Билет № 1

Гипертоническая болезнь.

ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней. Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ - 140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше 180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое давление). Классификация: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная гипертензивная б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и почечная ГБ (кардиоренальная), вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных нарушениях, другие вторичные гипертензии). По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются клинические проявления. По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная, злокачественная. По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза. Эссенциальная гипертензия: стойкое, в большинстве случаев генетически обусловленное хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов-мишеней (сердце, ГМ, почки, сетчатка).

Клиника ЭГ: Первого типа: развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго. Характеризуются резкой головной болью и головокружением, тошнотой, иногда рвотой, возбуждением, чувством пульсации и дрожи во всем теле, потливостью, появлением красных пятен на коже, блеском глаз, учащением мочеиспускания. Второго типа: менее острое начало, преобладают с-мы нарушения деятельности ЦНС (резкие головные боли, сонливость, общая оглушенность до спутанности сознания, тошнота и рвота, иногда - парестезии, р-ва чувствительности и переходящие двигательные нарушения), часто боли в области сердца, одышка или удушье (до сердечной астмы и развития отека легких), в моче м.б. белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры. Кризы второго типа часто рассматривают как преходящие нарушения мозгового кровообращения. Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки); 2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин). 3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.

1. Несахарный диабет. Этиология. Патогенез. Класси­фикация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.

Несахарный диабет - заболевание, которое обусловлено нарушением синтеза, транспорта и выделения вазопресина. Этиология: первичная недостаточность - дефект синтеза вазопрессина и идиопатическая; вторичная - опухоли ги­поталамуса, генерализованный ксантоматоз, гранулема­тозные заболевания, воспалительные процессы, аутоимун­ные заболевания нейрогипофиза, сосудистые нарушения, травмы, множественные врожденные аномалии развития. + Вазопрессинрезистентная форма (врожденная неспособ­ность почек раегировать на вазопрессин). Патогенез: уменьшение количества вазопрессина приводит к пониже­нию концентрации его в крови и нарушению реабсорбции воды в дистальны хотделах почечных канальцев. Вазо­прессинрезистентная форма - семейная, сцепленная с Х хромосомой. Клиника: сильная жажда (10 л и более), час­тое почеиспускание, энурез, общая слабость, головная боль, плохой аппетит. Моча - удельный вес 1000-1005, за сутки не меняется. Грудные дети - симптомы обезвожива­ния, периодические резкие повышения температуры, рвота. Дифдиагностика с СД: Нефрогенный несахарный диабет - высокий уровень вазопрессина в крови, только у мальчиков. При сахарном диабете высокий удельный вес мочи + ацетон; гиперликемия и глюкозурия. Почечная не­достаточность - удельный вес мочи 1009-1010, диурез 3-4 л, увеличение мочевины, креатинина в крови, альбумину­рия и патологический осадок в моче. Альдостеронизм - АГ, гипокалиемия, гиперкалиурия, диурез меньше, удельный вес больше. Гипопаратиреоз - изменения скелета, гипер­кальциемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, высокий удельный вес мочи. Лечение: лечение основного заболе­вания + заместительная терапия (адиурекрин или адиуре­тином или питуитрином).