Testovye_zadania_po_patofiziologii (1)
.pdfХолестерин ЛПОНП
Хиломикроны
457.К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:
Артериальная гипертензия
Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП
Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП
Артериальная гипотензия
Избыточная масса тела
458.Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:
Ламинарный поток крови
Турбулентный поток крови Повреждение эндотелия
Увеличение активности антиоксидантной системы Дефицит антиоксидантов
459. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
Изъязвлением бляшки Снижением липолитической активности сосудистой стенки
Образованием детрита
Образованием жировых полосок и пятен в интиме
Петрификацией бляшки
460.Термином «атерокальциноз» называется:
Изъязвление бляшки
Снижение липолитической активности сосудистой стенки
Образование детрита
Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов Петрификация бляшки
461.Стадия атероматоза характеризуется:
Изъязвлением бляшки
Снижением липолитической активности сосудистой стенки Образованием детрита
Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
Петрификацией бляшки
462.Стадия липидоза характеризуется:
Изъязвлением бляшки
Снижением липолитической активности сосудистой стенки
Образованием детрита
Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
Петрификацией бляшки
463.Никотин прямо или косвенно вызывает:
Гипоксию стенки сосуда Гиперлипопротеидемию Увеличение липолиза
Увеличение образования перекисных соединений
Гиполипопротеидимию
464.Развитию атеросклероза способствует:
Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности
Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности
Усиленное образование простациклина
465.Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются:
Стеноз артерий
Дисфункция эндотелия
Тромбоз артерий
Утолщение слоя «интима-медия» атрерий
Окклюзия артерий
466. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения:
Эндотелийзависимой релаксации сосудов
Эндотелийнезависимой релаксации сосудов
Образования в эндотелии оксида азота
Разрушения в эндотелии оксида азота
Эндотелийзависимой констрикции сосудов
467.Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием:
Гипогомоцистеинемии
Гипергомоцистеинемии
Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП
Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП
Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП
Дополнительные тесты для педиатрического факультета
468. Причинами затрудненного усвоения жиров у детей раннего возраста являются:
Низкая активность липазы кишечника
Хорошее эмульгирование жира
Избыток желчных кислот
Низкая секреция желчных кислот
Относительная гипопротеинэмия
469. Раннее развитие атеросклероза у детей возможно при:
Сахарном диабете
Семейной гиперхолестеринемии
Панкреатите
Незаращении боталлова протока
Болезни Иценко-Кушинга (гиперкортикозолизм)
ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
470.Следствием гиперпротеинемии является:
Повышение клубочковой фильтрации в почках
Аминоацидурия
Повышение онкотического давления в интерстиции Снижение клубочковой фильтрации в почках
Отеки
471.Следствием гипопротеинемии являются:
Повышение вязкости плазмы крови
Отеки Понижение онкотического давления плазмы
Повышение онкотического давления в интерстицииСнижение клубочковой фильтрации в почках
472. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:
Гиперальбуминемию Гипофибриногенемию Гипопротеинемию
Повышение альбумин-глобулинового коэффициента Понижение альбумин-глобулинового коэффициента
473. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
|
Креатинина |
|
Индикана |
Мочевины |
|
|
Мочевой кислоты |
|
Креатина |
474. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
Дезаминирования аминокислот Синтеза мочевины
Синтеза гликогена Синтеза глутамина
Синтеза биогенных аминов
475.Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
Тирозина
Фенилаланина
Гистидина
Метионина
Глютамина
476.Нарушения синтеза белков гепатоцитами при циррозе печени проявляются:
Кровоточивостью
Усилением разрушения инсулина
Снижением синтеза печеночной инсулиназы
Повышением свертываемости крови
Отеками
477. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:
Повышением альбумин-глобулинового коэффициента
Понижением альбумин-глобулинового коэффициента
Повышением концентрации альбумина
Появлением С-реактивного белка
Снижением скорости оседания эритроцитов
478.Анаболизм белков в организме усилен при:
Стрессе
Инсулинзависимом сахарном диабете
Лихорадке
Акромегалии
Увеличении продукции андрогенов
479.Катаболизм белков в организме усилен при:
Стрессе Инсулинзависимом сахарном диабете
Лихорадке
Акромегалии (избытке СТГ)
Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
480.Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:
Беременности
Ожогах
Гипотиреозе Приеме препаратов анаболического действия
Голодании
481. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
Тиреотоксикозе Некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)
Почечном несахарном диабете
Гигантизме
Ожирении
482.В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:
Гистамин ГАМК
Гамма-глобулины
Альбумины
Серотонин
483. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
Дальтонизме Подагре
Хроническом гастрите
Гипотиреозе
Гипертиреозе
484.Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
Печень
Почки
Селезенка
Желудочно-кишечный тракт
Паращитовидные железы
485.Выраженным анаболическим действием в организме обладают:
Инсулин
Тироксин
Соматотропный гормонГлюкокортикоиды
Андрогены
486. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:
Инсулин Адреналин
Соматотропный гормон Глюкокортикоиды
Андрогены
487. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:
Избытке тироксина
Голодании
Недостатке тироксина
Избытке глюкокортикоидов
Избытке соматотропного гормона
488. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:
Нарушением поступления в организм белкаДефицитом энтеропептидаз
Дефицитом тирозина в плазме кровиДефицитом триптофана в плазме крови
Дефицитом фенилаланингидроксилазы
489. Следствием нарушения переваривания и всасывания белков в кишечнике является:
Гиперпротеинэмия Усиление образования ароматических аминов
Стеаторея Дефицит незаменимых аминокислот
Гипопротеинемия
490. Наследственная энзимопатия лежит в основе:
Альбинизма
Фенилкетонурии
Серповидно-клеточной анемии
Алкаптонурии
Непереносимости материнского молока
491. Гипопротеинемия возникает при:
Протеинурии
Неукротимой рвоте
Профузных поносах у взрослых
Циррозе печени
Ожогах
492.Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при:
Приеме анаболических стероидов
Целиакии
Аминоацидурии
Синдроме Фанкони
Квашиоркоре
493. Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:
Ожогах
Недостатке фенилаланингидроксилазы
Голодании
Угнетении ферментов дезаминирования
Недостатке глютаминазы
494. В патогенезе целиакии играет роль:
Генетически обусловленное нарушение расщепление белков злаков
Нарушение всасывания углеводов
Дефицит липазы
Аутоиммунное повреждение
Дефицит желчных кислот
Дополнительные тесты для педиатрического факультета
495. Для детей первого года жизни по сравнению со взрослыми характерно:
Более низкая концентрация общего белка плазмы крови
Более высокая концентрация общего белка плазмы крови
Снижение альбумин - глобулинового коэффициента
Повышение альбумин - глобулинового коэффициента
Гиперфибриногенемия
496.Характерными лабораторными признаками фенилкетонурии являются:
Нормальный уровень фенилаланина в крови
Повышенный уровень фенилаланина в крови
Повышение экскреции фенилпирувата с мочой
Повышение экскреции цистина с мочой
Повышенный уровень тирозина в крови
ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
497.Компенсация алкалоза в организме происходит путем:
Гипервентиляции легких
Усиленного выделения гидрокарбоната натрия с мочой
Работы буферных систем крови
Обмен протонов на калий эритроцитов
Обмен протонов на кальций кости
498.Объем плазмы крови человека в норме составляет от общей массы тела около:
5%
10%
15%
20%
40%
499.Стимуляция центра жажды гипоталамуса осуществляется с помощью:
Возбуждения волюморецепторов
Торможения волюморецепторов
Возбуждения осморецепторов
Торможения осморецепторов
Возбуждения барорецепторов дуги аорты
500.Нормальный уровень рН артериальной крови человека составляет:
7,2
6,8
7,4
7,6
7,5
501.Гипоосмолярная гипогидратация может возникнуть при:
Острой кровопотере (в первые часы)
Гиперальдостеронизме
Гипоальдостеронизме
Сахарном диабете (инсулинзависимом)
Передозировке диуретиков
502.Изоосмолярная гипогидратация возникает при:
Острой кровопотере (в первые часы)
Гиперальдостеронизме
Гипоальдостеронизме
Сахарном диабете (инсулинзависимом)
Передозировке диуретиков
503.Гиперосмолярная гипогидратация возникает при:
Острой кровопотере (в первые часы)
Гиперальдостеронизме
Гипоальдостеронизме
Инсулинзависимом сахарном диабете
Дефиците вазопрессина
504.Гипоосмолярная гипергидратация возникает при:
Воспалительных отеках
Гиперсекреции вазопрессина
Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)
Сердечных отеках
Анурии
505.Изоосмолярная гипергидратация возникает при:
Избыточной инфузии физраствора
Гиперсекреции вазопрессина
Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)
"Водном отравлении"
Анурии
506.Гиперосмолярная гипергидратация возникает при:
Воспалительных отеках
Гиперсекреции вазопрессина
Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)
Сердечных отеках
Анурии
507. Возникновению отека ткани способствует:
Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости
Понижение лимфооттока
Повышение концентрации белка в плазме крови
Повышение проницаемости капилляров для белка
Повышение гидростатического давления в капиллярах
508.Возникновению отека ткани препятствует:
Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости
Понижение лимфооттока
Повышение концентрации белка в плазме крови
Повышение проницаемости капилляров для белка
Повышение гидростатического давления в капиллярах
509.Основным звеном патогенеза гипоталамического несахарного диабета является:
Дефицит вазопрессина
Полиурия
Полидипсия
Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке
Нарушение секреции альдостерона
510.Основным звеном патогенеза почечного несахарного диабета является:
Дефицит вазопрессина
Полиурия
Полидипсия
Дефицит рецепторов к вазопрессину в почкеНарушение секреции альдостерона
511. Общими признаками гипоталамического и почечного несахарных диабетов являются:
|
Дефицит вазопрессина в плазме крови |
|
|
Полиурия |
|
|
Полидипсия |
|
|
|
Гипергликемия |
|
|
Гипогликемия |
512. Отличить гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно с помощью:
Определения уровня глюкозы в крови Определения уровня вазопрессина в крови
Определения уровня глюкозы в моче Введения вазопрессина
Определения гипоталамических либеринов в крови
513.Прямым стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:
Ренин
Альдостерон
Вазопрессин
Ангиотензин II
Ионы натрия
514.Общими признаками всех видов альдостеронизма являются:
Гиперкалиемия
Гипокалиемия
Отеки
Гипернатриемия
Повышение плазменного уровня ренина
515.Причиной голодных отеков является:
Гипопротеинемия
Повышение проницаемости капилляров
Повышение гидростатического давления плазмы
Повышение онкотического давления в капиллярах
Протеинурия
516.Причиной воспалительных отеков является:
Гипопротеинемия
Повышение проницаемости капилляров
Снижение проницаемости капилляров
Повышение онкотического давления в капиллярах
Протеинурия
517.Причиной аллергических отеков является:
Гипопротеинемия
Повышение проницаемости капилляров
Снижение проницаемости капилляров
Повышение онкотического давления в капиллярах
Протеинурия
518.Ведущей причиной нефротического отека является:
Гипопротеинемия
Повышение проницаемости капилляров
Повышение гидростатического давления плазмы
Повышение онкотического давления в капиллярах
Снижение проницаемости капилляров
519.Метаболический алкалоз возникает при:
Диарее
Сердечной недостаточности
Рвоте
Анемиях
Повышении концентрации углекислоты в воздухе
520. Метаболический ацидоз возможен при:
Диарее Сердечной недостаточности
Рвоте Анемиях
Повышении концентрации углекислоты в воздухе
521. Устранение полиурии путем введения вазопрессина происходит при :
Инсулинзависимом сахарном диабетеИнсулиннезависимом сахарном диабете
Гипоталамическом несахарном диабете
Почечном сахарном диабете
Почечном несахарном диабете
522.Возникновение дыхательного ацидоза возможно при:
Неукротимой рвоте
Повышении концентрации углекислого газа в воздухе
Профузных поносах
Пневмосклерозе
сердечной недостаточности
523.Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:
Неукротимой рвоте
Повышении концентрации углекислого газа в воздухе
Профузных поносах
Пневмосклерозе
Гипервентиляции легких
524. Понижение плазменной концентрации кальция возможно при:
|
Авитаминозе Д |
|
|
Гипопаратиреозе |
|
|
|
Гиперпаратиреозе |
|
|
Дефиците тирокальцитонина |
|
Хронической почечной недостаточности |
|
525. Активация волюморецепторов происходит в ответ на:
Увеличение осмотического давления кровиУвеличение онкотического давления крови
Снижение объема циркулирующей крови
Снижение осмотического давления крови
Снижение онкотического давления крови
526.Активация осморецепторов происходит в ответ на:
Увеличение осмотического давления крови
Снижение объема циркулирующей крови
Увеличение объема циркулирующей крови
Снижение минутного объема сердца
Снижение онкотического давления крови
527.Ангиотензинпревращающий фермент способствует:
Образованию ангиотензина I
Превращению ангиотензина I в ангиотензин II
Секреции ренина
Снижению выработки альдостерона
Снижению выработки вазопрессина
528. Альдостерон усиливает:
Реабсорбцию натрия в почечных канальцах
Реабсорбцию калия в почечных канальцах
Клубочковую фильтрацию
Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах
Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
529.Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает:
Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах Реабсорбцию воды в почечных канальцах
Клубочковую фильтрацию
Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах.
Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
530.Избыточный прием воды ("водное отравление") приводит к:
Гипоосмолярной гипогидратации
Гипоосмолярной гипергидратации
Гиперосмолярной гипогидратации
Гиперосмолярной гипергидратации
Изоосмолярной гипогидратации