Testovye_zadania_po_patofiziologii (1)
.pdfПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА
758.Повышение тонуса артериол вызывают:
Брадикинин
Ангиотензин
Простациклин
Вазопрессин
Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов
759. Понижение тонуса артериол вызывают:
Брадикинин
Ангиотензин
Простациклин
Вазопрессин
Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов
760. Повышению тонуса артериол способствуют:
Повышение концентрации кальция в крови
Понижение концентрации кальция в крови
Повышение концентрации глюкокортикоидов в крови
Понижение концентрации натрия в крови
Понижение концентрации глюкокортикоидов в крови
761.Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает из-за:
Повреждения клеток кетоновыми телами Гликозилирования белков Гипергликемии
Отложения холестерина в клетках
Дефицита глюкагона
762.Повышение системного АД происходит при:
Усилении секреции альдостерона
Усилении секреции глюкокортикоидов
Усилении образования брадикинина
Усилении секреции вазопрессина
Усилении секреции натрийуретического гормона
763.Повышение секреции ренина возникает при:
Снижении перфузии почек
Гипогликемии
Ишемии мозгового вещества надпочечников Снижении системного АД Ишемии почек
764.Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочечниками является:
Вазопрессин
Гиперволемия
Ренин
Адреналин
Ангиотензин
765.Катехоламины повышают системное АД, действуя на:
Альфа-адренорецепторы сердца
Альфа-адренорецепторы сосудов
Бета-адренорецепторы сосудов
Бета-адренорецепторы сердца
Рецепторы мозгового вещества надпочечников
766.Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:
Альдостерон
|
|
Вазопрессин |
|
|
Адреналин |
|
|
Ренин |
|
Ацетилхолин |
|
767. Стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является: |
||
|
|
Ангиотензин |
|
Никотин |
|
|
|
АКТГ |
|
|
Адреналин |
|
|
Вазопрессин |
768. Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возникает вследствии возбуждения:
Хеморецепторов каротидного синуса Барорецепторов дуги аорты
Барорецепторов устьев полых венБарорецепторов легочных вен
Барорецепторов каротидного синуса
769. Характерными признаками гипертонической болезни 3 стадии (по классификации ВОЗ, 1962 г.) являются:
Гипертрофия правого желудочка
Ангиоретинопатия
Сдвиг электрической оси сердца вправо
Гипертрофия левого желудочка
Склеротические изменения в почках
770. Характерными осложнениями гипертонической болезни являются:
Инсульт
Гломерулонефрит
Сморщенную почку
Инфаркт миокарда
Постинфарктный синдром (Дресслера)
771.Факторами риска гипертонической болезни являются:
Избыточная масса тела
Сахарный диабет
Гломерулонефрит
Наследственность
Опухоли некоторых эндокринных желез
772.Характерными проявлениями гипертонической болезни являются:
Первичный альдостеронизм
Гипертрофия левого желудочка
Ретинопатия
Вторичный альдостеронизм
Коарктация аорты
773. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:
Феохромоцитома
Ренопривная гипертензия
Синдром Конна
Синдром Иценко-Кушинга
Атеросклероз
774.К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:
Феохромоцитома
Ренопривная гипертензия
Синдром Конна
Синдром Иценко-Кушинга
Коарктация аорты
775.Почечная симптоматическая гипертензия возникает при:
Феохромоцитоме
Гломерулонефрите
Синдроме Конна
Синдроме Иценко-Кушинга
Атеросклерозе почечных артерий
776.Артериальная гипотензия возникает при:
Феохромоцитоме
Гипотиреозе
Синдроме Конна
Кардиогенном шоке
Коллапсе
777.Снижение тонуса сосудов возможно при:
Повышенной секреции альдостерона
Пониженной секреции альдостерона
Повышенной секреции глюкокортикоидов
Пониженной секреции глюкокортикоидов
Повышенной секреции вазопрессина
778. Тахикардия при артериальной гипотензии связана с:
Усилением импульсации с барорецепторов дуги аорты
Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен
Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен
Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты
Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата
779.Развитие гипотензии наиболее вероятно при:
Фибриляции желудочков Некрозе надпочечников Болевом шоке
Ишемии почки
Психоэмоциональном стрессе
780.Никотин способствует повышению артериального давления путем стимуляции:
Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников
Рецепторов мышц сосудов
Мозгового вещества надпочечников
Выработки почечных простагландинов
Выработки сосудистых простациклинов
781.Ренин непосредственно действует на:
Альдостерон
Ангиотензиноген
Клубочковую зону коры надпочечников
Мозговое вещество надпочечников
Ангиотензинпревращающий фермент
782.Возникновению инфаркта миокарда при гипертонической болезни может способствовать:
Гиперволемия Усиленная выработка вазоконстрикторов
Повышение периферического сосудистого сопротивления Развитие атеросклероза
Повышенная секреция натриуретического гормона
783.К эффектам оксида азота относятся:
Активация агрегации тромбоцитов
Угнетение агрегации тромбоцитов
Расслабление гладких мышц артерий
Спазм гладких мышц артерий
Повышение системного артериального давления
784.Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём:
Усиления входа кальция в гладкие мышцы
Уменьшения входа кальция в гладкие мышцы
Расслабления гладких мышц артерий
Спазма гладких мышц артерий
Повышения системного артериального давления
785.Брадикинин плазмы крови может изменять тонус артерий путём:
Усиления синтеза окиси азота
Уменьшения синтеза окиси азота
Усиления синтеза тромбоксана
Угнетения сосудодвигательного центра
Возбуждения сосудодвигательного центра
786.Эндотелий влияет на сосудистый тонус путём:
Активации синтеза вазопрессина
Активации парасимпатической нервной системы
Рефлекторного влияния на сосудодвигательный центр
Синтеза вазоконстрикторов
Синтеза вазодилататоров
787.В развитии атеросклероза при артериальной гипертензии участвуют:
Ишемия сосудистой стенки Гипернатриемия Гипертонус артерий
Гиперкалиемия
Повышение онкотического давления плазмы
788.Эндогенными гипертензивными веществами являются:
Брадикинин
Катехоломины
Эндотелины
Оксид азота
Антидиуретический гормон
789. Эндогенными гипотензивными веществами являются:
|
Брадикинин |
|
|
|
Катехоломины |
|
|
Эндотелины |
|
Оксид азота |
|
|
|
Антидиуретический гормон |
790. Для какого заболевания характерна артериальная гипертензия пароксизмального типа:
Альдостерома Феохромоцитома
Тиреотоксикоз
Гломерулонефрит
Коарктация аорты
791.Какой из вышеперечисленных механизмов не играет существенной роли в повышении системного артериального давления:
Гиперволемия
Повышение венозного давления
Задержка калия
Задержка натрия
Гиперсекреция ренина
792.Какой гормон играет главную роль в гипертензии при феохромоцитоме:
Альдостерон
|
Кортизон |
Адреналин |
|
|
АКТГ |
|
Тироксин |
793. Причинами внезапной смерти при гипертонической болезни, как правило, могут быть:
Почечная недостаточность Инфаркт миокарда Инсульт
Инфаркт кишечника
ДВС синдром
794.К периферическим факторам поддержания тонуса артерий относятся:
Эндотелин
Симпатическая нервная система
Парасимпатическая нервная система
Оксид азота
Простациклин
795.В поддержании нейрогенного тонуса артерий играют роль:
Брадикинин
Ацетилхолин
Адреналин
Тромбоксан
Оксид азота
796.К эндотелиальным факторам вазодилатации относятся:
Эндотелин
Оксид азота
Простациклин
Ангиотензин
Тромбоксан
797.К эндотелиальным факторам вазоконстрикции относятся:
Эндотелин
Оксид азота
Простациклин
Натрийуретический пептид С
Тромбоксан
Дополнительные тесты для педиатрического факультета
798. Среди врожденных пороков сердца и крупных сосудов к артериальной гипертензии могут привести:
Стеноз аорты
Стеноз легочной артерии
Коарктация аорты
Дефект межпредсердной перегородки
Открытый боталлов проток
799.Причинами вазоренальной гипертензии у детей могут быть:
Митральный стеноз
Дефект межпредсердной перегородки
Аневризма аорты
Гипоплазия почки и почечных артерий
Стеноз легочной артерии
ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
800. Внешнее дыхание включает:
Альвеолярно-капиллярную диффузию газов
Процессы биоокисления в тканях
Легочную вентиляцию
Гемодинамику в большом круге кровообращения
Транспорт газов кровью
801.Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает
при:
Нарушении нервно-мышечной проводимости
Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга
Отеке мозга
Передозировке миорелаксантов
Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути
802.Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:
Применении наркотических средств Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга Отеке мозга
Передозировке миорелаксантов
Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути
803.Торможение дыхательного центра при раздражении верхних дыхательных путей происходит вследствие:
Дефицита возбуждения периферических хеморецепторов
Рефлекса Бейнбриджа
Рефлекса Эйлера
Тригемино-вагусного рефлекса Кречмера
Рефлекса Китаева
804.При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:
Полная остановка дыхания
Остановка только диафрагмального дыхания
Сохранение только диафрагмального дыхания
Спазм бронхов
Паралич межреберных мышц
805.Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает
при:
Миастении Передозировке миорелаксантов
Передозировке М-холиноблокаторов
Экссудативном плеврите
Переломах ребер
806.Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
Пневмонии
Бронхиальной астме
Пневмосклерозе
Аспирации инородных тел
Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных
807. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при :
Пневмонии
Бронхиальной астме
Пневмосклерозе
Аспирации инородных тел
Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных
808.Экспираторная одышка возникает при:
Форсированном вдохе
Эмфиземе
Затруднении вдоха
Затруднении выдоха
Бронхиальной астме
809. Ателектаз (спадение) участков легких возникает при:
Гидротораксе
Пневмотораксе
Эмфиземе
Опухоли бронха
Дефиците альвеолярного сурфактанта
810. Характерными проявлениям бронхиальной астмы являются :
Увеличение остаточного объема легких
Увеличение индекса Тифно
Снижение индекса Тифно
Увеличение форсированной жизненной емкости легких
Снижение форсированной жизненной емкости легких
811. Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экссудата в альвеолах объясняется рефлексом:
Эйлера
Бейнбриджа
Геринга-Брейера
Китаева
Кречмера
812.Формирование легочного сердца объясняется рефлексом:
Геринга-Брейера
Эйлера
Бейнбриджа
Китаева
Кречмера
813.Рефлекс Эйлера начинается с рецепторов:
Альвеол
Легочных артерий
Дыхательного центра
Скелетных мышц
Плевры
814.Рефлекс Эйлера приводит к:
Учащению сердцебиения
Угнетению дыхательного центра
Спазму легочных артерий
Спазму легочных вен
Повышению давления в легочном стволе
815. Снижение рО2 в крови приводит к:
Активации периферических хеморецепторов
Усилению вентиляции легких
Ослаблению вентиляции легких
Остановке дыхания
Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон
816.Повышение АД приводит к:
Активации периферических хеморецепторов
Усилению вентиляции легких
Ослаблению вентиляции легких
Остановке дыхания
Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон
817.Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны:
Гипокапния
|
Гиперкапния |
|
|
Гипоксия |
|
|
|
Гипероксия |
|
|
Эупноэ |
818. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:
Гипоксия тканей Снижение системного артериального давления
Экссудация в альвеолыГемоторакс
Повышение системного артериального давления
819.К компенсаторным реакциям организма при недостаточности внешнего дыхания относятся:
Эритроцитоз
Лейкоцитоз
Тахикардия
Тахипноэ
Усиление перфузии тканей
820. К периодическим типам нарушения дыхания относится:
Дыхание Биота
Дыхание Куссмауля
Дыхание Чейн-Стокса
Диспноэ
Ортопноэ
821.В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение:
Понижение продукции гистамина
Понижение тонуса блуждающего нерва
Повышение секреции гистаминаГиперадреналинемия
Повышение тонуса блуждающего нерва
822. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:
|
|
Гипоксия |
|
|
Тромбоцитоз |
|
Абсолютный эритроцитоз |
|
|
|
Лейкоцитоз |
|
Тахипное |
|
823. Срочные механизмы компенсации гипоксии при дыхательной недостаточности включают:
ТахикардиюГипертрофию миокарда
Тахипноэ Относительный эритроцитоз
Абсолютный эритроцитоз
824. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относятся:
|
|
Тахикардия |
|
Гипертрофия миокарда |
|
|
|
Тахипноэ |
|
|
Относительный эритроцитоз |
|
Абсолютный эритроцитоз |
|
825. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для:
Синдрома асфиксии новорожденных
Истерии Пневмонии
Раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путейИнфаркта миокарда
826. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
|
|
Лизоцим |
|
|
Интерферон |
|
Сенсибилизированные Т-лимфоциты |
|
|
|
Альвеолярные макрофаги |
|
Секреторные иммуноглобулины |
|
827. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
Лизоцим
Интерферон
Сенсибилизированные Т-лимфоциты
Альвеолярные макрофаги
Секреторные иммуноглобулины
828.К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относятся:
Анемия
Лейкопения
Эритроцитоз
Ретикулоцитоз
Повышение концентрации гемоглобина
829.В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:
Спазм дыхательной мускулатуры
Спазм мышц бронхов
Отек слизистой бронхов
Гипоксемия
Гипокапния
830. Спазму бронхов способствуют:
Стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов
Стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов
Стимуляция М-холинорецепторов
Стимуляция N-холинорецепторов скелетных мышц
Стимуляция -адренорецепторов
Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов
831.Для пневмокониоза характерно:
Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания Разрастание соединительной ткани в легких
Облегчение диффузии газов в легкихУвеличение остаточного объема легких
Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов
832. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:
Нарушения проходимости бронхов Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов
Нарушения перфузии легкихУвеличения объема "мертвого пространства"
Избытка экссудата в альвеолах
833.Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:
Расширение сердца вправо за счет желудочка
Расширение сердца влево за счет желудочка
Очаговые изменения в легких
Расширение сердца влево за счет предсердия
Повышение "воздушности" легких
834.К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:
Инфекционно-токсический шок
ДВС синдром
Гипертензию
Экссудативный плеврит
Пневмоторакс
835.К иммунным формам бронхиальной астмы относится:
|
Инфекционно-аллергическая |
|
|
|
Холинергическая |
|
Атопическая |
|
|
|
Дисгормональная |
|
|
Дисадренергическая |
836. К неиммунным формам бронхиальной астмы относится:
Инфекционно-аллергическая Холинэргическая
Атопическая Дисгормональная
Дисадренэргическая
Дополнительные тесты для педиатрического факультета
837.Что способствует первому вдоху новорожденного:
Гипокапния
ГиперкапнияГипероксия
АцидозАлкалоз
838. Альвеолярное дыхание у новорожденного может быть нарушено при:
|
|
Избытке сурфактанта |
|
Дефиците сурфактанта |
|
|
Врожденной пневмонии |
|
|
|
Гиперкапнии |
|
|
Гипоксемии |
839.Апноэ у новорожденных детей связано:
С недостатком сурфактанта
С незаконченной дифференцировкой дыхательного центраСо слабостью сокращения диафрагмы
С угнетением дыхательного центраС узким просветом бронхов
840. Для респираторного дистресс-синдрома новорожденного характерно:
Развивается чаще у недоношенных детейРазвивается чаще у переношенных детей
Структурно-функциональная незрелость легких Дефицит сурфактанта
Избыток сурфактанта
841.Патогенез респираторного дисстресс-синдрома новорожденного включает:
Ателектазы легких за счет их недостаточного расправления Отек легких за счет повышения проницаемости сосудов
Эмфизема легких
Образование гиалиновых мембран за счет отложения фибрина
Гиперкапнию и гипоксию