функции яичников и гипоталамо-гипофизарной системы. Всеми авторами признается наличие ги-перэстрогении — относительной или абсолютной; подобное состояние определяется как прогестерондефицитное; отмечены ациклический характер секреции гонадотропинов, изменение функции коры надпочечников — повышение выделения кортизола с последующим иммунодефицитом за счет гиперкортицизма.
Эндометриозу часто сопутствуют миома матки, фолликулярные кисты яичников, гиперплазия и полипы эндометрия. Часто ему предшествуют
стрессовые ситуации; аборт, внематочная беременность, кесарево сечение, введение ВМС. Известна так же роль хронических стрессов - аноргазмии и бесплодия.
Суммируя результаты исследований многих авторов, изучающих проблему данного заболевания, можно выделить следующие факторы патогенеза;
• дефицит прогестерона,
• гиперэстрогения,
• нарушения в динамике секреции гонадотропных гормонов,
• иммунный дефицит,
• гиперкортицизм.
3.2. Классификация эндометриоза. Клинические ососбенности
Эндометриоз делят на генитальный и экстрагенитальный. Генитальный эндометриоз подразделяется на внутренний — аденомиоз и наружный (эндо-метриоз шейки матки, влагалища, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углублениях). Ряд исследователей считает, что ретроцервикальный эндометриоз - вариант внутреннего эндометриоза (аденомиоза).
Эндометриоз независимо от его локализации является не местным, а общим заболеванием. Для его развития в организме должен сформироваться определенный нейроэндокринный фон, что происходит под воздействием ряда факторов (наследственный, нервно-психический фактор, соматическая патология, влияющая на метаболизм половых гормонов, хронические воспалительные процессы в половых органах, хирургические вмешательства). От степени выраженности и времени действия факторов, влияющих на создание определенного нейроэндокринного и иммунного фона и развития эндометриоза, зависят начало заболевания и его дальнейшее течение.
При длительном течении эндометриоза у больных развиваются неврозопо-добные состояния. Наиболее типичными синдромами неврозоподобных расстройств являются следующие: вегетососудистая дистония с астеническим синдромом, астеноневротический, астеноипохондрический и астеновегета-тивный синдромы. С другой стороны, нервно-психическая травма может вызвать обострение эндометриоза, активность которого удалось подавить проведенной терапией, или даже рецидив заболевания спустя много лет после излечения.
Исследования Н.И.Петрушковой и соавт. (1973г) показали наличие существенных изменений функции печени у больных эндометриозом, которые проявляются диспротеинемией и повышением гипергликемического коэффициента. У ряда больных повышается уровень билирубина крови и появляется уробилин в моче. Существенное значение у больных эндометриозом приобретает синдром взаимного отягощения. Известна способность эндоме-
триоза оказывать отрицательное влияние на функцию смежных органов. Вначале это объясняется развивающейся вокруг очагов эндометриоза воспалительной реакцией, а затем и врастанием в стенку смежного органа.
В диагностике эндометриоза большую роль играют данные специальных инструментальных и лабораторных методов исследования (КТ, ЯМР, определение уровня онкоантигенов крови, УЗИ малого таза, лапароскопию).
Наиболее важный клинический симптом эндометриоза — болевой синдром, связанный с менструальным циклом: тянущие боли внизу живота, ирра-диирующие в поясницу, усиливающиеся накануне менструаций и во время менструаций.
Жалобы на диспареунию (боль при половом сношении) предъявляют 26-70% пациенток, страдающих генитальным эндометриозом, бесплодие как первичное, так и вторичное - 46-50%. В некоторой степени эти симптомы зависят от локализации поражений. При локализации глубокого инфильтрирующего эндометриоза в области дугласова пространства или крестцово-маточных связок больные отмечают резкие боли, иррадиирующие во влагалище, прямую кишку, промежность, бедра, при дефекации и в положении сидя.
Одной из частых причин обращения больных эндометриозом за врачебной помощью является бесплодие. Однако во многих случаях эндометриоз и бесплодие могут развиваться параллельно от одной или нескольких причин. Необходимо обратить внимание на обследование пациенток детского, подросткового и молодого возраста, страдающих тяжёлой альгодисменорреей, не поддающейся стандартному лечению в свете выявления врождённого эндометриоза.