Реактивные изменения пульпы

Одонтобласты.

• Атрофия одонтобластов.

• Вакуольная и жировая дистрофия

1. РСТ (неоформленная)

2. Микроциркуляторное русло

3. Малокровие

4. Полнокровие

5. Стаз

6. Отек

7. Тромбы (геалиновое)

8. Кровоизлеяния

9. Волокнистые структуры

10. Мукоидное и фибриноидное набухание

11. Гиалиноз

12. Увеличение кол-ва волокон

13. Сетчатая атрофия пульпы

14. Уменьшается кол-во клеток и развивается гиалиноз и атрофия волокон (пульпа в виде сеточки)

15. Обеднение клетками

16. Кальцинаты или петрификаты

17. Пульпарные кисты (одиночные и множнственные)

18. Дентикли.

Классификация Дентиклей

По локализации:

1. Интерстициальные (в толще дентина)

2. Пристеночные (прилежат к дентину)

3. Свободные (лежат в пульпе не прикасаясь к дентину)

По морфологии

1. Высокоразвитые (по структуре они близки к заместительному дентину и образуются в результате деятельности сохранившихся одонтобластов)

2. Нижкоразвитые – участки кальциноза соединительной ткани в атрофичной и гиалинезированной пульпе.

Особенности кариозного процесса у детей.

1. начальный кариес имеет крайне скудную симптоматику. Т к беловатый налет скрывает пятно.

2. процесс развивается более интенсивно из-за анатомических особенностей (слой эмали и дентина сравнительно небольшой и дентинные канальцы короче и шире)

3. Кариозная полость обычно сразу становиться глубокой.

4. ЧАСТО ОСЛОЖНЯЕТСЯ ПУЛЬПИТОМ

5. Редко бывает изолированный пульпит (воспаление легко переходит в окружающие ткани и развивается периодонтит, т к широкое апекальное отверстие)

6. Более широко выражена клиника кариеса и пульпита

Особые формы кариеса

1. Циркулярный

2. Боковой

3. Подэмальный

Пульпит

- воспаление пульпы.

Этиология – учение о причинах и условиях.

Причины пульпита:

1. Инфекция

2. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, которые используются при лечение зубов и в качестве пломбировочного материала

3. Физические (лучевые, термические)

4. Травматические факторы

2, 3, 4 – могут быть профессиональными факторами

5. Может развиться в асептичексих условиях

Пути проникновения инфекции:

1. Кариесогенный

2. Восходящий

3. Гематогенный (при сепсисе)

4. Лимфогенный (при сепсисе)

Условия:

1. Наличие микроба или других факторов

2. Состояние общей реактивности и местные условия (иннервация, кровоснабжение и т д)

Особенности воспаления в пульпе:

-сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (венозный застой, значительный отек, стазы, тромбы). Все это приводит к развитию дистрофии и некроза тканей пульпы.

Отек развивается т к большое кол-во тонкостенных сосудов – сильнейшая боль.

Классификация

По локализации:

1. Коронковый

   1. Очаговый

   2. Дифузный

2. Корневой

3. Тотальный

По течению:

1. Острый (3 – 5 дней)

2. Хронический (период обострения и затихания)

Острый пульпит
серозный	гнойный		гангренозный
	очаговый	дифузный

Патологическая анатомия острых пульпитов

Гнойному чаще предшествует серозное.

Гнойное – на фоне полнокровной отечной пульпы абсцессы, диффузный – диффузная инфильтрация лейкоцитами.

Хронические пульпиты

М б исходом острого или развиваться самостоятельно.

Фиброзный

Гипертрофический = гранулирующий

Гангренозный (пульпа представляется собой мертвую без структурную массу

Хронический фиброзный пульпит – полость пульпы заполнена соединительной тканью со значительным кол-вом коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов и плазматических клеток.

С течением времени кол-во клеток уменьшается, коллагеновые волокна геалинизуруются, появляются петрификаты и дентикли.

В норме пульпа РСТ.

Это описание вне обострения.

Обострение идет ч/з серозное или гнойное воспаление.