Сходство некроза и апоптоза

1. Разновидности смерти клеток в живом организме

2. Встречается и в норме и в патологии

Основная биологическая роль апоптоза – установление нужного равновесия м/у процессами пролиферации и гибели клеток.

Отличие апоптоза от некроза

1. Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток

Некроз распространяется от части клеток до целого органа

2. При апоптозе отсутствует демаркационное (отграничестельное) воспаление.

Апоптозные тельца отличаются небольшими размерами примерно с малый лимфоцит, у них высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, округлые контуры, конденсированные цитоплазма и хроматин. Каждое апоптозное тельце имеет фрагмент ядра, ограниченный 2-х контурной ядерной мембраной и индивидуальный набор органелл.

Апоптознае тельца – объекты фагоцитоза, которые развиваются очень быстро.

Некроз – глубокое, необратимое прекращение ж/д клеток, тканей в живом организме.

Морфогенез некроза

1. Паранекроз – период преднекроза

- морфологически характеризуется обратимыми дистрофиями

2. Некробиоз – период умирания

- морфологически характеризуется необратимыми дистрофиями

3. Смерть клетки

4. Аутолиз – период посмертных изменений, характеризуется разложением мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, погибших клеток и макрофагов.

Патологическая анатомия некроза

Макроскопические признаки:

Изменяется цвет, консистенция тканей, структура; и м б запах.

Микроскопические признаки:

Изменения развиваются в клетке и в строме.

1. Ядро – кариепикноз, сморщивание – кариерексис (распад на части) – кариолизис

2. Цитоплазма – денатурация и коагуляция белков – плазме рексис – плазмолиз

3. Строма (межуточное вещество) – мукоидное набухание, фибриноидное набухание, отек, ослизнение, плазматическая пропитывание.

Классификация некроза

по механизму действия патогенного фактора

1. Прямой

2. Непрямой (т е опасредовано ч/з сосудистую или нервноэндокринную системы).

По причине:

1. Травматически (физических и химических факторов)

2. Токсически (токсины возбудителейлей)

3. Трофо-гневротический (при заболеванияях и травмах ЦНС и периферической)

4. Аллергический

5. Сосудистый=ишемический=ангиогенный. Самый частый в настоящее время

клинико-морфологическая

1. Коагуляционный или сухой (в тканях богатых белком и бедных жидкостями)

2. Колликвационный (в тканях богатых водой ГМ и СМ)

Сухой некроз может перейти во влажный – вторичная колликвация

3. Гангрена – пигментированный некроз. Ткани – черные, серо- и сине-черного, темно-коричневый цвет обусловлен сернистым железом, она образуется в тканях при наличие воздуха. Различают сухую (пигментированные мертвые ткани, мумифицированны, четкая граница со здоровой тканью) и влажную (пигментированные мертвые ткани, набухшие, отечные, увеличенные в размерах и граница не четкая) гангрену. Сухая м перейти во влажную. Влажная - развивается при наличие микробов.

Анаэробная гангрена – заболевание!!!

Особые виды гангрен

1. Нома, влажная гангрена, водяной рак – это влажная гангрена тканей лица и промежности. Нома встречается при лейкозах – последние дни жизни больных. Рак- злокачественная эпителиальная опухоль, которая быстро развивается.

2. Пролежень (декубитус) – вид гангрены возникающий в тканях, при длительном сдавлении и нарушение трофики.

Пролежни могут развиться от:

-дренажные трубки

-плотный тампон

-катетор

-трахеостам-ая трубка

-зубной протез

-камень

3. Секвестр – форма некроза, при которой мертвая ткань находится среди живых тканей не рассасывается и не организуется.

4. Инфаркт – сосудистый некроз

10