Специфическая профилактика

Осуществляется вакцинами, содержащими HBs-Ag.

1. Вакцины первого поколения получали из плазмы хронических носителей HBs-Ag.

2. Вакцины второго поколения получены генноинженерным путем (встраивание гена, контролирующего образование HBs-Ag, в геном клеток эукариот или вируса осповакцины.

Для пассивной профилактики используется специфический иммуноглобулин.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДРУГИХ ВИРУСОВ ГЕПАТИТОВ (НИ А НИ В)

Вирус гепатита с

Относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus.

Сложный вирус, 30-60 нм в диаметре, плюс-нить РНК.

Эпидемиология этого гепатита схода с эпидемиологией гепатита В.

У 1% здоровых доноров крови обнаружены антитела к этому вирусу.

Вирус гепатита d

Частица вирцса имеет сферическую форму диаметром около 36 нм и внутренний белок (D-антиген), представляющий собой единственный вирусспецифический продукт генома дельта-вируса. Внешняя оболочка содержит HBs-Ag.

Это дефектный вирус, который может реплицироваться только в гепатоцитах, инфицированных вирусом гепатита В.

РНК одноцепочечная.

В отличие от HBV обладает прямым цитопатическим действием.

Эпидемиология практически не отличается от гепатита В. Специфическая профилактика против гепатита В действенна и против гепатита D.

Вирус гепатита Е

Относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus.

Размер – около 30 нм. Форма сферическая.

Эпидемиология аналогична гепатиту А. Течение, как и при гепатите А, в основном доброкачественное, но у беременных отмечают тяжелые формы гепатита Е со смертельным исходом.

Вирус гепатита F

В антигенном отношении отличается от всех других возбудителей вирусных гепатитов. Мало изучен.

Вирус гепатита G

Как и вирус гепатита С, относится к семейству Flaviviridae, роду Hepavirus. Мало изучен.

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ.

ИСТОРИЯ ОНКОВИРУСОЛОГИИ

1908 г. – фильтрующиеся агенты вызывают лейкозы у кур (В.Эллерман).

Но лейкоз в то время опухолью не считали.

1911 г. – фильтрующийся агент вызывает саркому у кур (П. Раус).

1933 г. – фильтруемость возбудителя папилломы и рака кроликов (Р. Шоуп).

1936 г. – фильтруемость возбудителя рака молочной железы у мышей (Д.Биттнер).

конец 40-х – начало 50-х гг. – окончательно доказано, что все эти фильтрующиеся агенты

являются вирусами.

1951 г. – вирус лейкоза мышей и передача его от матери потомству (А.Гросс).

1957 г. – вирус полиомы мышей (С.Стюарт).

1960 г. – вирус SV-40, объединенный с вирусами папилломы в семейство папилломавирусов.

Конец 50-х гг. – вирусгенетическая теория рака (Л.А.Зильбер).

Начало 60-х гг. – возможность онкогенной трансформации клеток in vitro, индуцированных

соответствующими вирусами в культуре клеток.

60-е гг. – наличие вирусной ДНК в геноме трансформированных клеток (с помощью теста молекулярной гибридизации), эта ДНК получила название провируса.

ОНКОРНАВИРУСЫ

Классификация

Семейство Retroviridae.

Подсемейство Oncornavirinae.

Подсемейство включает вирусы трех типов (соответствуют таксономической категории род и носят название Oncovirus) – В, С и D (некоторые авторы выделяют четвертый тип А, к которому относят дефектные неинфекционные вирусные частицы, этот тип малоизучен). Основные признаки онкорнавирусов соответствуют общей характеристике семейства ретровирусов.

Антигены

1. Группоспецифические – полипептиды нуклеокапсида, общие для всех типов вирусов В, С и D в каждой видовой группе животных (птицы, мыши, кошки, приматы и др.).

2. Типоспецифические – гликопротеины суперкапсидной оболочки.

Культивирование

1. Культура клеток.

2. Организм восприимчивых животных (те вирусы, которые обладают выраженной онкогенностью для своих хозяев).

Репродукция

Происходит только в размножающихся клетках ( в покоящихся клетках нарушается синтез ДНК-провируса, вследствие чего он не встраивается в хромосому).

Патогенез заболевания человека

1. При вирусной репродукции клетки сохраняют свою жизнеспособность и инфекция приобретает хронический характер.

2. Трансформация клеток: образование пролиферирующих очагов на фоне нормальных клеток. Онкорнавирусы могут содержать в составе генома онкогены (например онкоген src в составе вируса саркомы Рауса), ответственные за трансформацию клеток.

Онкорнавирусы типа С. Возбудители лейкозов и сарком у различных животных (включая вирус саркомы Рауса). В эту же группу входят HTLV-I (вызывает Т-клеточный лейкоз взрослых, передается подобно ВИЧ) и HTLV-II (выделен при волосато-клеточном лейкозе). Основная группа онкогенных ретровирусов, недефектные лейкозные вирусы обладают низким онкогенным потенциалом, а дефектные вирусы лейкозов и сарком – высокой онкогенной активностью.

Онкорнавирусы типа В. Возбудители рака молочных желез мышей.

Онкорнавирусы типа D. Выделены из перевиваемых раковых клеток человека (в дальнейшем – и из нормальных и опухолевых клеток обезьян). Их естественный онкогенный потенциал не установлен.