#Основные периоды детского возраста

Наиболее обоснованной представляется классификация периодов детства, в основу которой положена схема Н.П.Гундобина.

1. Внутриутробный этап.

а) фаза эмбрионального развития (0-2 месяца);

б) фетальный период (3-9 месяцев);

2. Внеутробный этап.

а) период новорожденности (от рождения до 28-го дня жизни);

б) грудной возраст (с 1 до 12 месяцев);

в) период раннего детства(1-3 года);

г) дошкольный возраст (с 3 до 7 лет);

д) младший школьный возраст (с 7 – до 11 лет);

е) старший школьный возраст (с 12 – до 17-18 лет);

#Период новорожденности и его основная патология

Период новорожденности (от рождения до 28-го дня жизни).

а) ранний – первые 7 дней (признаки зрелости и доношенности, транзиторные состояния, цвет кожи, физическое развитие, нервно-психическое развитие, изменение энергетического обмена, состав крови, мочи, особенности терморегуляции);

б) поздний от 8 до 28дня – ребенок под наблюдением участкового педиатра, контроль за лактацией, кормлением, контроль массы тела ребенка, беседы по соблюдению режима.

Переход к самостоятельному, внематочному существованию характеризуется рядом значительных морфологических, функциональных и биохимических сдвигов. Начинается легочное дыхание, включаются малый и большой круг кровообращения, запустевают пупочные сосуды, закрывается артериальный (боталлов) проток, устанавливается самостоятельная, но крайне несовершен­ная терморегуляция. Этот период характеризуется незрелостью всех органов и систем тканей, особенно ЦНС. Внешне ребенок беспомощен: свисает голо­ва, не держится спина, он все время делает беспорядочные движения руками и ногами. При этом верхние и нижние конечности находятся в состоянии ги­пертонуса, что указывает на преобладание в этом периоде подкорковой и спинальной регуляции. Из-за недифференцированности коры большого мозга ре­бенок рождается только с безусловными рефлексами (сосательный, глота­тельный, хоботковый и др.) и почти постоянно, кроме периодов кормления, находится в состоянии сна.

Такие процессы, как дыхание, кровообращение, выделение, совершаются с максимальной интенсивностью (число дыханий 40 в 1 мин, пульс до 160 в 1 мин). У новорожденного быстро нарастает масса тела. За первый месяц жизни он прибавляет в весе около 800 г. Активность пластических процессов и быстрая прибавка массы тела обеспечиваются большим функциональным напряжением желудочно-кишечного тракта (при условии низкой ферментатив­ной активности), а главное — характером питания. Наиболее физиологической пищей для этого возраста является грудное молоко. Иммунологические пока­затели новорожденного следующие: в первые 3—4 нед жизни катаболизируются иммуноглобулины класса С, пассивно приобретенные во внутриутроб­ном периоде. Иммуноглобулины А и М, которые не проходят в норме через плацентарный барьер, у здорового ребенка при рождении не обнаруживают­ся; выявление их свидетельствует о преждевременном синтезе в связи с вну­триутробным инфицированием. Иммунная система созревает постепенно. Есте­ственное вскармливание, асептика и антисептика предупреждают инфек­ционные заболевания ребенка с физиологически сниженной иммунной за­щитой.

У новорожденного наблюдается также недостаточность нейроэндокринной и почечной регуляции обмена воды, что определяет непостоянство осмо­тического давления плазмы и склонность к обезвоживанию. В связи с транзиторным дефицитом факторов свертывания крови и повышенной проницае­мостью сосудов у детей первых дней жизни может наблюдаться повышенная кровоточивость. Здоровым новорожденным в первые сутки свойствен ацидоз. рН крови у них ниже, чем у детей старшего возраста, и составляет 7,29 — 7,34. Такой «пограничный» ацидоз обычно исчезает на 3-и сутки.

Таким образом, в период новорожденности все основные функции орга­низма находятся в состоянии неустойчивого равновесия и даже незначи­тельные изменения условий окружающей среды могут быть причиной тя­желых нарушений важнейших жизненных процессов. Все это требует тщательного специального ухода за новорожденным, особых гигиенических условий его содержания, правильной организации вскармливания.

В периоде новорожденности могут наблюдаться особые состояния, погра­ничные между физиологией и патологией (эритема новорожденных, физиоло­гическая желтуха, физиологический мастит, транзиторная лихорадка, физио­логическая потеря массы тела, альбуминурия, мочекислый инфаркт почек, половые кризы). Эти состояния бывают кратковременными, никогда в даль­нейшем не повторяются, но при неблагоприятных условиях могут перейти в патологический процесс.

Болезни периода новорожденности имеют свои особенности. В этом пе­риоде чаще проявляются: внутриутробно развившиеся (врожденные) ви­русный гепатит, цитомегалия, листериоз, малярия, туберкулез, сифилис, токсоплазмоз; врожденные пороки развития органов и систем; разнообразные родовые травмы и нарушения мозгового кровообращения, а также послед­ствия внутриутробной асфиксии; гемолитическая и геморрагическая болезни новорожденных; септические заболевания, вызванные чаще всего кокковой флорой, по отношению к которой новорожденный беззащитен. Заражение мо­жет произойти как внутриутробно, так и в период родов и после рождения. Отмечается склонность к быстрой генерализации процесса с развитием тя­желых септических и токсико-септических состояний, пневмоний.

Основная патология:

Ранний неонатальный период: аномалии развития, фетопатии; наследственные заболевания; болезни, обусловленные антигенной несовместимостью матери и плода — гемолитическая болезнь новорожденного по Rh или АВ0-несовместимости. В ранний неонатальный период могут быть проявления родовой травмы, асфиксии в родах, аспирации, внутриутробного инфицирования или инфицирования в родах.

Поздний неонатальный период. В этот период могут быть гнойно-септические заболевания — пиодермии и сепсис новорожденного; вирусные и бактериальные поражения дыхательных путей и кишечника, почек. Инфекционные агенты неонатального периода: респираторные вирусы, кокковая инфекция, возбудители кишечных инфекций, клебсиеллы, протей, хламидии, микоплазма, бледная спирохета, ВИЧ-инфекция.

#Методы оценки состояния ребенка при рождении

При рождении всегда производится оценка состояния здоровья новоро­жденного по шкале Апгар. В первую минуту жизни определяется 5 важнейших признаков: частота и ритм сердцебиений, характер дыхания, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость, окраска кожных покровов. Каждый признак оценивается двумя возможными баллами, полученные значе­ния складываются. Оценка состояния производится по сумме баллов. 1—3 балла свидетельствуют о тяжелом состоянии. Здоровые дети оцениваются в 8— 10 баллов. Через 5 мин оценка по шкале Апгар повторяется. В этом слу­чае она точнее коррелирует с неврологическим статусом ребенка первого дня жизни и может быть использована для прогноза степени неврологических расстройств.

Шкала Апгар:

Частота сердцебиения

– отсутствует – 0

– менее 100 – 1

– более 100 – 2

Дыхание

– отсутствует – 0

– замедленное, нерегулярное; гиповентиляция – 1

– регулярное; громкий крик – 2

Мышечный тонус

– отсутствует – 0

– частичное сгибание – 1

– активные движения – 2

Рефлекторная возбудимость

– отсутствует – 0

– слабо выражена – 1

– громкий крик, активные движения – 2

Цвет кожи

– бледный, синюшный – 0

– розовая окраска тела и акроцианоз – 1

– розовый – 2

#Период грудного возраста и его основная патология

Этот период начинается с 3 – 4 недели жизни и условно заканчивается в 12 мес. Он характеризуется более высокими, чем в последу­ющие годы, темпами физического и психического развития. Масса тела ребен­ка к концу первого года жизни утраивается. Рост увеличивается на 25 см, окружность головы – на 12 см, а окружность груди – на 13–15 см. Существенно меняются пропорции тела, приближаясь к таковым у взрослого, что выражается в преобладающем удлинении конечностей и в меньшей степени туловища и головы. Наряду с этим организм ребенка претерпевает заметные качественные изменения. В первые месяцы жизни осуществляются процессы клеточного новообразования, нервные клетки приобретают дендриты, волокна миелинизируются. Развиваются статические функции: к 2 мес. ребенок хорошо держит голову, находясь в вертикальном положении; с 4–5 мес. перевора­чивается с живота на спину, далее со спины на живот; к 7 мес. самостоятель­но садится, а к концу года начинает ходить. К 5 – 6 мес. начинают проре­зываться молочные зубы, к году обычно бывает 8 зубов.

В грудном возрасте у ребенка значительными темпами осуществляется психическое развитие. По мере дифференцирования ЦНС, начиная с 2 – 3 нед, а особенно после месяца, происходит развитие условных рефлексов (1-я сиг­нальная система). Сначала они довольно просты, например рефлекс на положение при кормлении, а затем значительно усложняются. С 1 мес. движения глазных яблок становятся координированными, взгляд фиксируется на ярких предметах, появляется слуховое сосредоточение, к концу 2-го месяца ребенок следит за движением предмета, улыбается. С 3—4 мес. он эмоционально гулит, узнает близких, с 6 мес лепечет слоги «ба», «па», «ма», громко смеется. К концу года ребенок произносит первые осмысленные слова (с этого мо­мента начинается развитие речи — вторая сигнальная система), выполняет про­стые требования, понимает слова запрета. К этому времени замедляется фи­зическое развитие, его опережает психическое.

Для правильного развития ребенка необходимы четкая организация режи­ма, питания, чередование периодов сна и бодрствования. Детям 2 — 3 мес надо обеспечить сон общей длительностью 16—18 ч, из них 10— 11 ч ночью и 6 —7 ч днем в 3 — 4 приема; в возрасте 3 — 6 мес длительность сна — 16 ч в сут; от 6 до 10 мес. — 15—16 ч, из них днем около 5 ч в 3 приема. После 10 мес дети переходят на двукратный дневной сон с общей продолжительностью в сутки 14,5 — 15 ч. После каждого сна ребенок должен есть, а после каждого кормле­ния — бодрствовать. Все жизненные системы организма, адаптированные к внеутробному существованию в течение первого месяца жизни, оказываются еще неустойчивыми и легко расстраиваются при любых нерациональных ус­ловиях. Правильно организованное вскармливание должно обеспечить высо­кую потребность ребенка первого года жизни в основных питательных веще­ствах и калориях. Несбалансированное питание в условиях интенсивного роста приводит к развитию заболеваний, связанных с легко возникающим де­фицитом тех или иных веществ. К ним относятся анемия, рахит, гипотрофия. В то же время относительная незрелость функций желудочно-кишечного трак­та затрудняет переваривание пищи и предрасполагает к быстрому развитию желудочно-кишечных заболеваний.

В первые 3—4 мес. ребенок проявляет повышенную устойчивость ко мно­гим инфекциям (корь, скарлатина, дифтерия, ветряная оспа, краснуха и др.) благодаря сохранению пассивного иммунитета, приобретенного внутриутроб­но через плаценту. В то же время он чувствителен к гноеродным микроорганизмам и особенно к кишечной флоре. Сохраняется склонность к генерализа­ции воспалительного процесса, к общей ответной реакции на любое воздействие. Так, при ряде заболеваний (пневмония, грипп, дизентерия) могут развиться судороги, менингеальные явления, токсикоз.

#Периоды преддошкольного и дошкольного возраста и их основная патология

Преддошкольный период (от 1 года до 3 лет - ясельный возраст). Он харак­теризуется быстрым совершенствованием двигательных навыков ребенка, ре­чи и психики, продолжающимся активным ростом. Ребенок очень подвижен, любознателен, основной формой развития является игра, через которую он познает окружающую среду и приобретает первые трудовые навыки. Быстро растет словарный запас, ребенок начинает говорить, составляя сначала примитивные фразы. К 2 — 3 годам предложения становятся многословными. Ре­бенок подражает взрослым, поэтому особенно важно разговаривать с ним правильно. Начиная с 1,5 лет дети спят днем около 3 ч, а ночью— 11 ч.

В преддошкольном периоде также важно правильно организовать режим ребенка, чтобы не перегрузить его впечатлениями, оградить от отрицательных воздействий внешней среды.

В связи с увеличивающимися контактами между собой, в также с утратой к этому времени врожденного иммунитета в преддошкольном периоде увели­чивается возможность распространения острых детских инфекционных заболе­ваний (корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, дизентерия и др.).

Дошкольный период (от 3 до 7 лет). В этом возрасте несколько замедляет­ся процесс роста, но активно совершенствуются функциональные возможно­сти органов и систем. В 5 —6 лет начинается смена молочных зубов на по­стоянные. Ребенок переходит на режим питания взрослого. Дневной сон однократный — 2 —2,5 ч, ночной—10—11 ч. Ребенок будет спать крепко и спокойно, если он перед сном не был возбужден, не играл в шумные игры. В этом возрасте развиваются тонкие навыки: умение кататься на двухколес­ном велосипеде, на коньках, танцевать, вышивать, вязать. Благодаря хорошей памяти дети чрезвычайно легко запоминают стихи, пересказывают сказки, рассказы, усваивают чужой язык. Это возраст подражания как хорошему, так и плохому, поэтому особенно важна четкая организация воспитательной ра­боты дома и в детских садах. К концу этого периода ребенок готовится к по­ступлению в школу. Заметно снижается склонность к генерализации процесса и токсическим реакциям. В этом периоде появляются заболевания, в развитии которых большую роль играет аллергия (бронхиальная астма, ревматизм и др.).

#Периоды младшего и старшего школьного возраста и их основная патология

Период младшего школьного возраста (от 7 до 12 лет). Продолжается со­вершенствование функций организма ребенка. Усиленно развиваются и креп­нут мышечная система и скелет. Молочные зубы полностью заменяются по­стоянными. Школьный ритм жизни способствует развитию усидчивости, необходимых трудовых навыков. Нужно строго следить за осанкой ребенка, так как неправильное положение за партой или столом, ношение в одной руке тяжелого портфеля и ряд других моментов могут привести к искривлению позвоночника.

Период старшего школьного возраста. Он продолжается от 12 до 16 лет и является периодом полового созревания. Он характеризуется выраженной перестройкой эндокринной системы, усиленным ростом. У девочек вторичные половые признаки обычно развиваются раньше, чем у мальчиков, на 1 —1,5 года. В этом периоде часто встречаются функциональные расстройства сер­дечно-сосудистой, нервной систем, обусловленные, с одной стороны, бы­стрым, непропорциональным ростом всего тела и отдельных органов, с дру­гой — неустойчивостью вегетативно-эндокринной системы.

#Масса тела новорожденного и её динамика на первом году жизни и в последующие годы

Средняя масса новорожденных мальчиков в настоящее время составляет 3800 г, девочек - 3400 г. Индивидуальные различия довольно велики - от 2500 г. до 4500 г и более.

После рождения в течение первых дней происходит незначительная, так называемая физиологическая, потеря массы тела в пределах 5-8% исходной, т.е. 150-300 г. Основной причиной этого может быть недоедание в первые 3 дня, связанное с медленным нарастанием лактации, а также с поздним прикладыванием к груди и недостаточным

поступлением жидкости в организм. Обычно масса восстанавливается к 7-8 дню жизни, иногда этот процесс идет более медленно и заканчивается к 11-12 дню жизни.

К 4,5 месяцам жизни масса тела увеличивается в 2 раза, а концу первого года жизни - утраивается. Средняя прибавка массы тела мальчиков в первое полугодие жизни составляют 800 г., девочек - 700 г. Во втором полугодии жизни дети ежемесячно прибавляют в массе по 400 г. Таким образом, средняя масса тела ребенка в год составляет 10,0-10,5 кг. На втором году жизни прибавка массы тела составляет 3 кг. Масса тела ребенка в возрасте 2-11 лет равна: 10,5 кг + 2 n, где n – возраст ребенка до 11 лет, а 10.5 кг - средняя масса годовалого ребенка.

Можно пользоваться также следующей формулой для расчета долженствующей массы тела. Масса тела ребенка в 5 лет в среднем равна 19 кг. На каждый недостающий год до 5лет вычитается 2 кг, на каждый последующий прибавляется 3 кг.

# Длина тела новорожденного и её динамика на первом году жизни и в последующие годы

Средняя длина тела новорожденного равна 50-52 см. Чем моложе ребенок, тем интенсивнее его рост. В первые 3 месяца жизни длина тела увеличивается на 3 см ежемесячно или на 9 см за квартал, во II квартале - на 2.5 см, т.е. на 7,5 за квартал, в III квартале - на 1.5 см в месяц, в IV квартале - на 1 см в месяц, т.е. на 3 см за квартал.

Общая прибавка длины тела за первый год 25 см. После года скорость роста начинает замедляться. В течение второго и третьего года прибавки в длине тела составляют соответственно 12-13 и 7-8 см. Дальше рост становится относительно равномерным. С 2 лет до 12 лет долженствующую длину тела можно вычислить по формуле:

возраст(годы) х 6 + 77 см.

К 4 годам длина тела новорожденного удваивается, к 12 годам - утраивается.

#Основные показатели физического развития детей

Для оценки физического развития детей используются соматоскопические, соматометрические (антропометрические), физиометрические (функциональные) показатели.

При соматоскопии оценивается степень развития жирового, мышечного и костного компонентов, форма грудной клетки, живота, верхних и нижних конечностей.

Из соматоскопических показателей чаще всего используются три основных – длина, масса тела и обхват грудной клетки. У детей раннего возраста важное значение придается показателям окружности головы, отмечается также число зубов, размеры родничков. Измерения толщины кожных складок, прежде всего над трицепсом, бицепсом, под лопаткой, над подвздошной костью, могут быть полезны в оценке количества жира в организме. Для этого используются специальные таблицы и номограммы, позволяющие по сумме толщины кожных складок достаточно точно рассчитать общее содержание жира и активную (обезжиренную) массу тела.

При физиометрической оценке обычно ограничиваются определением жизненной емкости легких и динамометрией.

При оценке физического развития ребенка необходимо также обращать внимание на эластичность кожных покровов, плотность(тургор) мягких тканей, мышечный тонус.

Нормальные показатели вышеперечисленных параметров в сочетании с нормальным нервно-психическим развитием, нормальным функционированием всех органов позволяют оценить физическое развитие как нормотрофическое (эйтрофия).

1. Показатели физического развития плода. Масса тела плода при сроке 30 недель составляет 1300 г. Для определения массы плода при сроке больше 30 недель на каждую последующую неделю нужно прибавить по 200 г, для определения массы плода при сроке меньше 30 недель на каждую недостающую неделю нужно вычесть по 100 г.

Длина плода при сроке 25-40 недель равна сроку гестации в неделях плюс 10 см.

Окружность головы плода при сроке 34 недели составляет 32 см; для определения окружности головы плода при сроке более 34 недели на каждую последующую неделю нужно прибавить по 0,5 см; для определения окружности головы плода при сроке менее 34 недели на каждую недостающую неделю нужно вычесть по 1 см.

Окружность грудной клетки плода при сроке 25-40 недель равна сроку гестации минус 7 см.

2. Показатели физического развития новорожденного. Масса тела в среднем для девочек составляет 3300 г, для мальчиков - 3500 г; длина тела – 48-53 см; окружность головы – 34-36 см; окружность грудной клетки – 32-34 см. Физиологическая убыль массы тела происходит к 3-5 дню жизни и достигает 5-6 % от первоначальной массы тела. Восстановление массы тела обычно наблюдается к 7-10 дню жизни.

3. Динамика показателей физического развития у детей первого года жизни.

В первом полугодии жизни ежемесячная прибавка массы тела составляет 700-800 г, во втором полугодии – по 400 г за каждый месяц. Первоначальная масса тела удваивается к 5-6 мес., а к году утраивается и достигает в среднем 10-11 кг.

Прибавка длины тела с 1 до 3 мес. составляет 3 – 3,5 см за каждый месяц, с 3 до 6 мес. – 2,5 см, с 6 до 9 мес. – 1,5 см, с 9 до 12 мес. – 1 см. К году длина тела в среднем составляет 75-77 см.

Окружность головы увеличивается в среднем по 1 см каждый месяц и к году составляет примерно 46-48 см.

Окружность грудной клетки увеличивается в среднем по 1,5 см каждый месяц и к году составляет примерно 50 см.

4. Динамика показателей физического развития у детей после года

Масса тела ребенка в 5 лет равна 19 кг. Для определения массы тела ребенка младше 5 лет, нужно на каждый недостающий год от 19 кг отнять 2 кг. Для определения массы тела ребенка старше 5 лет, нужно на каждый последующий год прибавить 3 кг. После 11 лет масса тела ребенка (кг) соответствует его утроенному возрасту.

Длина тела ребенка в 5 лет равна 110 см. Для определения длины тела ребенка младше 5 лет, нужно на каждый недостающий год от 110 см отнять 8 см. Для определения длины тела ребенка старше 5 лет, нужно на каждый превышающий год к 110 см прибавить 6 см.

Окружность головы увеличивается за всю жизнь на 22 см. В возрасте 5 лет окружность головы составляет 50 см (ежегодная прибавка после года жизни равна в среднем 1 см). В последующем окружность головы у детей увеличивается в среднем по 0,6 см за каждый год.

#Индексы физического развития детей

Индексы физического развития. На основании данных, полученных при измерении ребенка, вычисляются индексы физического развития.

Масса-ростовой индекс– отношение веса при рождении к росту при рождении. При нормотрофии индекс должен превышать 60, если же величина индекса меньше 60, то это свидетельствует о состоянии врожденной гипотрофии.

Индекс Чулицкой (индекс упитанности)= 3 окружности плеча + окружность бедра + окружность голени – длина тела. Для детей первого года жизни индекс равен 20-25 см, для детей 2-3 лет – 20 см. Индекс определяется для детей до трех лет.

Индекс Эрисмана- оценивает степень развития грудной клетки (определяется для детей до 15 лет). Рассчитывается по формуле: окружность грудной клетки –1/2 длина тела. Для детей первого года жизни индекс составляет от +13,5 до +10 см, для детей 2-3 лет – от +9 до +6 см, для детей 6-7 лет - от +4 до +2 см, для детей 8-15 лет – от +1 до – 3 см. При пропорциональном развитии для детей до 3-х лет индекс Эрисмана составляет половину индекса Чулицкой.

Индекс Тура = окружность головы – окружность грудной клетки. Для новорожденных равен (–2), для детей 2-3 мес. – 0, для детей 5–6 мес – (+2). Индекс позволяет выявить микро- и макроцефалию.

#Физиологические рефлексы новорожденных и грудных детей

1. Рефлекс Моро: при постукивании по пеленальному столику, на котором лежит ребенок, или при разгибании ног возникает разведение верхних конечностей, а затем охватывание. В норме этот рефлекс исчезает в 4 месяца.

2. Рефлекс Робинсона: схватывание и прочное удержание предмета при соприкосновении его с внутренней поверхностью ладони. В норме рефлекс исчезает на 2-4 месяце

3. Ладонно-ротовой рефлекс (рефлекс Бабкина): при нажатии большими пальцами на тенер обеих рук ребенка наблюдается открывание рта. Исчезает к 3 месяцам.

4. Рефлекс ползания (рефлекс Бауэра): в положении на животе ребенок рефлекторно отталкивается ножками от приставленной к подошвам неподвижной опоры. В норме этот рефлекс исчезает к 4 месяцам.

5. Рефлекс Кернига: невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе в то время, когда она согнута под прямым углом в тазобедренном суставе. В норме рефлекс исчезает после 4 месяцев.

6. Рефлекс Бабинского: проводится штриховое движение по наружному краю стопы по направлению от пятки к пальцам. При подошвенном сгибании всех пальцев симптом считается отрицательным. Симптом положительный, если отмечается тыльное разгибание большого пальца и подошвенное сгибание 2-5 пальцев стопы, которые расходятся веерообразно. В норме этот рефлекс сохраняется до 2 лет.

#Основные этапы психомоторного развития ребенка первого года жизни

ДВИЖЕНИЕ – СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ ОВЛАДЕВАНИЯ

Улыбка – 5 нед

Гуление – 7 нед

Держание головки – 2 мес

Направленные движения ручек – 4 мес

Переворачивание – 5 мес

Сидение – 6 мес

Ползание – 7 мес

Произвольное хватание – 8 мес

Вставание – 9 мес

Шаги с поддержкой – 9,5 мес

Стояние самостоятельное – 10,5 мес

Ходьба самостоятельная – 11, 5 – 12 мес

#Динамика предречевого и речевого развития у детей

1. Ранняя вокализация – гуление (1–4 мес).

– 1 мес – улыбается

– 2 мес – гулит

– 4 мес – оборачивается на голос, громко смеётся

2. Лепет (3–15 мес)

– 5 мес – оборачивается на звуки

– 6 мес – имитирует речь

– 8 мес – понимает слово «нет», произносит «мама», «папа» неосознанно

– 9 мес – жестикулирует

– 10 мес – называет родителей «мама», «папа» осознанно

– 11 мес – произносит первое слово (помимо «мама», «папа»)

– 12 мес – произносит слова осмысленно, но речь непонятная

– 15 мес – правильно называет 4–6 предметов, когда ему указывают на них

3. Становление речи (18–50 мес)

– 16 мес – речь понятная

– 18 мес – знает название трех частей тела, называет предмет на картинке, узнает членов семьи, употребляет 7-20 слов

– 21 мес – комбинирует 2 слова, употребляет 50 слов. Находит нужную картинку

– 24 мес – строит предложения из двух слов

К 2–3 годам ребёнок общителен, легко вступает в контакт с незнакомыми. В годовалом возрасте речь ребенка понятна на 25%, в 2 года – на 50%, в 3 года – на 75%, в 4 года – на 100%

#Зубы в детском возрасте, время и порядок прорезывания зубов и их патология

У здоровых детей зубы прорезываются начиная с 6 —7 мес. Поря­док прорезывания молочных зубов: два внутренних нижних, два внутренних верхних резца, затем два наружных верхних, два наружных нижних резца (к году — все 8 резцов); в 12—15 мес — передние малые коренные (премоляры); в 18 — 20 мес — клыки; в 22 — 24 мес — задние премоляры. К 2 годам имеется полный комплект — 20 молочных зубов. Порядок прорезывания постоянных и смены молочных зубов: 5 — 7 лет — большие коренные (моляры); 7 — 8 лет — внутренние, 8 —9 — наружные резцы; 10— 11 лет — передние, 11 — 12 лет — зад­ние премоляры и вторые моляры; 19 — 25 лет — зубы мудрости (иногда вооб­ще отсутствуют). Нарушения времени и порядка прорезывания зубов чаще всего связаны с рахитом. У детей с повышенной реактивностью прорезывание зубов иногда сопровождается нарушениями сна, субфебрильной температу­рой, расстройствами стула.

Формула для определ кол-ва молоч зубов: n-4 (n - возраст), с 6 лет – постоянные в такой же последовательности.

#АФО кожи. Семиотика.

Анатомо-физиологические особенности. Кожа. Закладывается на 5-й неделе эмбриональной фазы из наружного зародышевого листа и состоит, как и у взрослого, из эпидермиса и дермы.

Эпидермис имеет очень нежный, тонкий (из 2 — 3 слоев ороговевших кле­ток), постоянно отторгающийся эпителиальный и активно разрастающийся основной (зародышевый) слои.

Дерма (собственно кожа) состоит из сосочкового и ретикулярного слоев, в которых очень слабо развиты соединительнотканная основа и мышечные волокна.

Базальная мембрана, находящаяся между эпидермисом и дермой и обес­печивающая у взрослых их тесную связь, у детей представлена рыхлой клет­чаткой, практически не содержащей соединительной и эластической ткани. Вследствие этого у новорожденных эпидермис легко отделяется от дермы (десквамативная эритродермия).

Кожа новорожденного и грудного ребенка богата кровеносными сосуда­ми с густой сетью широких капилляров, что придает кожным покровам вна­чале яркий, затем нежно-розовый цвет.

Сальные железы хорошо развиты и усиленно функционируют уже вну­триутробно, образуя творожистую смазку, покрывающую тело ребенка при рождении.

Потовые железы сформированы, но потоотделение у здорового ребенка начинается в 3—4 мес, что связано с несовершенством центра теплорегуляции. Повышенное потоотделение у детей первых двух месяцев — важный симптом, чаще всего свидетельствующий об ацидозе внутренней среды.

Волосы на голове у новорожденного не имеют сердцевины, легко выпа­дают и сменяются несколько раз на первом году жизни. Плечи и спина по­крыты пушком, более выраженным у недоношенных.

Функции кожи очень многообразны, но главная из них — защита от грубых механических и химических воздействий, хотя именно эта функция ко­жи ребенка первых лет жизни является недостаточной из-за очень тонкого эпидермиса и богатого кровоснабжения. Эти же особенности кожи обеспечи­вают хорошую дыхательную ее функцию, необходимую при возникновении гипоксии. Тесно связаны между собой выделительная и теплорегулирующая функции, которые становятся возможными лишь при созревании соответ­ствующих нервных центров (в 3 — 4 мес). До этого времени ребенок, особенно недоношенный, плохо регулирует свой теплообмен и легко переохлаждается или перегревается при недостаточно тщательном уходе. Кожа активно уча­ствует в образовании пигмента и витамина D₃ (пигменто- и витаминообразующие функции) под воздействием ультрафиолетового облучения. Кроме то­го, она является одним из 5 органов чувств — обширным полем экстерорецепторов, обеспечивающих осязательную, температурную, поверхностную боле­вую чувствительность. Чрезмерное раздражение кожи при плохом уходе (мокрые, грязные пеленки) может явиться причиной беспокойства ребенка, на­рушения сна и в дальнейшем формирования стойких тормозных процессов в ЦНС, нарушения ее нервнотрофической функции и развития дистрофии.

Методика исследования. При оценке состояния кожи и подкожной жиро­вой клетчатки применяют расспрос и объективные методы: осмотр, пальпа­цию, определение тургора тканей, эластичности кожи, состояния кожных сосу­дов и дермографизма. При необходимости производят биопсию кожи с по­следующим морфологическим и иммуногистохимическим исследованиями.

Расспрос. Расспрос матери помогает уточнить срок появления изменений кожи, связь их с употреблением определенных пищевых продуктов, лекар­ственных средств и т. д.

Осмотр. При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи, разно­образные высыпания, шелушение, рубцы, отечность кожи и подкожной жиро­вой клетчатки, подкожная эмфизема, нарушения роста волос и др.

Особое внимание следует уделять коже новорожденных. Этому периоду свойственны: физиологический катар кожи (яркая эритема и повышенное ше­лушение), себорея волосистых частей (гнейс) и образование милиа («просян­ка», белые угри) на носу в связи с усиленной работой и закупоркой сальных желез; опрелости с распространенными эрозиями; воспаление пупочного кольца и ранки (омфалит); своеобразные гнойничковые элементы — пузырчат­ка (pemphigus). Кожа новорожденных особенно легко ранима и повреждается при воздействии раздражающих мазей, стиральных порошков и хозяйственно­го мыла, мочи, фекалий и т. д.

Бледность (иногда с желтоватым или зеленоватым оттенком) обнару­живается при анемиях, лейкозе, почечных заболеваниях, ревматизме, туберку­лезной интоксикации и др. Она может наблюдаться и у здорового ребенка при глубоком расположении сосудов. Бледность конъюнктив и слизистой обо­лочки губ всегда свидетельствует об анемии.

Гиперемия наблюдается при инфекционных лихорадочных заболева­ниях (грипп, пневмония, тиф и др.), а также при раздражении кожи (УФО, горчичники, горячая ванна, механическое воздействие).

Желтушное окрашивание, связанное с наличием желчных пиг­ментов в крови и тканях, является физиологическим с 3-го по 10-й день жизни в связи с интенсивным гемолизом и перегрузкой функционально неполноцен­ной печени. Появление желтухи на 1 —2-й день жизни или медленное ее исчез­новение свидетельствуют о патологической ее природе. Это может наблю­даться при гемолитической болезни новорожденных, дефиците глюкуронил-трансферазы и нарушении конъюгации билирубина, полной или частичной атрезии желчных ходов. У более старших детей самой частой причиной жел­тухи является вирусный гепатит, реже — сепсис, гемолитические анемии, эхи­нококк, опухоль, цирроз печени и др. Незначительная субиктеричность кожи и склер нередко наблюдается при обострении хронических заболеваний гепатобилиарной системы — при ангиохолецистите, хроническом гепатите. Каротиновую пигментацию ладоней, стоп, лица иногда вызывает избыточное по­требление моркови, мандаринов, помидоров. При этом отсутствует иктеричность склер, окраска мочи не меняется.

Цианоз (синюха) выявляется нередко при повреждении ЦНС (наруше­ние мозгового кровообращения, судороги), нарушениях дыхания (асфиксия, острая пневмония, плеврит, синдром крупа, астматический приступ), сердеч­но-сосудистых расстройствах (декомпенсированные приобретенные и вро­жденные пороки сердца, острые и хронические заболевания мио- и перикарда, легочное сердце, инфекционный и травматический шок, коллапс и т. д.), изме­нениях состава крови (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия). Местный цианоз, чаще всего кистей и стоп (акроцианоз), свидетельствует об ограниченном нарушении кровообращения и венозном застое (вегетодистония пубертатного периода, субклиническая фаза васкулита или склеродермии).

Телеангиэктазии — врожденное ограниченное расширение венозных сосудов разных размеров на лице, затылке, реже на туловище. Наблюдаются у новорожденных и детей до 1 года, в дальнейшем или исчезают самопроиз­вольно, или сохраняются и требуют оперативного лечения. Мелкие телеан­гиэктазии (сосудистые «звездочки») появляются иногда у детей более старших как проявление системного васкулита (хронический гепатит, диффузные болез­ни соединительной ткани).

Высыпания на коже у детей часты и разнообразны, они имеют большое диагностическое значение. На 1—2-м году жизни наблюдаются пре­имущественно сыпи, связанные с дефектами ухода (опрелость, потница, пио­дермия) и клиническими проявлениями экссудативно-катарального диатеза (гнейс на голове, молочный струп на щеках, экзема, строфулюс), нередко ос­ложняющиеся нагноением при расчесах (импетиго, фурункулы, абсцессы). У старших детей высыпания чаще связаны с острыми и хроническими инфек­ционными и инфекционно-аллергическими заболеваниями.

Шелушение особенно типично при кори (отрубевидное) и скарлатине (пластинчатое). Наблюдается также при гиповитаминозах (А, группы В), ча­сто в сочетании с сухостью и буроватой неравномерной пигментацией (пеллагроид), а также при дистрофии, склеродермии, ихтиозе, микседеме.

Рубцы и атрофия кожи могут помочь в ретроспективной диагно­стике ветряной оспы (мелкие, круглые, обычно единичные), туберкулезного лимфаденита (звездчатые), сифилиса (неправильной формы, у углов рта, во­круг заднего прохода). Распространенное рубцово-атрофическое поражение свойственно склеродермии.

Пальпация. Пальпацией можно ощутить характерную для здорового ре­бенка мягкую, бархатистую, умеренно влажную кожу, обнаружить ее чрезмер­ную сухость (при дистрофии, гиповитаминозе, микседеме, ихтиозе) или повы­шенную влажность (при рахите, гипертиреозе, вегетососудистой дистонии).

Пастозность и отечность тканей проявляются клинически бледностью и одутловатостью лица и образованием медленно исчезающей ямки при надавливании на тыл стопы и переднюю поверхность голени. Проба Мак-Клюра — Олдрича позволяет выявить скрытые отеки. Диф­фузные отеки и пастозность обнаруживаются при заболеваниях почек (отечно-нефротический синдром), сердца, печени, при тяжелом белковом голодании (безбелковые отеки, квашиоркор), микседеме, гемолитической болезни ново­рожденных и др. Острый локальный отек век позволяет думать об этмоидите или поражении глаз, отек шейной клетчатки — о токсической дифтерии или периостите, лица — об инфекционном паротите, экземе, рожистом воспалении и т. д. Отечная индурация кожи (диффузная или в виде отдельных очагов) на­блюдается в острой фазе склеродермии и при склередеме Бушке. С помощью пальпации определяют тургор тканей и эластичность кожи.

Тургор тканей оценивают при сдавлении всей толщи кожи, подкож­ной клетчатки и мышц на внутренней поверхности бедер. Снижение тургора (дряблость складки) — основной диагностический симптом при дистрофиях, он наблюдается также при острых расстройствах пищеварения и обезвожива­нии и хронических интоксикациях.

Эластичность кожи определяют поверхностным собиранием ко­жи, обычно вдоль живота или на ладонной поверхности нижней трети пред­плечья. При эластичной коже, свойственной здоровому ребенку, образуются мелкие, мгновенно исчезающие без следа складки. Медленное расправление грубых складок и не исчезающие сразу полосы на месте их образования сви­детельствуют о сниженной эластичности кожи. Это наблюдается при быстро наступившем обезвоживании организма, глубоких степенях дистрофии, диате­зах, длительных интоксикациях, заболеваниях кожи.

Состояние кожных сосудов и капилляров исследуют, как и у взрослых, пробами щипка, жгута, с помощью аппарата Нестерова, капил­ляроскопии. Повышенная ломкость капилляров свойственна скарлатине и другим острым инфекциям, геморрагическому васкулиту.

Подкожная эмфизема образуется при сильном кашле и разрыве альвеол, случайном подкожном введении воздуха, при трахеотомии. Опреде­ляется в виде локальной опухоли на шее или в другом месте, давление на ко­торую вызывает крепитацию, напоминающую хруст снега.

#Физиологические особенности кожи у новорожденных детей.

см.выше

#Функциональные особенности кожи у детей.

см.выше

#АФО подкожно-жировой клетчатки

Подкожная жировая клетчатка. Начинает формироваться на 5-м месяце внутриутробной жизни, но максимально откладывается на 8 —9-м месяце. У детей раннего возраста она составляет в среднем 12% от массы тела (у взрослого в норме — не более 8 %). Состав подкожной жировой клетчатки грудных детей близок составу жиров женского молока: в ней содержится большее количество твердых (пальмитиновой и стеариновой) кислот и мень­шее — жидкой олеиновой кислоты. Это создает возможность непосредствен­ной (минуя переваривание) утилизации жира материнского молока. Преобла­дание содержания твердых жирных кислот обеспечивает также более плотный тургор тканей у детей первого года жизни и наклонность к образованию ло­кальных уплотнений и отека кожи и подкожной жировой клетчатки (склерема, склередема новорожденных). Особенностью детского возраста является также коричневая (бурая) жировая ткань, расположенная в клетчатке грудной клет­ки, средостения, вокруг крупных сосудов и внутренних органов. Она обеспечи­вает более высокий уровень теплопродукции у новорожденных. Своеобразно распределение и порядок исчезновения подкожного жирового слоя при поху­дании. Больше жира откладывается на лице, где жировые тела щеки (тела Би­та) содержат особенно много твердых жирных кислот, на ягодицах, бедрах, животе (здесь преобладает содержание жидких кислот). Исчезает подкожная жировая клетчатка вначале на животе и груди, затем на конечностях и в по­следнюю очередь на лице.

#АФО мышечной системы

Анатомо-физиологические особенности. Закладка мышц в виде отдельных миофибрилл в мезодермальной ткани эмбриона происходит на 6 —7-й неделе внутриутробного развития. Мышцы ребенка до 5 —7 лет развиты недостаточ­но; мышечные пучки короткие, тонкие, нежные, с трудом прощупываются в плотной подкожной жировой клетчатке, прикрепляются короткими широки­ми сухожилиями несколько дальше оси вращения, что создает предпосылку для угловатости движений.

Гистологическое исследование обнаруживает меньшую толщину от­дельных миофибрилл, обилие рыхлой интерстициальной ткани и сосудов, на­личие большого числа продолговатых ядер в мышечной и межмышечной тка­ни. Мышцы детей бедны сократительными белками (миозином и актином), жиром и неорганическими веществами, богаты водой. В силу этого они растя­гиваются лучше, чем у взрослых, и реже разрываются. Мышечная масса нара­стает к периоду полового созревания: на первом году она составляет 23% массы тела, к 8 годам — 27%, к 15 — 32—44% (в зависимости от выполняемой физической нагрузки); у взрослых — в среднем 42%. Нарастание массы мышц происходит в основном за счет увеличения размера каждой миофибриллы, рост их числа, по-видимому, несуществен. Считается, что богатое кровоснаб­жение и интенсивный обмен способствуют быстрому вымыванию из мышц молочной кислоты, поэтому функциональная их активность у здоровых детей вполне удовлетворительная: дети очень подвижны и устают меньше, чем взрослые. В структурном и функциональном развитии мышц большую роль играют регулярные занятия спортом.

Методика исследования. В оценке состояния мышц учитываются жалобы, расспрос матери и объективные методы: осмотр, пальпация, определение силы и тонуса мышц (см. «Нервная система»), лабораторно-инструмен-тальные исследования.

Жалобы. Дети чаще всего жалуются на резкую общую слабость, ограни­чение активных движений и миалгию. Прогрессирующая мышечная слабость характерна для эссенциальных миастений, миодистрофий, острого дермато­миозита, как синдром наблюдается и при других диффузных болезнях со­единительной ткани. Миалгия у здоровых детей связана с физической нагруз­кой и чрезмерными занятиями спортом. Кроме того, боли в мышцах возникают при острых лихорадочных и инфекционных заболеваниях, а также могут быть проявлением ревматизма, ювенильного ревматоидного артрита, диффузных болезней соединительной ткани, хронических интоксикаций и др.

Расспрос. У матери ребенка можно выяснить время появления признаков поражения мышц, связь их с другими клиническими симптомами, их семейно-наследственный характер и т. д.

Осмотр. Проводится одновременно с пальпацией. При осмотре обнаружи­вают уплотнение и болезненность мышц, часто в сочетании с ложной гипер­трофией за счет развития соединительной ткани (при дерматомиозите), атро­фию мышц в результате бездеятельности (при ношении гипсовых повязок), перенесенного полиомиелита, нефрита, хронически текущего дерматомиозита, дистрофии, ревматоидного артрита.

Нарушение тонуса мышц нередко бывает связано с расстройствами электролитного баланса.

Лабораторно-инструментальные исследования. Они аналогичны прово­димым у взрослых и включают электромиографию, определение порога элек­тровозбудимости, специфических биохимических показателей крови (содержа­ние креатина, креатинина, ферментов), мочи (креатинурия), антител к гладкой мускулатуре, биопсию мышцы с морфологическим исследованием.

#АФО лимфатической системы

Анатомо-физиологические особенности. Закладка лимфатических узлов про­исходит на 2-м месяце внутриутробной жизни. С этого же времени (и до кон­ца жизни) осуществляется их кроветворная функция — продукция лимфоцитов. К моменту рождения структурное и функциональное развитие лимфатических узлов не закончено и продолжается до 12 — 14 лет с последующей инволюцией в периоде полового созревания. Лимфатические узлы новорожденного и ре­бенка первых месяцев жизни состоят из паренхиматозной (лимфоидной) ткани с крупными синусами и ограничены очень нежной и тонкой капсулой. Эле­менты ретикулярной и соединительнотканной стромы узла (трабекулы, пере­городки) и капсулы практически отсутствуют. В связи с этим пальпация лим­фатических узлов у маленьких детей удается не всегда. Плохо осуществляется и защитная (барьерная) функция. Это связано как с несовершенством механи­ческого барьера, так и с недостаточной дифференцировкой иммунокомпе-тентных клеток лимфатических узлов. Возбудители инфекционных заболева­ний, как правило, беспрепятственно проходят через такой узел в кровь, не вызывая видимой его реакции. В некоторых случаях (внутриутробные сепсис, сифилис) хроническое раздражение лимфоидной ткани инфекционным нача­лом вызывает тотальное увеличение и уплотнение лимфатических узлов, обна­руживаемое после рождения. В возрасте 1 — 3 лет лимфатические узлы имеют уже довольно плотную соединительную капсулу, содержат отдельные ретику­лярные клетки, хорошо пальпируются. При внедрении инфекционного агента они могут служить механическим барьером и, задержав возбудителя, отве­чают на его воздействие островоспалительной, гнойной (при банальной кокковой флоре) или казеозной (при туберкулезной инфекции) реакцией. В связи с этим в преддошкольном периоде часты острые лимфадениты. К 7 —8 годам развитие лимфатического узла приближается к завершению: образуются рети­кулярная строма, трабекулы, перегородки, более узкими становятся синусы. Появляется возможность местного иммунологического подавления инфек­ционного начала. В связи с этим возникает реакция лимфатического узла на инфекцию в виде усиления его сочности, болезненности. Однако еще не­полные функциональные возможности узла способствуют его гибели и после­дующему образованию мелких множественных плотных узлов — «камушков», что чаще всего наблюдается при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе.

К 12 — 13 годам строение и функция лимфатических узлов соответствуют таковым взрослого человека. Они задерживают и подавляют проникшую в них патогенную флору без видимых изменений или кратковременно увели­чиваясь в размерах и в дальнейшем нормализуясь.

Методика исследования. При оценке состояния лимфатического аппарата используют осмотр, пальпацию, пункцию и биопсию лимфатического узла с последующим морфологическим исследованием. Оценивать лимфатические узлы необходимо по следующим критериям (в скобках указана норма): коли­чество в каждой группе (1 — 3, единичные), размеры (0,2 х 0,3 см), консистен­ция (мягкоэластическая), конфигурация (чечевицеобразная, веретенообразная), чувствительность или болезненность (безболезненные), подвижность (под­вижные), отношение к подлежащим и покровным тканям (не спаяны с ними) и друг к другу (не спаяны).

Осмотр. При осмотре обнаруживаются лишь резко увеличенные, поверх­ностно расположенные лимфатические узлы, обычно шейной группы (при лимфогранулематозе, инфекционном мононуклеозе, лейкозе).

Пальпация. Ей доступны следующие группы периферических регионарных лимфатических узлов: 1) шейные, подразделяемые на подчелюстные (под углом нижней челюсти), подбородочные (по средней линии подбородка у нижней челюсти), передне- и заднешейные (вдоль грудиноключично-сосцевидной мышцы с обеих сторон), над- и подключичные (в соответствующих ямках), затылочные (на затылочных буграх); 2) подмышечные (в глубине под­мышечных впадин); 3) локтевые (над локтевым суставом, в бороздке двугла­вой мышцы); 4) торакальные (вдоль нижнего края большой грудной мышцы); 5) паховые (над пупартовой связкой); 6) увеличенные в размерах мезентериальные лимфатические узлы вдоль позвоночника слева (при туберкулезном мезадените), выявляемые при специальной подготовке больного (натощак, по­сле клизмы).

Пальпация симметричных групп лимфатических узлов производится одномоментно обеими руками (за исключением локтевых), скользящими дви­жениями. При исследовании затылочных лимфатических узлов лоб ребенка фиксируется большими пальцами, остальные пальцы ощупывают затылочные бугры. Локтевые лимфатические узлы пальпируются при согнутом локтевом суставе, подмышечные — при опущенных руках больного. Диффузное увеличе­ние, сочность лимфатических узлов всех групп, безболезненных, эластичных, сохраняющих подвижность, является одним из основных симптомов лимфатико-гипопластического диатеза. Экссудативно-катаральному диатезу более свойственна гиперплазия регионарных (по отношению к кожному процессу) групп.

Лимфоаденит (воспаление лимфатических узлов) может быть острым или хроническим, местным или диффузным, обусловленным общим за­болеванием или локальной инфекцией.

Острый диффузный лимфоаденит нередко сопровождает та­кие заболевания, как инфекционный мононуклеоз, сывороточная болезнь, си­стемная красная волчанка и др. При этом пальпируются все группы лимфати­ческих узлов — мягкоэластические, увеличенные, болезненные, со слегка отечными окружающими тканями.

Для некоторых заболеваний (в основном инфекционных) патогномоничным симптомом является преимущественное локальное увеличе­ние одной из групп (что не исключает и диффузного процесса в лимфатиче­ских узлах). Так, при поражении глотки любого происхождения (дифтерия, скарлатина) увеличиваются подчелюстные и переднешейные лимфатические узлы, при инфекционном мононуклеозе — заднешейные, при краснухе — заты­лочные, при эпидемическом паротите — переднеушные, при врожденном сифи­лисе — локтевые. Локальное, вызванное банальной флорой воспаление лимфа­тических узлов очень болезненно, может сопровождаться периаденитом или аденофлегмоной (при одновременном поражении подкожной клетчатки и ко­жи), образованием свищей. Туберкулезный лимфаденит чаще всего имеет шейную локализацию. Лимфатические узлы при этом увеличены до размеров грецкого ореха (3x2 см) или куриного яйца (5x3 см), плотные, безболезненные, спаяны между собой и с подкожной клетчаткой; через некоторое время они размягчаются, вскрываются и образуют длительно не заживающие свищи с казеозным отделяемым и последующим формированием характерно­го звездчатого рубца.

Лимфогранулематоз вызывает значительное увеличение лимфати­ческих узлов, часто наиболее выраженное в области шеи. Консистенция их при этом плотно эластическая, количество увеличено, болезненности нет, на ощупь они напоминают «мешок с картофелем». Решающей в диагностике является биопсия узла. Быстрое увеличение всех групп лимфатических узлов (подвижных, совершенно безболезненных, умеренно плотных) указывает на возможность острого лейкоза и на необходимость проведения в связи с этим соответствующего гематологического исследования. Аналогичная картина, но сопровождающаяся спаянностью лимфатических узлов между собой и с под­кожной клетчаткой, прорастанием капсулы и окружающих тканей, может сви­детельствовать о лимфосаркоматозе.

#Особенности адаптации системы пищеварения у новорожденных детей

#АФО полости рта, пищевода и желудка

Анатомо-физиологические особенности. У детей раннего возраста (особенно новорожденных) имеется ряд морфологических особенностей, общих для всех отделов желудочно-кишечного тракта: 1) тонкая, нежная, сухая, легкоранимая слизистая оболочка; 2) богато васкуляризированный подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки; 3) недостаточно развитые эластическая и мышечная ткани; 4) низкая секреторная функция железистой ткани, отделяющей малое количество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов. Эти особенности затрудняют переваривание пищи, если последняя не соответствует возрасту ребенка, снижают барьерную функцию желудочно-кишечного тракта и приводят к частым заболеваниям, создают предпосылки к общей системной реакции на любое патологическое воздействие и требуют очень внимательного и тщательного ухода за слизистыми оболочками.

Полость рта. У новорожденного и ребенка первых месяцев жизни полость рта имеет ряд особенностей, обеспечивающих акт сосания. К ним относятся относительно малый объем полости рта и большой язык, хорошее развитие мышц рта и щек, валикообразные дубликатуры слизистой оболочки десен и поперечные складки на слизистой оболочке губ, жировые тела щеки (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых жирных кислот. Слюнные железы недостаточно развиты. Однако недостаточное слюноотделение объясняется в основном незрелостью регулирующих его нервных центров. По мере их созревания количество слюны увеличивается, в связи с чем в 3—4-месячном возрасте у ребенка нередко появляется так называемое физиологическое слюнотечение вследствие не выработанного еще автоматизма ее проглатывания.

Пищевод. У детей раннего возраста пищевод имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, у детей 1 года — 12 см, 10 лет — 18 см, диаметр — соответственно 7—8, 10 и 12—15 мм, что приходится учитывать при проведении ряда лечебных и диагностических процедур.

Желудок. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, при этом пилорическая часть находится вблизи срединной линии, а малая кривизна обращена кзади. Когда ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной. К 7—11 годам он расположен так же, как у взрослых (рис. 9, 10,11). Емкость желудка у новорожденных составляет 30—35 мл, к году увеличивается до 250—300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Кардиальный сфинктер у грудных детей развит очень слабо, а пилорический функционирует удовлетворительно. Это способствует срыгиванию, часто наблюдаемому в этом возрасте, особенно при растяжении желудка вследствие заглатывания воздуха во время сосания («физиологическая аэрофагия»). Во избежание срыгивания и возможной аспирации пищи после кормления детей первых месяцев жизни рекомендуется некоторое время держать в вертикальном положении. В слизистой оболочке желудка детей раннего возраста меньше желез, чем у взрослых. И хотя некоторые из них начинают функционировать еще внутриутробно, в целом секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно и функциональные способности его низкие.

Состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза, хлорид натрия), но кислотность и ферментная активность значительно более низкие, что не только сказывается на пищеварении, но и определяет низкую барьерную функцию желудка. Это делает абсолютно необходимым выполнение диетических требований в соответствии с возрастом ребенка и тщательное соблюдение санитарно-гигиенического режима во время кормления детей (туалет груди, чистота рук, правильное сцеживание молока, стерильность сосок и бутылочек). В последние годы установлено, что бактерицидные свойства желудочного сока обеспечивает лизоцим, вырабатываемый клетками поверхностного эпителия желудка.

У детей первых месяцев жизни интрагастральный рН отражает нейтральную среду или близок к этому и только к концу первого года жизни снижается до 2,0, обеспечивая максимальную активность пепсина.

Определение кислотности проводится фракционным методом с использованием в качестве раздражителя 7% капустного отвара, мясного бульона, 0,1% раствора гистамина или пентагастрина, кроме того, применяется интрагастральная рН-метрия с помощью зонда и специальных датчиков или радиокапсулы.

Основным действующим ферментом желудочного сока является химозин (сычужный фермент, лабфермент), обеспечивающий первую фазу пищеварения — створаживание молока. Пепсин (в присутствии соляной кислоты) и липаза продолжают гидролиз белков и жиров створоженного молока. Однако значение липазы желудочного сока в переваривании жиров невелико из-за крайне низкого ее содержания в нем и малой активности. Тем не менее, особенности ее у детей первого года жизни, которые заключаются в том, что свою активность она может проявлять и в нейтральной среде, при отсутствии желчных кислот, способствуют гидролизу определенной части жиров женского молока в желудке.

Созревание секреторного аппарата желудка происходит раньше и интенсивнее у детей, находящихся на искусственном вскармливании, что связано с адаптацией организма к более трудно перевариваемой пище. Функциональное состояние и ферментная активность зависят от многих факторов: состава ингредиентов и их количества, эмоционального тонуса ребенка, физической его активности, общего состояния.

Известно, что жиры подавляют желудочную секрецию, белки стимулируют ее. Угнетенное настроение, лихорадка, интоксикация сопровождаются резким снижением аппетита, т. е. уменьшением выделения желудочного сока. Всасывание в желудке незначительно и в основном касается таких веществ, как соли, вода, глюкоза, и лишь частично — продуктов расщепления белка. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания.

Так, женское молоко задерживается в желудке 2—3 ч, коровье — более длительное время (3—4 ч и даже до 5 ч в зависимости от буферных свойств молока), что свидетельствует о трудностях переваривания последнего и необходимости перехода на более редкие кормления.

#АФО кишечника у детей. Семиотика

#Секреторные и моторные функции кишечника

Кишечник. У детей кишечник относительно длиннее, чем у взрослых грудного ребенка он превышает длину тела в 6 раз, у взрослых — в 4 раза),: абсолютная его длина индивидуально колеблется в больших пределах. Слеп кишка и аппендикс подвижны, последний часто располагается атипично, затрудняя тем самым диагностику при воспалении. Сигмовидная кишка относительны большей длины, чем у взрослых, и у некоторых детей даже образует петли, ч: способствует развитию привычных запоров. С возрастом эти анатомические особенности исчезают. В связи со слабой фиксацией слизистой и подслизистой o6олочек прямой кишки возможно ее выпадение при упорных запорах и тенезмах ослабленных детей. Брыжейка более длинная и легкорастяжимая, в связи с чем легко возникают перекруты, инвагинации кишечных петель и т. д. Сальник детей до 5 лет короткий, поэтому возможность локализации перитонита на ограниченном участке брюшной полости почти исключается. Из гистологических особенностей следует отметить хорошую выраженность ворсинок и обилие мелки лимфатических фолликулов.

Все функции кишечника (пищеварительная, всасывательная, барьерная и двигательная) у детей отличаются от таковых у взрослых. Процесс пищеварения начинающийся в полости рта и желудке, продолжается в тонком кишечнике по влиянием сока поджелудочной железы и желчи, выделяющихся в двенадцатиперстную кишку, а также кишечного сока. Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, и даже у самых маленьких: кишечном соке определяются те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа щелочная фосфатаза, эрепсин, липаза, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза), незначительно менее активные. В толстом кишечнике секретируется только слизь. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за малой активности липолитических ферментов.

У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике пристеночно под влиянием амилазы панкреатического сока и локализованных в щеточной кайме энтероцитов 6 дисахаридаз. У здоровых детей только небольшая часть углеводов не подвергается ферментативному расщеплению и превращается в толстом кишечнике в молочную кислоту путем бактериального разложения (брожения). Процессы гниения в кишечнике здоровых грудных детей не происходят. Продукты гидролиза, образовавшиеся в результате полостного и пристеночного пищеварения, всасываются в основном в тонком кишечнике: глюкоза и аминокислоты в кровь, глицерин и жирные кислоты в лимфу. При этом играют роль как пассивные механизмы (диффузия, осмос), так и активный транспорт с помощью веществ-переносчиков. В тонком кишечнике, особенно в проксимальных его отделах, абсорбируются витамины A, D, С, группы В.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей младшего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов, микроорганизмов и других патогенных факторов. Легче всего усваиваются составные компоненты женского молока, белок и жиры которого у новорожденных частично всасываются нерасщепленными.

Двигательная (моторная) функция кишечника осуществляется у детей очень энергично за счет маятникообразных движений, перемешивающих пищу, и перистальтических, продвигающих пишу к выходу. Активная моторика отражается на частоте опорожнения кишечника. У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, в первые 2 нед жизни до 3—6 раз в сутки, затем реже, к концу первого года жизни она становится произвольным актом. В первые 2—3 дня после рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета. Он состоит из желчи, эпителиальных клеток, слизи, энзимов, проглоченных околоплодных вод. Испражнения здоровых новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, имеют кашицеобразную консистенцию, золотисто-желтую окраску, кисловатый запах. У более старших детей стул бывает оформленным, 1—2 раза в сутки.

Микрофлора. В период внутриутробного развития кишечник плода стерилен. Заселение его микроорганизмами происходит сначала при прохождении родовых путей матери, затем через рот при контакте детей с окружающими предметами. Желудок и двенадцатиперстная кишка содержат скудную бактериальную флору. В тонком и особенно толстом кишечнике она становится разнообразнее, количество микроорганизмов увеличивается; микробная флора зависит в основном от вида вскармливания ребенка. При вскармливании материнским молоком основной флорой является В. bifidum, росту которой способствует р-лактоза женского молока. При введении в питание прикорма или переводе ребенка на вскармливание коровьим молоком в кишечнике преобладает грамотрицательная кишечная палочка, представляющая собой условно-патогенный микроорганизм. В связи с этим у детей, находящихся на искусственном вскармливании, чаще наблюдаются диспепсии. По современным представлениям, нормальная кишечная флора выполняет три основные функции: 1) создание иммунологического барьера; 2) окончательное переваривание остатков пищи и пищеварительных ферментов; 3) синтез витаминов и ферментов. Нормальный состав микрофлоры кишечника (эубиоз) легко нарушается под влиянием инфицирования, неправильного режима питания, а также нерационального использования антибактериальных средств и других препаратов, приводящих к состоянию кишечного дисбактериоза.

#Методы исследования моторной и секреторной функции желудка у детей (см.тут и выше в АФО)

#Методы обследования пищеварительного тракта у детей

Методика исследования. О состоянии органов пищеварения судят по жалобам, результатам расспроса матери и данным объективных методов обследования: 1) осмотра и наблюдения в динамике; 2) пальпации; 3) перкуссии; 4) лабораторно-инструментальным показателям.

Жалобы. Наиболее частыми являются жалобы на боли в животе, снижение аппетита, срыгивания или рвоту и дисфункцию кишечника (понос и запор).

Расспрос. Целенаправленный расспрос матери позволяет уточнить время начала заболевания, связь его с особенностями питания и режима, перенесенными заболеваниями, семейно-наследственный характер. Большое значение имеет детальное выяснение особенностей вскармливания.

Осмотр. При осмотре живота обращают внимание на его размеры и форму. У здоровых детей разного возраста он слегка выступает над уровнем грудной клетки, а в последующем несколько уплощается. Увеличение размеров живота может объясняться рядом причин: 1) гипотонией мышц брюшной стенки и кишечника, что особенно часто наблюдается при рахите и дистрофиях; 2) метеоризмом, развивающимся при поносах разной этиологии, упорных запорах, кишечном дисбактериозе, панкреатите, кистофиброзе поджелудочной железы; 3) увеличением размеров печени и селезенки при хроническом гепатите, системных заболеваниях крови, недостаточности кровообращения и другой патологии; 4) наличием жидкости в брюшной полости вследствие перитонита, асцита; 5) новообразованием органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Форма живота также имеет диагностическое значение: равномерное его увеличение наблюдается при метеоризме, гипотонии мышц передней брюшной стенки и кишечника («лягушачий» живот — при рахите, целиакии), локальное выбухание при гепатолиенальном синдроме различной этиологии, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Западение живота можно наблюдать при голодании ребенка, пило-ростенозе, менингите, дифтерии. При осмотре можно определить состояние пупка у новорожденных, расширение венозной сети при циррозе печени, желтуху, расхождение мышц белой линии и грыжевые выпячивания, а у истощенных детей первых месяцев жизни — кишечную перистальтику, усиливающуюся при пилоростенозе, инвагинации и других патологических процессах.

Осмотр полости рта и зева ребенка проводят в последнюю очередь (после пальпации и перкуссии живота). При этом обращают внимание на запах изо рта, состояние слизистых оболочек губ, щек и десен (наличие афт, язвочек, кровоточивости, грибковых наложений, желтушное окрашивание слизистых, пятен Вельского — Филатова — Коплика), зубов, языка (макроглоссия при микседеме, сосочковый малиновый — при скарлатине, обложенный — при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, «географический» — при экссудативно-катаральном диатезе, «лакированный» — при гиповитаминозе В12).

Область анального отверстия осматривают у младших детей в положении на боку, у остальных — в коленно-локтевом положении. При осмотре выявляются: трещины заднего прохода, снижение тонуса сфинктера и его зияние при дизентерии, выпадение прямой кишки при упорных запорах или после кишечной инфекции, раздражение слизистой оболочки при инвазии остриц. Пальцевое исследование прямой кишки и ректороманоколоноскопия позволяют обнаружить полипы, опухоли, стриктуры, каловые камни, изъязвления слизистой оболочки и т. д.

Пальпация. Пальпацию живота и органов брюшной полости лучше всего проводить в положении больного на спине со слегка согнутыми ногами, теплой рукой, начиная с области пупка, причем необходимо стараться отвлечь внимание ребенка от этой процедуры. Поверхностная пальпация проводится легкими касательными движениями. Она дает возможность определить состояние кожи живота, мышечный тонус и напряжение брюшной стенки. При глубокой пальпации выявляют наличие болезненных точек, инфильтратов, определяют размеры, консистенцию, характер поверхности нижнего края печени и селезенки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов при туберкулезе, лимфогранулематозе, ретикулезе и других заболеваниях, спастическое или атоническое состояние кишечника, скопления каловых масс.

Возможна также пальпация при вертикальном положении ребенка с полунаклоном вперед и опущенными руками. При этом хорошо прощупываются печень и селезенка, определяется свободная жидкость в брюшной полости. У старших детей используется бимануальная пальпация органов брюшной полости.

Перкуссия. При перкуссии живота выявляется свободная жидкость, уровень стояния верхнего края печени и селезенки, что в сопоставлении с данными пальпации позволяет установить размеры этих органов. У здоровых детей верхний край печени определяется соответственно нижней границей правого легкого (в четвертом-пятом межреберье). Нижний ее край у детей до 5—7 лет выступает из-под реберной дуги на 1,5—2 см, к 12—14 годам — не более чем на 1 см. Консистенция его мягкая, эластичная, сам край гладкий, безболезненный. Определение размеров печени между верхним и нижним ее краями проводится по переднеаксилярной, срединно-ключичной и срединной линиям. Увеличение печени возникает остро при вирусном гепатите и других инфекциях, интоксикациях, острой сердечной недостаточности. Длительно наблюдавшаяся гепатомегалия с повышением плотности органа может быть при жировом гепатозе, хроническом гепатите, застойных явлениях вследствие сердечной недостаточности, опухолях, абсцессах, паразитарных поражениях, амилоидозе и других патологических состояниях. Размеры селезенки определяются с помощью тихой перкуссии, проводимой по средней аксиллярной линии слева, где она занимает пространство от IX до XI ребер. У здоровых детей она не прощупывается. Увеличение селезенки наблюдается у детей значительно чаще, чем у взрослых.

Большое значение в оценке состояния органов пищеварения имеет визуальный осмотр испражнений. У грудных детей при ферментной дисфункции кишечника (простая диспепсия) нередко наблюдается диспепсический стул, имеющий вид рубленых яиц {жидкий, зеленоватый, с примесью белых комочков и слизи, кислой реакции). Очень характерен стул при колитах, дизентерии. Кровавый стул без примеси каловых масс на фоне остро развившегося тяжелого общего состояния может быть у детей с кишечной инвагинацией. Обесцвеченный стул свидетельствует о задержке поступления желчи в кишечник и наблюдается у детей с гепатитом, закупоркой или атрезией желчных ходов. Наряду с определением количества, консистенции, цвета, запаха и патологических примесей, видимых на глаз, характеристика стула дополняется данными микроскопии (копрограммы) о наличии лейкоцитов, эритроцитов, слизи в кале, а также яиц гельминтов, цист лямблий. Кроме того, проводят бактериологические и биохимические исследования фекалий.

Лабораторно-инструментальные исследования. Эти исследования аналогичны проводимым у взрослых. Наибольшее значение имеет широко используемая в настоящее время эндоскопия, позволяющая визуально оценить состояние слизистых оболочек желудка и кишок, сделать прицельную биопсию, обнаружить новообразование, язвы, эрозии, врожденные и приобретенные стриктуры, дивертикулы и т. д. Эндоскопические исследования детей раннего и дошкольного возраста проводятся под общим обезболиванием. Применяются также ультразвуковое исследование паренхиматозных органов, рентгенография желчных путей и желудочно-кишечного тракта (с барием), желудочное и дуоденальное зондирование.

Для оценки функционального состояния желудочно-кишечного тракта и особенно печени большое значение имеют биохимические и иммуноферментные методы исследования с определением альбумина и других белковых фракций и компонентов, отражающих белковосинтетическую функцию печени, холестерина, содержание которого увеличивается при холестазе, трансаминаз (аланиновой и аспарагиновой), повышенный уровень которых свидетельствует о поражении гепатоцитов, других биохимических показателей крови и желчи. Применяется реогепатография, лапароскопия с прицельной биопсией печени и последующим морфологическим изучением биоптата.

О всасывании углеводов в кишечнике судят по D-ксилозному тесту, о гидролизе и всасывании белка, резорбции витаминов, минеральных солей — по радиоизотопным методам исследования.

Особое значение лабораторно-инструментальные методы исследования имеют в диагностике заболеваний поджелудочной железы, которая в силу своего расположения не поддается непосредственным методам физического исследования. Размеры и контуры железы, наличие камней в выводных протоках, аномалии развития выявляются путем релаксационной дуоденографии, а также ретроградной панкреатохолангиографии, эхопанкреатографии. Нарушения внешнесе-креторной функции, наблюдаемые при кистофиброзе, посттравматических кистах, атрезии желчных путей, панкреатите, сопровождаются изменением уровня основных ферментов, определяющихся в сыворотке крови (амилаза, липаза, трипсин и его ингибиторы), в слюне (изоамилаза), моче и содержимом двенадцатиперстной кишки. Важным показателем недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы является стойкая стеаторея. О внутрисекреторной активности поджелудочной железы можно судить на основании изучения характера гликемической кривой.

#АФО верхних дыхательных путей. Семиотика. (методы исследования ниже)

Анатомо-физиологические особенности. Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенностями их морфологического строения у детей первых лет жизни являются следующие: 1) тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недостаточным развитием желез, сниженной продукцией секреторного иммуноглобулина A и недостаточностью сурфактанта; 2) богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических и соединительнотканных элементов; 3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсутствие в них и легких эластической ткани.

Это снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствует более легкому проникновению инфекционного агента в кровеносное русло, а также создает предпосылки к сужению дыхательных путей вследствие быстро возникающего отека или сдавления податливых дыхательных трубок извне (вилочковой железой, аномально расположенными сосудами, увеличенными трахеобронхиальными лимфатическими узлами).

Нос и носоглоточное пространство. У детей раннего возраста нос и носоглоточное пространство малых размеров, полость носа низкая и узкая из-за недостаточного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носовые ходы узкие, нижний формируется только к 4 годам. Даже небольшие гиперемия и отек слизистой оболочки при насморке делают носовые ходы непроходимыми, вызывают одышку, затрудняют сосание груди. Пещеристая ткань развивается к 8—9 годам, поэтому носовые кровотечения у маленьких детей редки и обусловлены патологическими состояниями. В период полового созревания они наблюдаются чаще.

Околоносовые (придаточные) пазухи. К рождению ребенка сформированы лишь верхнечелюстные (гайморовы) пазухи; лобная и решетчатая представляют собой незамкнутые выпячивания слизистой оболочки, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутствует. Полностью все околоносовые пазухи носа развиваются к 12—15 годам, однако гайморит может развиться и у детей первых двух лет жизни.

Носослезный проток. Короткий, клапаны его недоразвиты, выходное отверстие расположено близко от угла век, что облегчает распространение инфекции из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка. У детей раннего возраста глотка относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды развиты слабо, что в какой-то мере объясняет редкие заболевания ангиной на первом году жизни. К концу первого года лимфоидная ткань миндалин, в том числе носоглоточной (аденоиды), нередко гиперплазируется, особенно у детей с диатезами. Барьерная их функция в этом возрасте низкая, как у лимфатических узлов. Разросшаяся лимфоидная ткань заселяется вирусами и микроорганизмами, образуются очаги инфекции — аденоидит и хронический тонзиллит. При этом отмечаются частые ангины, ОРВИ, нередко нарушается носовое дыхание, изменяется лицевой скелет и формируется «аденоидное лицо».

Надгортанник. Тесно связан с корнем языка. У новорожденных он относительно короткий и широкий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания.

#АФО гортани и трахеи у детей. Семиотика. (методы исследования ниже)

Гортань. У детей гортань находится выше, чем у взрослых, с возрастом опускается, очень подвижна. Положение ее непостоянно даже у одного и того же больного. Она имеет воронкообразную форму с отчетливым сужением в области подсвязочного пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается медленно (6—7 мм в 5—7 лет, 1 см к 14 годам), расширение ее невозможно. Узкий просвет, обилие нервных рецепторов в подсвязочном пространстве, легко возникающий отек подслизистого слоя могут вызвать тяжелые нарушения дыхания даже при небольших проявлениях респираторной инфекции (синдром крупа).

Щитовидные хрящи образуют у маленьких детей тупой закругленный угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С10 лет формируется уже характерная мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых, чем и объясняются высота и тембр детского голоса.

Трахея. У детей первых месяцев жизни трахея чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (на уровне IV и VI шейных позвонков соответственно), и постепенно опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от III грудного позвонка у новорожденного до V—VI в 12—14 лет). Каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых полуколец, соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыкающей пластины у взрослых). В перепонке содержится много мышечных волокон, сокращение или расслабление которых меняет просвет органа. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.

#АФО нижних дыхательных путей. Семиотика. (методы исследования ниже)

Бронхиальное дерево. К моменту рождения бронхиальное дерево сформировано. С ростом ребенка число ветвей и их распределение в легочной ткани не меняются. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни и в пубертатном периоде. Их основу также составляют хрящевые полукольца, в раннем детстве не имеющие замыкающей эластической пластинки, соединенные фиброзной перепонкой, содержащей мышечные волокна. Хрящи бронхов очень эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением трахеи, поэтому именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела. Бронхи, как и трахея, выстланы многорядным цилиндрическим эпителием, мерцательный аппарат которого формируется уже после рождения ребенка. Гиперемия и отечность слизистой оболочки бронхов, воспалительное ее набухание значительно сужают просвет бронхов, вплоть до полной их обтурации. Так, при увеличении толщины под слизистого слоя и слизистой оболочки на 1 мм суммарная площадь просвета бронхов новорожденного уменьшается на 75% (у взрослого — на 19%). Активная моторика бронхов недостаточна из-за слабого развития мышц и мерцательного эпителия.

Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие дыхательной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка у маленького ребенка; скапливающаяся в бронхиальном дереве инфицированная слизь закупоривает просветы мелких бронхов, способствует ателектазированию и инфицированию легочной ткани. Таким образом, основной функциональной особенностью бронхиального дерева маленького ребенка является недостаточное выполнение дренажной, очистительной функции.

Легкие. У ребенка, как и у взрослых, легкие имеют сегментарное строение. Сегменты отделены друг от друга узкими бороздками и прослойками соединительной ткани (дольчатое легкое). Основной структурной единицей является ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком (sacculus). Из «кружевных» краев последнего постепенно формируются новые альвеолы, количество которых у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается и диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4—5 лет, 0,17 мм к 15 годам). Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Межуточная ткань в легком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Недоразвитие эластического каркаса легких способствует как возникновению эмфиземы, так и ателектазированию легочной ткани. Ателектазы особенно часто возникают в задненижних отделах легких, где постоянно наблюдаются гиповентиляция и застой крови из-за вынужденного горизонтального положения маленького ребенка (преимущественно на спине). Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта, пленки, регулирующей поверхностное альвеолярное натяжение и вырабатываемой альвеолярными макрофагами. Именно этот дефицит приводит к недостаточному расправлению легких у недоношенных после рождения (физиологический ателектаз), а также лежит в основе респираторного дистресс-синдрома, клинически проявляющегося тяжелой дыхательной недостаточностью.

Плевральная полость. У ребенка легко растяжима в связи со слабым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра, особенно у новорожденных, относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, выросты, наиболее выраженные в синусах, междолевых бороздах. В этих участках имеются условия для более быстрого возникновения инфекционных очагов.

Корень легкого. Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов (трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных и вокруг крупных сосудов). Строение и функция их аналогичны периферическим лимфатическим узлам. Они легко реагируют на внедрение инфекции — создается картина как неспецифического, так и специфического (туберкулезного) бронхоаденита. Корень легкого является составной частью средостения. Последнее характеризуется легкой смещаемостью и нередко является местом развития воспалительных очагов, откуда инфекционный процесс распространяется на бронхи и легкие. В средостении помещается также вил очковая железа (тимус), которая при рождении имеет большие размеры и в норме постепенно уменьшается в течение первых двух лет жизни. Увеличенная вилочковая железа может вызвать сдавление трахеи и крупных сосудов, нарушить дыхание и кровообращение.

Диафрагма. В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме дыхания, обеспечивая глубину вдоха. Слабостью ее сокращений частично объясняется крайне поверхностное дыхание новорожденного. Любые процессы, затрудняющие движения диафрагмы (образование газового пузыря в желудке, метеоризм, парез кишечника, увеличение паренхиматозных органов, интоксикации и др.), уменьшают вентиляцию легких (рестриктивная дыхательная недостаточность). Основными функциональными физиологическими особенностями органов дыхания являются следующие:

1) глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы одного дыхательного акта у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. С возрастом эти показатели постепенно увеличиваются. При крике объем дыхания увеличивается в 2— 5 раз. Абсолютная величина минутного объема дыхания меньше, чем у взрослого, а относительная (на 1 кг массы тела) — значительно больше;

2) частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Она компенсирует малый объем каждого дыхательного акта и обеспечивает кислородом организм ребенка. Неустойчивость ритма и короткие (на 3—5 мин) остановки дыхания (апноэ) у новорожденных и недоношенных связаны с незаконченной дифференцировкой дыхательного центра и гипоксией его. Ингаляции кислорода обычно ликвидируют дыхательную аритмию у этих детей;

3) газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых, благодаря богатой васкуляризации легких, скорости кровотока, высокой диффузионной способности. В то же время функция внешнего дыхания у маленького ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.

Отек эпителия альвеол или интерстиция легких, выключение даже небольшого участка легочной ткани из акта дыхания (ателектаз, застой в задненижних отделах легких, очаговая пневмония, рестриктивные изменения) снижают легочную вентиляцию, вызывают гипоксемию и накопление углекислого газа в крови, т. е. развитие дыхательной недостаточности, а также респираторного ацидоза. Тканевое дыхание осуществляется у ребенка при более высоких затратах энергии, чем у взрослых, и легко нарушается с формированием метаболического ацидоза из-за нестабильности ферментных систем, свойственной раннему детскому возрасту.

#Методы исследования органов дыхания у детей

Методика исследования. При оценке состояния органов дыхания используются расспрос (обычно матери) и объективные методы — осмотр и подсчет числа дыхательных движений, пальпация, перкуссия, аускультация, а также лабораторно-инструментальные исследования.

Расспрос. У матери уточняют, как протекали перинатальный период и роды, чем ребенок болел, в том числе незадолго до настоящего заболевания, какие симптомы наблюдались в начале болезни. Обращают особое внимание на выделения из носа и затруднение носового дыхания, характер кашля (периодический, приступообразный, лающий и т. д.) и дыхания (хриплое, свистящее, слышное на расстоянии и т. д.), а также контакты с больными с респираторной или другой острой или хронической инфекцией.

Внешний осмотр. Осмотр лица, шеи, грудной клетки, конечностей дает тем больше сведений, чем моложе ребенок. Обращают внимание на крик, голос и кашель ребенка. Осмотр помогает выявить, прежде всего, признаки гипоксемии и дыхательной недостаточности — цианоз и одышку.

Цианоз может быть выраженным на отдельных участках (носогубный треугольник, пальцы) и быть распространенным. При далеко зашедших расстройствах микроциркуляции наблюдается грубый цианотичный (мраморный) рисунок на коже. Цианоз может появляться при крике, пеленании, кормлении или быть постоянным.

Расширение поверхностной капиллярной сети в зоне VII шейного позвонка (симптом Франка) может указывать на увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов. Выраженная сосудистая сеть на коже груди иногда является дополнительным симптомом гипертензии в системе легочной артерии.

Одышка часто сопровождается участием вспомогательной мускулатуры и втяжением уступчивых мест грудной клетки.

Инспираторная одышка с затрудненным, звучным, иногда свистящим вдохом наблюдается при синдроме крупа и любой обструкции верхних дыхательных путей.

Экспираторная одышка с затруднением и удлинением выдоха характерна для обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, вирусной респираторно-синтициальной инфекции, значительного увеличения трахеобронхиальных лимфатических узлов.

Смешанная одышка наблюдается при пневмонии, плеврите, нарушениях кровообращения, рестриктивной дыхательной недостаточности (выраженный метеоризм, асцит). Пыхтящая одышка смешанного характера отмечается при тяжелом рахите.

Раздувание и напряжение крыльев носа свидетельствуют о затруднении дыхания и являются эквивалентом одышки у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Необходимо также обращать внимание на выделения из носа и их характер. Сукровичные, особенно односторонние выделения могут наблюдаться при инородном теле в носовых ходах или дифтерии носа. Розовая пена, выделяющаяся из носа и рта — один из симптомов острой пневмонии у новорожденных.

Голос ребенка позволяет судить о состоянии верхних дыхательных путей. Сиплый, малозвучный голос или полная афония свойственны ларингиту и синдрому крупа. Грубый низкий голос характерен для гипотиреоза. Гнусавый, носовой оттенок приобретает голос при хроническом насморке, аденоидах, парезе небной занавески (при родовой травме, полиомиелите, дифтерии), опухолях и абсцессах глотки, врожденных дефектах развития верхней челюсти.

Крик здорового доношенного ребенка громкий, звучный, способствует расправлению легочной ткани и исчезновению ателектазов. Недоношенному и ослабленному ребенку свойствен слабый крик. Плач после кормления, перед дефекацией, во время мочеиспускания требует соответственно исключения гипо-галактии, трещин заднего прохода, фимоза, вульвита и уретрита. Периодический громкий крик часто наблюдается при отите, менингите, болях в животе, монотонный невыразительный «мозговой» крик — при органическом поражении ЦНС.

Кашель — очень ценный диагностический признак. Для искусственного вызывания кашля можно надавливать на хрящи трахеи, корень языка, раздражать зев. Лающий, грубый, постепенно теряющий звучность кашель характерен для синдрома крупа. Приступообразный, продолжительный, состоящий из следующих друг за другом кашлевых толчков кашель, сопровождающийся звучным затрудненным вдохом (реприз) и заканчивающийся рвотой, наблюдается при коклюше. Битональный кашель характерен для увеличения трахеобронхиальных и бифуркационных внутригрудных лимфатических узлов. Короткий болезненный кашель с охающим выдохом часто имеет место при плевропневмонии; сухой, мучительный — при фарингите, трахеите, плеврите; влажный — при бронхите, бронхиолите. Необходимо помнить, что отечность слизистой оболочки носоглотки, увеличение аденоидов, избыточное слизеобразование могут быть причиной упорного кашля, особенно при перемене положения и без поражения нижележащих дыхательных путей.

Подсчет числа дыхательных движений должен быть произведен в начале осмотра в состоянии покоя (или сна), так как у ребёнка легко возникает тахипноэ при любом воздействии, в том числе эмоциональном. Бради-пноэ у детей бывает редко (при менингите и других поражениях мозга, уремии). При тяжелых интоксикациях наблюдается иногда дыхание «загнанного зверя» — частое и глубокое. Подсчет производится в течение минуты, лучше у спящих детей и по дыхательным шумам, через фонендоскоп, поднесенный к носу. У более старших детей подсчет производят с помощью руки, положенной на грудь и живот одновременно (на реберную дугу), так как детям свойствен брюшной или смешанный типы дыхания. Частота дыхания ребенка новорожденного — 40—60 в 1 мин, годовалого — 30—35, 5—6 лет — 20—25,10 лет — 1Я—20, взрослого —15— 16 в 1 мин.

Пальпация. При пальпации выявляют деформации грудной клетки (врожденные, связанные с рахитом или другими дефектами костеобразования). Кроме того, определяют толщину кожной складки симметрично с двух сторон грудной клетки и выбухание или западение межреберных промежутков, отставание одной половины грудной клетки при дыхании. Отечность клетчатки, более толстая складка на одной стороне, выбухание межреберных промежутков характерны для экссудативного плеврита. Запад ение межреберных промежутков может наблюдаться при ателектазе и слипчивых процессах в полости плевры и перикарда.

Голосовое дрожание хорошо определяется только у старших детей, однако у детей раннего возраста или бронхиолите и астматическом синдроме можно ощутить хрипы в легких с помощью рук.

Перкуссия. У детей перкуссия имеет ряд особенностей: 1) положение тела ребенка должно обеспечивать максимальную симметричность обеих половин грудной клетки. Поэтому спина перкутируется в положении ребенка стоя или сидя со скрещенными или вытянутыми ногами, боковые поверхности грудной клетки — в положении стоя или сидя с руками на затылке или вытянутыми вперед, а грудь — лежа; 2) перкуссия должна быть тихой — пальцем по пальцу или непосредственной, так как грудная клетка у ребенка резонирует значительно больше, чем у взрослого; 3) палец-плессиметр располагается перпендикулярно ребрам, что создает условия для более равномерного образования перкуторного тона.

Перкуторный тон у здорового ребенка первых лет жизни, как правило, высокий, ясный, со слегка коробочным оттенком. При крике он может меняться — от отчетливого тимпанита на максимальном вдохе и укорочения на выдохе.

Любое стабильное изменение характера перкуторного тона должно настораживать врача. При бронхите, бронхиолите, астматическом синдроме и астме, а часто и бронхопневмонии с небольшими по размеру очагами уплотнения легочной ткани и викарной эмфиземой может иметь место коробочный или высокий тимпанический звук. При пневмониях, особенно затяжных и хронических, возможен «пестрый» звук — чередование участков укорочения тона и перкуторного тимпанического звука. Значительное локальное или тотальное укорочение тона свидетельствует о массивной (лобарной, сегментарной) пневмонии или плеврите. Увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов обнаруживается при непосредственной перкуссии по остистым отросткам позвонков, начиная с нижних грудных отделов.

Укорочение звука ниже II грудного позвонка свидетельствует о возможном бронхоадените (симптом Кораньи-де-ла-Кампа).

Границы легких определяют по тем же линиям, что и у взрослых, в среднем на 1 см выше из-за более высокого стояния диафрагмы (у детей раннего и дошкольного возраста). Подвижность легочного края определяется при свободном дыхании ребенка.

Аускультация. Особенности методики: 1) строго симметричное положение обеих половин грудной клетки, аналогичное таковому при перкуссии; 2) применение специального детского стетоскопа — с длинными трубками и малым диаметром, так как мембрана может искажать звук.

Выслушиваемые нормальные дыхательные шумы зависят от возраста: до 6 мес у здорового ребенка дыхание ослабленное везикулярное в связи с его поверхностным характером; в возрасте 6 мес — 7 лет выслушивается пуэридьное (детское) дыхание, с более отчетливым вдохом и относительно более громким и удлиненным выдохом. У детей школьного возраста и подростков дыхание такое же, как у взрослых — везикулярное (соотношение продолжительности вдоха и выдоха 3:1). При крике ребенка проведение аускультации не менее ценно, чем в состоянии покоя. При крике увеличивается глубина вдоха, хорошо определяется бронхофония, усиливающаяся над участками уплотнения легочной ткани, выслушиваются различные хрипы.

К патологическим дыхательным шумам относятся следующие виды дыхания:

1) бронхиальное (соотношение продолжительности вдоха и выдоха 1:1), наблюдаемое при инфильтрации легочной ткани и над зоной поджатого жидкостью или воздухом легкого, при этом удлиненный выдох свидетельствует о бронхоспазме;

2) ослабленное везикулярное у детей старше года при плевритах, туберкулезной инфильтрации легочной ткани, болезненном вдохе (при переломе ребра, миозите, аппендиците, перитоните), тяжелой степени обструкции бронхов, инородном теле;

3) амфорическое, выслушиваемое над буллезными (при деструктивной пневмонии) и другими полостями в легких.

Хрипы прослушиваются при различных патологических процессах в бронхах и легких, чаще всего на глубине вдоха. Сухие хрипы проводного характера (грубые, звучные, свистящие) выслушиваются при ларингите, фарингите, трахеите, астматическом бронхите, инородном теле, приступе бронхиальной астмы. В последнем случае они могут быть слышны на расстоянии. Влажные хрипы — крупно- и среднепузырчатые — свидетельствуют о поражении бронхов; мелкие, звонкие образуются в бронхиолах, крепитирующие — в альвеолах. Диагностическое значение имеют распространенность и стабильность выслушивания хрипов: локально определяемые в течение длительного времени мелкие и крепитирующие хрипы скорее свидетельствуют о пневмоническом очаге. Диффузные, непостоянные, разнокалиберные влажные хрипы более характерны для бронхита или бронхиолита.

Для бронхоаденита характерен симптом Д'Эспина — четкое выслушивание шепотной речи над остистыми отростками ниже I грудного позвонка. Шум трения плевры определяется при плеврите и характеризуется у детей нестойкостью, преходящим характером.

Ротоглотка исследуется у ребенка в последнюю очередь. Голова и руки пациента надежно фиксируются матерью или санитаркой, с помощью шпателя осматривают вначале слизистую оболочку щек, десны, зубы, язык, твердое и мягкое небо. Затем шпателем нажимают на корень языка вниз и осматривают небные миндалины, дужки, заднюю стенку глотки. У маленьких детей нередко можно осмотреть и надгортанник. Основные признаки поражения ротоглотки, имеющие диагностическое значение, см. Органы пищеварения и брюшной полости.

Лабораторно-инструментальные исследования. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие исследования: 1) рентгенологическое; 2) бронхологическое; 3) определение газового состава, рН крови, кислотно-основного равновесия; 4) функции внешнего дыхания; 5) анализ бронхиального секрета.

Особенностями инструментально-лабораторных исследований в детской практике являются следующие: 1) технические трудности бронхологического исследования, связанные с малыми размерами дыхательных путей; 2) использование общей анестезии, особенно у детей раннего возраста, для проведения бронхоскопии и бронхографии; 3) обязательное участие в бронхологическом исследовании специалистов — педиатра, детского бронхопульмонолога, анестезиолога; 4) невозможность применения наиболее распространенного спирографического определения функции внешнего дыхания у детей до 5—6 лет и использования пневмографии и общей плетизмографии у этого контингента больных; 5) трудности в проведении газоаналитических исследований у новорожденных и детей до 3 лет из-за учащенного дыхания и отрицательного отношения к используемым методикам.

#АФО грудной клетки и типы дыхания у детей

Грудная клетка новорождённого имеет конусовидную форму, её передне-задний размер больше поперечного. Рёбра отходят от позвоночника почти под прямым углом, расположены горизонтально. Грудная клетка как бы находит­ся в положении максимального вдоха.

Рёбра у детей раннего возраста мягкие, податливые, легко прогибаются и пружинят при надавливании. Глубину вдоха обеспечивают в основном экс­курсии диафрагмы, место прикрепления которой при затруднении дыхания втягивается, образуя временную или постоянную харрисонову борозду.

Когда ребёнок начинает ходить, грудина опускается, и рёбра постепенно принимают наклонное положение. К 3 годам переднезадний и поперечный размеры грудной клетки сравниваются по величине, увеличивается угол на­клона рёбер, становится эффективным рёберное дыхание.

К школьному возрасту грудная клетка уплощается, в зависимости от типа телосложения начинает формироваться одна из трёх её форм: коническая, плоская или цилиндрическая. К 12 годам грудная клетка переходит в положе­ние максимального выдоха. Только к 17—20 годам грудная клетка приобрета­ет окончательную форму.

Форма грудной клетки может изменяться при некоторых лёгочных заболе­ваниях.

При тяжёлых обструктивных заболеваниях (астме, муковисцидозе) перед-незадний размер увеличивается, возникает так называемая «бочкообраз­ная» форма грудной клетки.

При экссудативном плеврите на стороне поражения отмечают выбухание грудной клетки, а при хронической пневмонии — западение.

Втяжение уступчивых мест грудной клетки указывает на заболевание дыха­тельных путей, сопровождающееся инспираторной одышкой. Значительное втяжение межрёберных промежутков, яремной ямки во время вдоха харак­терно для стенотического дыхания при крупе.

Несимметричность экскурсии грудной клетки. При плевритах, ателектазах лёг­кого, хронической пневмонии односторонней локализации можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) отстаёт при дыхании.

Ритм дыхания: своеобразные нарушения ритма дыхания известны под названиями дыхания Чейна-Стокса и Биота. Такие нарушения выявляют у детей при тяжёлых менингитах и энцефалитах, внутричерепных кровоизлияниях у новорождённых, уремии, отравлениях и т.д.

При дыхании Чейна-Стокса после некоторой паузы дыхание возобновля­ется, сначала бывает поверхностным и редким, затем его глубина с каж­дым вдохом увеличивается, а ритм ускоряется; достигнув максимума, ды­хание начинает постепенно замедляться, становится поверхностным и снова прекращается на некоторое время. У детей раннего возраста дыха­ние Чейна-Стокса может быть вариантом нормы, особенно во сне.

Дыхание Биота характеризуется чередованием равномерного ритмичного дыхания и длительных (до 30 с и более) пауз.

ЧДД изменяется при многих заболеваниях органов дыхания.

Тахипноэ — учащение дыхания (ЧДД превышает возрастную норму на 10% и более). У здоровых детей возникает при волнении, физической нагрузке и т.д. Тахипноэ в покое возможно при обширных поражениях дыхатель­ной и сердечно-сосудистой систем, болезнях крови (например, анемиях), лихорадочных заболеваниях и т.п. Дыхание учащается, но становится поверхностным во всех случаях, связанных с болезненностью глубокого вдоха, что обычно указывает на поражение плевры (например, острый плев­рит или плевропневмонию).

Брадипноэ — снижение ЧДД, очень редко выявляемое у детей (в детском возрасте обычно возникает при угнетении дыхательного центра). Обычно это бывает при коматозных состояниях (например, при уремии), отравле­ниях (например, снотворными лекарственными средствами), повышенном внутричерепном давлении, а у новорождённых — в терминальных стадиях синдрома дыхательной недостаточности.

#АФО сердца и сосудов у детей. Семиотика

Закладка сердца и крупных сосудов происходит на 3-й неделе эмбриональной фазы, первое сокращение сердца — на 4-й неделе; прослушивание сердечных тонов через брюшную стенку матери возможно с IV месяца беременности.

Внутриутробное кровообращение. Обогащенная кислородом кровь поступает из плаценты через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену и смешивается там с венозной кровью, оттекающей от нижних конечностей. Большая часть этой смешанной крови благодаря специальной заслонке нижней полой вены (евстахиева заслонка) в правом предсердии направляется через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек, а оттуда в аорту и через подключичные артерии к мозгу и верхним конечностям. Венозная кровь из верхней половины тела направляется в правый желудочек, затем через легочную артерию и артериальный проток — в нисходящую аорту. Таким образом, мозг и печень получают наиболее, а нижние конечности — наименее богатую кислородом кровь. После рождения ребенка венозный проток и пупочные сосуды запустевают, зарастают к концу 2-й недели жизни и превращаются соответственно в круглую связку печени и гепатоумбиликальные связки. Артериальный проток, а вслед за ним и овальное окно закрываются на 6—8-й неделе, а иногда на 3—4-м месяце жизни.

Сердце. У новорожденного относительно велико и составляет приблизительно 0,8% от массы тела (к 3 годам и во все последующие периоды — около 0,5%). Наиболее интенсивное увеличение массы и объема сердца (преимущественно за счет длины) происходит в первые годы жизни и подростковом возрасте. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела в целом. Кроме того, отделы сердца увеличиваются неравномерно: до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 2 до 10 лет — все сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки. Левый желудочек растет быстрее правого. Толщина стенок и масса левого желудочка также больше, чем правого. Во все периоды детства, за исключением возраста от 13 до 15 лет, когда девочки растут быстрее, размеры сердца больше у мальчиков. Форма сердца до 6 лет обычно округлая, после 6 лет приближается к овальной, свойственной взрослым. Расположение сердца меняется с возрастом: до 2—3 лет оно лежит горизонтально на приподнятой диафрагме, причем к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок. К 3—4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вил очковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперед. К передней грудной стенке прилежит межжелудочковая перегородка, сердечный толчок формирует преимущественно левый желудочек.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет — по смешанному, после 6 лет — по взрослому, магистральному типу. Увеличиваются просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются.

Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Формирование склероза в раннем возрасте — редкость, инфаркт миокарда — казуистика.

Миокард у новорожденного представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна тонкие, не имеют поперечной исчерченности, содержат большое количество ядер. Соединительная и эластическая ткань не развита. В первые 2 года жизни происходит интенсивный рост и дифференцировка миокарда: мышечные волокна утолщаются в 1,5 раза, появляется поперечная исчерченность, формируются септальные перегородки, субэндокардиальный слой. В последующем продолжаются медленная дифференцировка и рост миокарда и к 10 годам гистологическая структура его аналогична таковой у взрослых. Параллельно идет, но заканчивается к 14—15 годам развитие гистологических структур проводниковой системы сердца, представляющей собой специализированный миокард, лишенный сократительной функции. Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердно-желудочкового узлов в стенках правого предсердия. / Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-—4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем отчасти связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни.'Под влиянием блуждающего нерва урежается сердечный ритм и могут появиться синусовая аритмия (типа дыхательной) и отдельные «ва-гусные импульсы» — резко удлиненные интервалы между сердечными сокращениями. Рефлекторные воздействия осуществляются интерорецепторами как самого сердца, так и других внутренних органов, что меняет частоту ритма под воздействием различных физиологических факторов и регулируется ЦНС. Такие функции миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость и тоничность, осуществляются аналогично таковым у взрослых.

Сосуды. Просвет их у детей раннего возраста относительно широк, причем артерии по ширине равны венам. Стенки артерий более эластичны, поэтому периферическое сопротивление, артериальное давление и скорость кровотока у здоровых детей первых лет жизни меньше, чем у взрослых. Рост артерий и вен неравномерен и не соответствует росту сердца. Так, окружность аорты к 15 годам увеличивается в 3 раза, а объем сердца — в 7 раз. Вены растут более интенсивно, и к 15 годам они в 2 раза шире артерий. Гистологическая структура артерий также меняется: у новорожденных стенки сосудов тонкие, в них слабо развиты мышечные и эластические волокна и субэндотелиальный слой. До 5-летнего возраста более интенсивно растет мышечный слой, в 5—8 лет — равномерно все оболочки, в 8—12 лет дифференцируются соединительнотканные элементы и растет преимущественно интима, к 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых.

Капилляры. У детей капилляры хорошо развиты, широкие, число их 6—8 в линейном поле зрения (у взрослых 8—10). Форма капилляров неправильная, они короткие извитые. У новорожденных хорошо выражены и расположены поверхностно субпапиллярные венозные сплетения. С возрастом они располагаются глубже, петли капилляров удлиняются, принимают шпилькообразную форму. Проницаемость капилляров значительно выше, чем у взрослых.

К числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся следующие: 1) высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей; 2) физиологическая тахикардия, обусловленная, в одной стороны, малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и других веществах, с другой — свойственной детям раннего возраста симпатикотонией; 3) низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением, и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластичности артерий; 4) возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.

#Методы исследования сердечно-сосудистой системы у детей.

Методика исследования. При оценке состояния органов кровообращения используются жалобы, расспрос (матери и ребенка старшего возраста) и объективные методы — осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, подсчет пульса и измерение артериального давления, инструментально-графические методы исследования.

Жалобы. Дети редко предъявляют жалобы, обычно лишь при тяжелом общем состоянии. Наиболее часто отмечаются одышка при движении или в покое, свидетельствующая о наличии сердечной недостаточности, общая слабость, утомляемость, сердцебиения, в пубертатном возрасте (при вегетативной дистонии) — боли в области сердца.

Расспрос. Относительно мало информативен, так как мать обычно обращает внимание лишь на очень выраженные изменения. Однако с помощью матери необходимо уточнить генетический и акушерский анамнез, получить сведения о течении беременности и заболеваниях матери в это время, особенностях развития и поведения ребенка, перенесенных им заболеваниях и их связи со временем появления одышки, сердцебиений, цианоза, отеков и других клинических симптомов.

Осмотр (общий, области сердца и крупных сосудов). При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, верхушки (верхушечный) и всей области сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки.

Цианоз может быть общим и местным (губ, ушей, щек, слизистых оболочек, дистальных отделов конечностей) и наблюдается чаще у детей с врожденными «синими» пороками сердца, особенно при ходьбе и беге, а также декомпенсированных приобретенных пороках, тяжелых миокардитах, заболеваниях легких.

Бледность с сероватым или слабо-желтушным оттенком может быть при ревматизме, с коричневатым (цвета кофе с молоком) — при затяжном бактериальном эндокардите.

Пульсация области верхушки сердца может указывать на врожденный порок или приобретенное поражение клапанов аорты и гипертрофию желудочков. При здоровом сердце пульсация этой области может наблюдаться при неврастении, в период полового созревания и при анемии.

Пульсация шейных сосудов и подложечной области связана чаще с поражением аортальных клапанов (недостаточность) или правого желудочка с его гипертрофией и застойными явлениями в крупных венах.

При гипертрофии миокарда, сопровождающей врожденные и приобретенные в раннем детстве пороки сердца, нередко образуется сердечный горб. Облитерация перикарда и сращение его с передне грудной стенкой могут быть причиной западения сердечной области и «отрицательного» сердечного толчка. Длительно существующая гипоксемия формирует пальцы в виде барабанных палочек у детей с врожденными и приобретенными пороками и кардиопатиями. Отеки ног, брюшной стенки, выбухание пупка вследствие асцита наблюдаются редко и лишь при тяжелой сердечной недостаточности.

Пальпация. Проводится параллельно с осмотром и позволяет обнаружить систолическое и диастолическое дрожание, уточнить характер и расположение верхушечного сердечного толчка, пульсацию межреберий, пастозность голеней. При пальпации ладонью всей области сердца можно ощутить «кошачье мурлыканье» — диастолическое дрожание при сужении митрального клапана и незакрытом артериальном протоке или более грубое систолическое дрожание при врожденном стенозе клапанов аорты и высоком дефекте межжелудочковой перегородки.

Верхушечный толчок у здоровых детей до 2 лет пальпируется в четвертом межреберье кнаружи от срединно-ключичной линии, в 5—7 лет — в пятом межреберье по сосковой линии, после 7 лет — кнутри от нее и имеет площадь не более 1 см2. Он может быть ослаблен при расположении верхушки за ребрами или усилен при возбуждении ребенка и физической работе. Перемена положения может изменить расположение толчка. Сердечный толчок в норме не определяется.

Усиление толчка свидетельствует о гипертрофии или пороке сердца, расширение и ослабление — о текущем миокардите, экссудативном перикардите, сердечной декомпенсации, коллапсе, эмфиземе, ожирении. Смещение толчка вправо возможно при изменении положения средостения вследствие левосторонних экссудативного плеврита, пневмоторакса, опухоли или эхинококка легкого, а также ателектаза и фиброза правого легкого. Смещение вниз говорит о гипертрофии и дилатации левого желудочка, вверх — о перикардите или о высоком стоянии диафрагмы (при метеоризме, асците и т ц.).

Пастозность голеней свидетельствует о начальных стадиях сердечной декомпенсации и определяется так же, как у взрослых, надавливанием на переднюю поверхность большеберцовой кости.

Перкуссия. Этот метод исследования имеет свои особенности. Выстукивание должно быть слабым, производиться пальцем по пальцу от легкого к сердцу по линиям, параллельным всем его границам, обязательно при разных положениях тела ребенка. Границы сердца у детей сравниваются с возрастными нормами по группам (табл. 2).

После 12 лет границы относительной тупости такие же, как у взрослых. Уменьшение границ сердца наблюдается при шоковых состояниях и уменьшении объема циркулирующей крови, эмфиземе легких любого происхождения, тотальном левостороннем пневмотораксе, расположенной слева диафрагмальной грыже. Увеличение границ наблюдается при гипертрофии и расширении полостей сердца, пороках врожденных и приобретенных, субэндокардиальном фиброзластозе, перикардитах, деформациях грудной клетки, гипертензии малого круга кровообращения.

Имеет значение и форма сердца, определяемая перкуторно: митральная конфигурация при стенозе двустворчатого клапана, «башмачок» с резко подчеркнутой талией — при тетраде Фалло и аортальной недостаточности, треугольная — при перикардите.

Перемена положения больного может изменить границы сердца, что особенно отчетливо видно при гипотонии миокарда: в горизонтальном положении на спине границы обычно максимально широкие, сидя и стоя — уменьшаются.

Аускультация. Проводится также в разных положениях больного, так как наблюдающиеся при этом изменения характера тонов и шумов нередко имеют диагностическое значение. Желательно использование стетоскопа или маленького по диаметру фонендоскопа без мембраны. Не следует чрезмерно надавливать стетоскопом на грудную клетку, так как это ослабляет звучность сердечных тонов и причиняет ребенку боль. Имеются особенности и в аускульта-тивной картине звуков сердца здорового ребенка: большая, чем у взрослых, звучность тонов над всей сердечной областью (после 2 лет); хорошо слышный II тон на верхушке, после 2 лет — небольшой его акцент и иногда непостоянное расщепление над легочной артерией; акцент II тона над аортой при выслушивании ребенка в холодном помещении; нередко выслушивается и III тон. У новорожденных до двухнедельного возраста на фоне физиологической тахикардии определяется эмбриокардия (равенство пауз между I и II, II и I тонами). Тоны, особенно I, у детей до 2 лет несколько ослаблены. После 2—3 лет, вплоть до пубертатного возраста, более чем у половины детей выслушиваются функциональные шумы.

При функционально полноценном миокарде усиление тонов сопровождает физическое и психическое возбуждение, повышение температуры тела, анемию, тиреотоксикоз, уплотнение прилежащих частей легкого, гипертонию.

Первый тон усиливается до хлопающего на верхушке сердца или над проекцией митрального клапана при сужении последнего. Акцент II тона на аорте определяется повышенной работой левого желудочка при гипертонии любого происхождения. Акцент II тона на легочной артерии возникает при работоспособном правом желудочке и повышении давления в малом круге кровообращения при острой и хронической пневмонии, эмфиземе, коклюше, дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, незакрытом артериальном протоке, недостаточности и стенозе митрального клапана и др.

Ослабление (приглушение) тонов наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, связанных с диффузным поражением миокарда, экссудативным перикардитом, врожденными пороками. Возможны и внесердечные причины снижения звучности тонов: эмфизема, ожирение, отек и индурация передней стенки грудной клетки при склеродермии. Изолированное ослабление I тона наблюдается при остром миокардите, недостаточности митрального клапана, стенозе аорты.

Непостоянное, связанное с фазами дыхания расщепление и раздвоение тонов может наблюдаться у здоровых детей в силу физиологического асинхронизма работы желудочков. Постоянное выраженное патологическое расщепление и раздвоение свидетельствуют или о резкой гипертрофии одного из желудочков или блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса).

Аритмии (за исключением синусовой и дыхательной) встречаются у детей реже, чем у взрослых. Относительно часто наблюдаются при инфекционно-аллергическом миокардите. Наличие ритма галопа (пресистолического и протодиастолического), эмбриокардии (после двухнедельного возраста), маятникообразного и трехчленного ритмов всегда указывает на серьезную патологию миокарда (гипертрофия, склероз, интерстициальный миокардит).

Шумы в сердце у здоровых детей до 2 лет выслушиваются редко. У старших, особенно в пубертатном периоде, часто определяются неорганические, функциональные шумы, обычно систолические. Они могут быть следствием нарушений иннервации и последующей дисфункции папиллярных мышц и хор-дального аппарата, сдавления крупных сосудов, изменений направления тока крови и ее состава (гидремия) и др. Для функциональных шумов характерны: 1) непостоянство, изменчивость по продолжительности (чаще короткие), силе и тембру, локализации (определяются обычно на основании сердца и на крупных сосудах); 2) зависимость от положения тела (лучше выслушиваются лежа), фаз дыхания (исчезают или резко ослабевают на глубине вдоха), физической нагрузки (меняют интенсивность и тембр).

Органические систолические шумы связаны с морфологическими изменениями клапанов и крупных сосудов, неправильным их расположением, наличием лишних отверстий и грубыми воспалительными или склеротическими изменениями миокарда. Они характеризуются постоянством, продолжительностью, грубым или «дующим» тембром, локализацией в определенных точках, проводимостью по току крови (например, к верхушке при недостаточности митрального клапана из-за регургитации крови), частым сочетанием с диастолическими шумами, практически всегда имеющими «органическое» происхождение. Эти шумы не связаны с положением тела и фазами дыхания, физическая нагрузка не меняет их характера.

Пролабирование митрального клапана выслушивается как единичный щелчок после I тона или как серия щелчков в систоле, нередко сопровождаемых поздним довольно грубым систолическим шумом.

Перикардиальные шумы выслушиваются у детей крайне редко, обычно на ограниченном участке по передней поверхности сердца, напоминают царапанье или хруст снега, усиливаются при наклоне туловища вперед, надавливании фонендоскопом на грудную клетку, не связаны с фазами сердечного цикла и дыханием, не проводятся на другие точки.

В ряде случаев определяются шумы внесердечного происхождения (в крупных сосудах, плевроперикардиальные и др.). Окончательное решение о характере и происхождении шума можно принять лишь после фонокардиографического и ультразвукового исследования сердца.

Клиническое исследование сосудов. Включает подсчет и характеристику пульса (на височной артерии у самых маленьких и на лучевой — у более старших) и измерение артериального давления. Подсчет и оценку пульса желательно проводить одновременно с исследованием дыхания в самом начале осмотра, при спокойном состоянии больного (или во сне), так как при возбуждении, плаче, движении, приеме пищи меняется частота ритма.

Средняя частота пульса зависит от возраста ребенка.

У детей всех возрастных групп на 3,5—4 сердечных сокращения приходится одно дыхательное движение. У здоровых детей пульс ритмичный или определяется умеренная дыхательная аритмия при среднем наполнении пульса. Учащение пульса у здоровых детей может наблюдаться при возбуждении, мышечной работе, повышении температуры тела (на каждый 1°С на 15—20 ударов), при острых инфекционных заболеваниях.

Тахикардия возникает при скарлатине и других детских инфекциях, гипертиреозе, диффузных болезнях соединительной ткани, сердечной и дыхательной недостаточности.

Слабый и частый пульс указывает на падение сердечной деятельности и является прогностически неблагоприятным симптомом, особенно при сопутствующем цианозе, похолодании конечностей, ослаблении тонов сердца, увеличении печени (при тяжелых токсических шоковых состояниях, при дифтерии, дизентерии, пневмонии).

Напряженный усиленный пульс чаще всего наблюдается при усиленной работе левого желудочка и преодолении им сопротивления оттоку крови (при физической нагрузке, гипертонии, спазме мелких артерий и капилляров при нефрите).

Замедление пульса бывает у здоровых детей во сне в связи с преобладающим влиянием блуждающего нерва, а также при туберкулезном менингите, перитоните, брюшном тифе, в периоде реконвалесценции после скарлатины и кори.

Измерение артериального давления. Проводится, как и у взрослых, по методу Короткова, желательно с применением специальных детских манжеток разных размеров (до 2 лет — 2—4 см, для 3—6 лет — 6—8 см, для школьников —10—12 см). Нормальные показатели рассчитывают в миллиметрах ртутного столба, исходя из возраста больного, с использованием формулы В.И. Молчанова для максимального давления: 80.+ удвоенное число лет. Минимальное, как у взрослых, составляет V3—V2 максимального. У более крупных детей-акселератов за исходную цифру берут не 80, а 90 мм рт. ст. У новорожденных и детей первого года жизни максимальное артериальное давление меньше 80. Повышение артериального давления может быть при нагрузке и волнении ребенка, но чаще является симптомом нефрита, узелкового периартериита, вегетодистонии пубертатного периода. Снижение артериального давления наблюдается при инфекционно-токсическом шоке и коллапсе, сывороточной болезни, тяжелом течении инфекционных заболеваний, сердечной недостаточности, миокардитах.

Лабораторно-инструментальные исследования. Наиболее широко используются электрофизиологические, ультразвуковые и рентгенологические методы. Основными, практически рутинными методами являются эхо-, электро-, фоно- и поликардиография с анализом фаз систолы желудочков, рентгенография грудной клетки в 3 проекциях и рентгенометрия, рентгено- и электрокимография, определение центральной и периферической гемодинамики тахиосциллографическим способом, реже — методом разведения красителя, реографии.

При необходимости используются электрорентгенография, векторкардиография, ангиокоронарография, флебография и определение венозного давления кровавыми и бескровными способами, тетраполярная реография, радиоизотопные методы исследования и т. д., т. е. практически все методы, принятые в терапевтической практике.

Общим для всех методик являются трудности в обследовании детей первых лет жизни, что иногда заставляет прибегать к сильнодействующим седативным средствам, применению специальных датчиков меньшего размера и фиксирующих устройств, использованию возрастных нормативов при расшифровке полученных кривых.

#Особенности периферической крови у новорожденных детей

Общее количество крови у детей не является по­стоянной величиной и зависит от массы тела, времени перевязки пуповины, доношенности ребенка. В среднем у новорожденного объем крови составляет около 14,7% его массы тела, т. е. 140—150 мл на 1 кг массы тела, а у взрос­лого—соответственно 5,0—5,6%, или 50 — 70 мл/кг.

В периферической крови здорового новорожденного повышено содержа­ние гемоглобина (170 — 240 г/л) и эритроцитов (5 х 10*12/л — 7 х 10*12/л), а цвето­вой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление фи­зиологической желтухи.

Эритроциты имеют различную величину (анизоцитоз), преобладают ма-кроциты. Диаметр эритроцитов в первые дни жизни составляет 7,9 — 8,2 мкм (при норме 7,2 — 7,5 мкм). Полихроматофилия, ретикулоцитоз в первые дни достигают 22—42 промилле (у взрослых и детей старше 1 мес — 6 — 8 промилле); встречаются ядерные формы эритроцитов — нормобласты. Минимальная резистентность (осмотическая стойкость) эритроцитов несколько ниже, т. е. гемолиз насту­пает при больших концентрациях NaCl — 0,48 — 0,52%, а максимальная — вы­ше — 0,24—0,3% NaCl. У взрослых и у детей школьного и дошкольного воз­раста минимальная резистентность равна 0,44 — 0,48 %, а максимальная — 0,28-0,36%.

Лейкоцитарная формула у новорожденных имеет особенности. Диапазон колебания общего числа лейкоцитов довольно широкий и составляет 10 • 10*9/л — 30 • 10*9/л. В течение первых часов жизни число их несколько уве­личивается, а затем падает и со второй недели жизни держится в пределах 10 • 10*9/л - 12 • 10*9/л.

Нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, отмечаемый при рожде­нии (60 — 50 %), начинает быстро снижаться, а число лимфоцитов нарастает, и на 5 — 6-й день жизни кривые числа нейтрофилов и лимфоцитов перекрещиваются (первый перекрест). С этого времени лимфоцитоз до 50 — 60% становится нормальным явлением для детей первых 5 лет жизни.

Большое число эритроцитов, повышенное содержание в них гемоглобина, наличие большого количества молодых форм эритроцитов указывают на уси­ленный гемопоэз у новорожденных и связанное с этим поступление в перифе­рическую кровь молодых, еще не созревших форменных элементов. Эти изме­нения вызваны тем, что гормоны, циркулирующие в крови беременной женщины, и стимулирующие ее кроветворный аппарат, переходя в тело пло­да, повышают работу его кроветворных органов. После рождения поступле­ние в кровь ребенка этих гормонов прекращается, вследствие чего быстро па­дает количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Кроме этого, усиленное кроветворение у новорожденных можно объяснить особенностями газообмена — недостаточным снабжением плода кислородом. Для состояния аноксемии характерно увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, лей­коцитов. После рождения ребенка устраняется кислородное голодание и про­дукция эритроцитов уменьшается.

Труднее объяснить нарастание количества лейкоцитов и особенно нейтро-филов в первые часы внеутробной жизни. Возможно, имеет значение разруше­ние эмбриональных очагов кроветворения в печени, селезенке и поступление из них молодых элементов крови в периферическое кровяное русло. Нельзя исключить влияния на гемопоэз и рассасывания внутритканевых кровоизли­яний.

Колебания со стороны остальных элементов белой крови сравнительно невелики. Число кровяных пластинок в период новорожденности в среднем составляет 150 х 10*9/л — 400 х 10*9/л. Отмечается их анизоцитоз с наличием ги­гантских форм пластинок.

Продолжительность кровотечения не изменена и по методу Дюке равна 2—4 мин. Время свертывания крови у новорожденных может быть удлинено, особенно у детей с выраженной желтухой. Гематокритное число, дающее представление о процентном соотношении между плазмой и форменными элементами крови, в первые дни жизни более высокое, чем у детей старшего возраста, и составляет около 54%.

#Динамика показателей красной крови у детей первого года жизни и в последующие годы

В этом возрасте продолжается постепен­ное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. К концу 5 —6-го меся­ца наблюдаются наиболее низкие показатели. Гемоглобин снижается до 120— 115 г/л, а количество эритроцитов — до 4,5 х 10*12/л — 3,7 - 10*9/л. Цвето­вой показатель при этом становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей. Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа, функцио­нальной несостоятельностью кроветворного аппарата. Макроцитарный анизоцитоз постепенно уменьшается и диаметр эритроцитов становится равным 7,2 — 7,5 мкм. Полихроматофилия после 2 — 3 мес не выражена. Величина гематокрита уменьшается параллельно снижению количества эритроцитов и гемоглобина с 54% в первые недели жизни до 36% к концу 5 —6-го месяца.

Количество лейкоцитов колеблется в пределах 9 х 10*9/л — 10 х 10*9/л. В лей­коцитарной формуле преобладают лимфоциты.

С начала второго года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретает черты, харак­терные для взрослых. В лейкограмме после 3 — 4 лет выявляется тенденция к умеренному нарастанию числа нейтрофилов и уменьшению количества лим­фоцитов. Между пятым и шестым годом жизни наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтро­филов.

Следует отметить, что в последние десятилетия выявляется тенденция к снижению количества лейкоцитов у здоровых детей и взрослых до 4,5 х 10*9/л — 5,0 х 10*9/л. Возможно, это связано с изменившимися условиями внешней среды.

#Методы исследования органов кроветворения у детей

Семиотика изменений крови. Ни одно из лабораторных исследований не проводится в медицинской практике так широко, как анализ крови. При вы­явлении тех или иных изменений со стороны клеточного состава крови не сле­дует ограничиваться однократным исследованием. Гемограмма приобретает диагностическое значение лишь в совокупности с клиническими признаками и при исключении всех случайных моментов, которые могли бы изменить со­став крови.

Красная кровь. Наиболее частая патология со стороны крови, встречаю­щаяся у детей,— анемия. При равномерном снижении числа эритроцитов и ко­личества гемоглобина цветовой показатель приближается к 1. Такие анемии называются нормохромными и бывают после острой кровопотери, при гемо­литических состояниях.

Педиатру в своей практической деятельности чаще приходится иметь де­ло с гипохромными анемиями (цветовой показатель ниже 1), преимуществен­но железодефицитными. Они занимают основное место среди всех гипо-хромных анемий. Диагноз подтверждается и низким содержанием железа

в сыворотке.

Уменьшение числа эритроцитов и гемоглобина при цветовом показателе более 1 характерно для гиперхромной анемии. Наиболее часто это бывает проявлением дефицита витамина В12 и реже — дефицита фолиевой кислоты. У детей эта форма мегалобластической анемии встречается при глистной ин­вазии широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

Увеличение числа эритроцитов в периферической крови отмечается при всех видах гипоксии, в первую очередь при врожденных пороках сердца. Раз­витие эритроцитоза возможно при обезвоживании. Истинная полицитемия (эритремия) связана с опухолевой пролиферацией эритроидного ростка кост­ного мозга.

Изменение количественного состава крови — это свидетельство изменения процессов кроветворения.

Появление в периферической крови родоначальных, незрелых клеток красного ряда может быть физиологическим в ранний период новорожден­ности, а в последующем рассматривается как показатель чрезмерно усилен­ной работы костного мозга под влиянием каких-либо патологических раздражителей.

Ретикулоцитоз (увеличение содержания эритроцитов с суправитальной зернистостью), полихроматофилия (способность эритроцитов окрашиваться несколькими красками) и анизоцитоз (наличие эритроцитов неравномерной величины) указывают на усиленную регенерацию и у новорожденных встре­чаются как физиологическое явление.

Базофильная зернистость эритроцита — признак патологической регенера­ции и встречается при свинцовом и ртутном отравлениях, иногда при вро­жденном сифилисе, при малярии.

Наличие пойкилоцитов (эритроцитов неправильной формы), микроцитов при сниженном количестве ретикулоцитов говорит о пониженной регенерации красных кровяных телец.

Эритроциты с остатком ядра (тельца Жолли, кольца Кебота) появляются при дегенеративных изменениях эритроцитов.

Белая кровь. Для оценки картины белой крови имеет значение лейкоци­тарная формула — соотношение между отдельными формами лейкоцитов, вы­раженное в процентах по отношению ко всем лейкоцитам.

Лейкоцитоз и лейкопения возможны как сопутствующие реакции при раз­нообразных заболеваниях и физиологических состояниях организма.

Нейтрофильный лейкоцитоз возникает при гнойно-воспалительных про­цессах. Особенно высоких степеней он достигает при лейкомоидных реакциях и лейкозах. Лейкемоидные реакции — это реактивные обратимые состояния кроветворной системы, при которых картина периферической крови напоминает лейкемическую.

Истинную лейкемию от лейкемоидной реакции можно отличить на осно­вании данных, полученных при исследовании костномозгового пунктата. При лейкемоидной реакции не бывает той степени омоложения костного мозга, как при лейкемии.

Лейкопения наблюдается при таких инфекциях, как брюшной тиф, крас­нуха, корь, вирусный гепатит, при гиперспленизме. Значительное уменьшение числа гранулоцитов может быть вызвано воздействием радиоактивных ве­ществ, рентгеновских лучей, использованием некоторых лекарственных ве­ществ (сульфаниламиды, амидопирин и др.), особенно мри индивидуальной к ним чувствительности.

Резкое снижение, вплоть до полного исчезновения гранулоцитов, назы­вается агранулоцитозом. В некоторых случаях поражаются все функции кро­ветворных органов: лейко-, эритро-, тромбоцитопоэз. Наступает истощение костного мозга — панмиелофтиз.

Эозинофилия (свыше 3 — 4%) наблюдается при бронхиальной астме, сы­вороточной болезни, других аллергических состояниях, при длительном при­менении антибиотиков, гельминтозах.

Эозинопения возможна при острых инфекционных заболеваниях (брюш­ной тиф, корь, сепсис) и имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Количество лимфоцитов возрастает (лимфоцитоз) при лимфатико-гипо-пластическом и экссудативном диатезах, кори, эпидемическом паротите, ко­клюше, лимфобластном лейкозе.

Лимфопения отмечается в начале большинства лихорадочных инфек­ционных заболеваний, при лимфогранулематозе, лимфосаркоматозе.

Моноцитоз характерен для инфекционного мононуклеоза, вирусных забо­леваний.

Моноцитопения встречается при тяжелых септических и инфекционных заболеваниях, лейкозах.

Тромбоцитоз наблюдается при полицитемии. Количество тромбоцитов нарастает после спленэктомии. Тромбоцитоз возможен при пневмонии, ревматизме.

Тромбоцитопения характерна для тромбоцитопенической пурпуры, лейко­зов, апластической анемии.

Появление в периферической крови незрелых элементов белого ряда на­блюдается обычно наряду с общим значительным увеличением количества лейкоцитов. При остром лейкозе, лимфогранулематозе, ретикулогистиоцитозах для правильной оценки состояния гемопоэза большое значение имеет ис­следование пунктатов костного мозга.

Клинический анализ периферической крови позволяет врачу предполо­жить то или иное заболевание, а также определить дальнейшую тактику ис­следования и лечения больного.

#АФО почек. Семиотика

Основная функция почек – выделительная. Она способствует поддержанию постоянства внутренней среды, что достигается прежде всего фильтрацией в клубочках воды и остаточных продуктов азотистого обмена, электролитов, а также активным транспортом ряда веществ в канальцах. Кроме того, почка обладает внутрисекреторной функцией, так как вырабатывает эритропоэтин, ренин, уро-киназу и местные тканевые гормоны (кинины, простагландины), осуществляет преобразование витамина D в активную форму.

Анатомо-физиологические особенности. К моменту рождения морфологическое и функциональное созревание почек еще не закончено. У детей младшего возраста размеры почек относительно больше, отношение их массы к массе тела новорожденного составляет 1:100, к массе тела у взрослых -- 1:200. Верхний полюс находится на уровне XI--XII грудных позвонков, нижний -- на уровне IV поясничного позвонка, т.е. ниже гребешка подвздошной кости. К 2 годам эти топографические особенности исчезают. В дальнейшем рост почек соответствует росту тела. Строение их в первые годы жизни дольчатое. Жировая капсула выражена слабо, поэтому у детей младшего возраста почки более подвижны.

На разрезе корковый слой развит недостаточно и, хотя число клубочков у новорожденных такое же, как у взрослых (около 2 млн.), структурно они менее зрелые. Недостаточно развиты и почечные канальцы, юкстагломерулярный аппарат у детей младшего возраста не сформирован. Морфологическое созревание коркового вещества заканчивается к 3--5 годам, а почки в целом -- к школьному возрасту.

Количество клубочкового фильтрата у новорожденных уменьшено вследствие того, что фильтрующая поверхность у них в несколько раз меньше, чем у взрослых, ниже фильтрационное давление и относительно толще фильтрующие мембраны, так как они выстланы кубическим и цилиндрическим эпителием, а не плоским, как у взрослых. Объем клубочковой фильтрации достигает к году величин взрослого, хотя и не обладает соответствующей амплитудой колебаний. Он определяется по клиренсу эндогенного креатинина. и составляет у новорожденных детей около 50 мл/мин (в пересчете на стандартную поверхность тела).

Наиболее сложные процессы реабсорбции и секреции происходят в канальцах, функциональная недостаточность которых ограничивает у младенцев способность почек к поддержанию гомеостаза. Для выведения равного количества шлаков детям требуется больше воды, чем взрослым, поэтому обезвоживание у них наступает быстрее. Однако дети, вскармливаемые материнским молоком, не нуждаются в дополнительном приеме жидкости. Вследствие преобладания у них анаболических процессов многие вещества, вводимые с пищей, не превращаются в окончательные продукты, подлежащие удалению через почки, а полностью усваиваются организмом. Поэтому при относительно низких функциональных возможностях, несовершенстве систем, регулирующих водно-солевое равновесие, маленьким детям удается поддерживать постоянство внутренней среды. При замене материнского молока коровьим белковая нагрузка резко возрастает, увеличивается количество продуктов, подлежащих удалению, почки работают с большим напряжением, рН крови легко сдвигается в кислую сторону. Особенно часто нарушается равновесие кислот и оснований (РКО) у новорожденных в первые дни жизни. Низкая величина клубочковой фильтрации приводит к так называемому физиологическому ацидозу, от которого зависят такие клинические симптомы, как расстройство глубины и ритма дыхания, цианоз. К этому метаболическому ацидозу присоединяется канальцевый ацидоз, возникающий из-за сниженной активности ферментов, участвующих в выведении водородных ионов. Способность почек к выведению избытка Н+ развивается лишь во втором полугодии жизни.

#АФО мочевыводящих путей у детей. Семиотика

Мочеточники. У детей раннего возраста мочеточники относительно шире, чем у взрослых, более извилисты, гипотоничны: их мышечные и эластические волокна развиты слабо. Все это предрасполагает к застою мочи и присоединению микровоспалительного процесса в вышележащих отделах.

Мочевой пузырь. У грудных детей расположен выше, чем у взрослых, имеет овальную форму и более развитую слизистую оболочку. По мере роста ребенка происходит утолщение мышечного слоя и эластических волокон. Емкость пузыря у новорожденного -- до 50 мл, у годовалого ребенка -- до 200 мл.

В первые 3--4 дня жизни мочи выделяется очень мало или ее вовсе нет в связи с экстраренальными потерями и малым поступлением воды. Моча может содержать небольшое количество белка и эритроцитов, что нельзя рассматривать как признак воспаления. Число мочеиспусканий у новорожденных -- 20--25, у грудных детей -- не менее 15 в сутки. Количество мочи, которое ребенок должен выделить за сутки, можно рассчитать по следующей формуле: 600+100(?=1), где х -- число лет, а 600 -- среднесуточный диурез годовалого ребенка. По сравнению со взрослыми дети выделяют мочи относительно больше в связи с интенсивным обменом веществ и своеобразиями рациона питания.

Мочеиспускание -- рефлекторный акт, осуществляемый врожденными спинальными рефлексами. Формирование условного рефлекса и навыков опрятности можно начинать с 5--6 мес. К концу первого года жизни в периоды бодрствования ребенок должен проситься на горшок. Однако во время сна, увлекательных игр, волнения непроизвольное мочеиспускание может наблюдаться у детей до трехлетнего возраста.

#Методы исследования почек и мочевыводящих путей

Методика исследования. О поражении почек могут свидетельствовать жалобы на жажду, частые и болезненные мочеиспускания, изменения цвета, помутнение мочи, боли в животе, поясничной области, слабость, головную боль, нарушение зрения, слуха, диспепсические явления.

Осмотр. Подозрение на заболевание почек должны вызвать бледность и одутловатость лица, периферические и полостные отеки, артериальная гипертензия.

Пальпация. Для выявления отеков производят пальпацию путем надавливания пальцем на переднюю поверхность большеберцовой кости, крестец. Скрытые отеки определяются пробой Мак-Клюра -- Олдрича. Обязательным является ощупывание живота, что дает возможность определить скопление жидкости в брюшной полости, прощупать нижний край почки. Вследствие относительно больших размеров почки у детей до 2 лет прощупываются и при отсутствии патологических изменений, позднее -- только при увеличении в связи с воспалением, гидро- и пионефрозом, поликистозом, новообразованием или при опущении. Пальпируя почки, обращают внимание на их размеры, подвижность, конфигурацию, консистенцию.

Перкуссия. Перкуссия поясничной области (симптом Пастернацкого) может выявить болезненность или неприятное ощущение, возникающее при воспалительном процессе в почке, околопочечной клетчатке, отдающее в ногу или нижнюю часть живота. Иногда выявляется болезненность по ходу мочеточников. У новорожденных и маленьких детей наполненный мочевой пузырь имеет вид округлого образования, выпячивающегося через брюшную стенку внизу живота над лобком. Он легко прощупывается, что при длительном отсутствии мочи дает возможность отграничить рефлекторную ее задержку от прекращения мочеобразования.

Анализ мочи является самым информативным методом в диагностике болезней мочевой системы. Для продолжительного сбора ее у новорожденных и детей первых месяцев жизни используют мочеприемники (колбы, широкие пробирки), которые прикрепляют к промежности. Для одноразового сбора под ребенка подкладывают плоское блюдце или тарелку. Предварительно необходимо провести тщательный туалет половых органов. К катетеризации мочевого пузыря прибегают в исключительных случаях, так как имеется опасность заноса инфекции. Исследуют мочу общепринятыми методами.

#Виды вскармливания детей первого года жизни

В зависимости от того, получает ли ребенок материнское молоко и в ка­ком количестве, выделяют три вида вскармливания: естественное, смешанное

и искусственное.

Естественное вскармливание. Естественное вскармливание — это питание детей грудного возраста материнским молоком с коррекцией после 1-го меся­ца и введением прикорма с 5 мес. При этом содержание материнского молока в суточном рационе должно составлять не менее ⁴/₅.

Искусственное вскармливание. Искусственным называется вскармливание детей грудного возраста заменителями материнского молока — пастеризо­ванным донорским молоком и молочными смесями, приготовленными из ко­ровьего молока. Для этой цели можно использовать молоко и других жи­вотных (козы, кобылы, верблюдицы). Однако, как показали исследования И. П. Павлова, именно коровье молоко требует наименьшей секреторной ак­тивности желез пищеварительного тракта, что имеет большое значение для ребенка первого года жизни. Белок коровьего молока по сравнению с другими пищевыми белками отличается более благоприятным для организма челове­ка соотношением незаменимых аминокислот и сравнительно высоким уров­нем усвоения. К недостаткам коровьего молока, особенно важным для детей раннего возраста, следует отнести не только уже отмеченное преобладание в нем грубодисперсных фракций, но также и высокую антигенную активность его компонентов.

Смешанное вскармливание. При этом виде питания в связи с недостатком грудного молока вводят докорм молочными смесями. Если в суточном ра­ционе количество грудного молока занимает менее 1/5, вскармливание считается приближенным к искусственному и проводится с учетом соответствую­щих правил; но если материнское молоко составляет ⁴/₅ и более, вскармливание рассматривается как близкое к естественному.

#Преимущества естественного вскармливания

Материнское молоко – идеальная пища для детей 1 года жизни. Аспекты значения грудного вскармливания :

1. Пищевая ценность молока(эта роль наиболее хорошо изучена и имитируется в адаптированных смесях для питания детей первого года жизни);

2. Оптимальное состояние иммунитета(это свойство обеспечивается рядом факторов - антителами, лактопероксидазой, лимфоцитами, макрофагами и др.);

3. Регуляторная функция(материнское молоко из-за содержания в нем гормонов, ферментов является биологически активным продуктом, управляющим ростом, развитием и тканевой дифференцировкой);

4. Эмоциональный и поведенческий фактор(оказывает влияние ритм кормлений, скорость поступления молока, его индивидуальный вкус, еда по аппетиту, улыбка, голос матери и т.д.);

5. Противоанемический, противорахитический, противоаллергический фактор, реже развиваются нервно-психические заболевания, атеросклероз, лейкозы, инсулинозависимый сахарный диабет;

6. Противоинфекционный фактор(дети в 1,5-2 раза реже болеют инфекционными заболеваниями, в 3 раза - кишечными инфекциями).

#Затруднения со стороны матери и ребенка при естественном вскармливании

Гипогалактия и затруднения при кормлении грудью. Гипогалактия — это пониженная секреторная способность молочных желез. Она может возникнуть вследствие осложненного течения родов, медикаментозной терапии, по­давляющей лактацию, при тяжелом заболевании матери, позднем приклады­вании ребенка к груди и вялом сосании и, наконец, нежелании кормить грудью. Предрасполагают к гипогалактии также длительные перерывы между кормлениями. Психогенные факторы оказываются самыми мощными стиму­ляторами лактации. Поэтому подготовка беременной женщины к вскармлива­нию ребенка грудью должна проводиться еще в женской консультации. К бе­седам на эту тему желательно привлекать и отцов. Родители должны знать о ценности грудного молока и значении его для ребенка. Женщине — будущей матери нужно разъяснить, что кормление грудью благоприятно отражается на ее здоровье и даже предупреждает в значительной степени некоторые забо­левания, в том числе рак молочной железы.

В период кормления грудью под влиянием различных факторов лактация иногда уменьшается на один или несколько дней. В этом случае не следует спешить с введением докорма, а необходимо, по возможности, устранить при­чины гипогалактии. Ребенка при повышенном беспокойстве следует поить 5 % раствором глюкозы или подслащенной водой.

При необходимости количество высасываемого молока уточняют, взве­шивая ребенка до и после кормления. Однако не следует оценивать состояние лактации по отдельным контрольным кормлениям, так как в течение суток ребенок сосет неравномерно. Лишь определение суточного объема молока по­зволяет ориентировочно судить о том, достаточен ли он. При этом, однако, нужно иметь в виду и индивидуальные потребности ребенка в связи с разли­чиями в качественном составе молока. Так, по данным М. Н. Небытовой-Лукьянчиковой, содержание белка в 100 мл молока колеблется от 0,9 до 2 г, жира — от 2 до 4,5 г, углеводов — от 8,2 до 7 г. Этим можно объяснить неоди­наковую насыщаемость детей равным количеством молока. О хорошей насы­щаемости свидетельствует спокойное поведение ребенка между кормлениями, а также достаточная прибавка массы тела.

При гипогалактии и недостатке молока менее 50% в целях стимуляции лактации необходимо: 1) наладить режим дня и питания кормящей матери; 2) перевести ребенка на более частое кормление (например, с 6- на 7-разовое), придерживаясь фиксированного времени, так как беспорядочное кормление утомляет его, нарушает секрецию молока. Допустимо также: 1) на несколько дней сократить ночной перерыв между кормлениями до 4 — 5 ч; 2) кормить ре­бенка из обеих грудей каждое кормление при условии полного опорожнения одной из них; 3) назначить матери никотиновую кислоту по 40 — 50 мг 2 — 3 раза в день, витамин Е по 10—15 мг 2 раза в день. Можно применить УФО и УВЧ на область молочных желез, фитотерапию (плоды укропа, аниса и др.), иглоукалывание, лактогенные гормоны и прочие средства. При дефи­ците материнского молока, превышающем 50%, необходимо использовать донорское молоко или его заменители.

Трудности при кормлении грудью создают плоские или втянутые соски, которые необходимо начинать формировать еще до родов. Тугая грудь может симулировать гипогалактию; трещины и ссадины сосков, причиняя боль во время сосания, также являются препятствием для вскармливания грудью. Не­обходимо проводить соответствующее лечение (смазывание дубящими, при­жигающими, дезинфицирующими и улучшающими эпителизацию средства­ми), пользоваться накладкой. Затруднения при кормлении грудью возникают в случае имеющихся у ребенка дефектов развития носа или полости рта, при заложенности носа. «Ленивых сосунов», засыпающих во время кормления, следует будить касательными движениями соска по губам или легким посту­киванием пальцем по щеке.

#Противопоказания к естественному вскармливанию со матери и ребёнка стороны

Они могут быть абсолютными и относительными. Абсолютно противопоказано прикладывание к груди де­тей первых дней жизни с нарушением мозгового кровообращения, глубоконе­доношенных, с тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения. Кормление в таких случаях должно проводиться сцеженным материнским молоком. Женское молоко противопоказано больным галактоземией.

Абсолютным противопоказанием к кормлению грудью со стороны матери являются острые психические заболевания, некоторые болез­ни, протекающие с явлениями почечной и сердечно-сосудистой недостаточ­ностью, диффузный токсический зоб (базедова болезнь), а также злокачественные новообразования и тяжелые формы болезней крови. Относительные противопоказания со стороны матери — инфекционные заболевания, в том числе острые вирусные, мастит, туберкулез, сифилис, тифы. Если нельзя пре­дупредить инфицирование ребенка, кормление грудью временно прекращают. Молоко в таких случаях сцеживают и стерилизуют или не используют.

При воздушно-капельных инфекциях (грипп и др.) желательно изолиро­вать мать от ребенка в отдельную комнату. Помещения должны систематиче­ски проветриваться. Ребенка следует кормить сцеженным молоком или грудью, предварительно надев плотную стерильную защитную маску. Если инфекционное заболевание передается только при тесном контакте (краснуха, инфекционный мононуклеоз), разобщение не обязательно и можно кормить ребенка в защитной маске.

Противопоказанием к кормлению грудью является мастит. К не­му предрасполагает лактостаз в протоках грудной железы, возникающий при недостаточном сцеживании густого «заднего» молока и при длительном пере­рыве между кормлениями. При лактостазе рекомендуется более частое и дли­тельное кормление больной грудью с последующим сцеживанием и отсасыва­нием молока до исчезновения болезненных явлений. Одновременно назначают противовоспалительные компрессы, окситоцин и но-шпу. В начальной стадии мастита допустимо кормление здоровой грудью. При гнойном мастите ребен­ка к груди не прикладывают, так как его можно инфицировать даже через мо­локо здоровой груди. В последнее время имеется тенденция к расширению по­казаний к грудному вскармливанию в различные периоды мастита.

Относительные противопоказания к кормлению грудью возникают в связи с повышенным содержанием углеводов в грудном молоке или при недостаточности фермента лактазы в кишечнике ребенка, что чаще наблюдается у недоношенных и функционально незрелых детей. При этом не-расщепленная в кишечнике лактоза подвергается молочно-кислому брожению, возникает диспепсический стул, В таких случаях эффективна частичная или пол­ная замена грудного молока молочными смесями, содержащими вместо лак­тозы сахарозу и мальтозу.

#Состав и калорийность женского молока. Факторы, влияющие на лактацию.

Белки – 9-13 г/л; альбумин; альфа-лактальбумин, лактоферрин; Альфа/глобо = 3:2; протеолитические ферменты, много незаменимых аминокислот + таурин

Жиры – 39 г/л (триглицериды – 98%, усвоение 90%; линолевая кислота: альфа, омега-6, омега-3; длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, липаза)

Сахар – 74,5

Углеводы – бета-лактоза; олигосахариды

Б:Ж:У – 1:3:6

Минеральные соли – 2,0 г/л

Витамины – РР, С,Д

БАВ – Высокая буферность, IgA, С-3 комплемент, лизоцим

Гормоны – СТГ, ТТГ, гонадотропин.

Особенности – Молоко стерильное и теплое, психологическая близость

Лактация является секреторным процес­сом молочной железы, при котором регу­ляция сложных нейроэндокринных процессов находится под контролем коры большого мозга. Большое влияние на нее оказывают психогенные факторы, поэтому внешние и внутренние условия отражаются на коли­честве и качественном составе молока. Лактация начинается с момента поступления в гипоталамус нервных импульсов с по­верхности соска и ареолы, а также при опорожнении молочных ходов и цистерн. Под воздействием гипоталамуса гипофиз секретирует пролактин, способст­вующий синтезу компонентов молока, и окситоцин, осуществляющий продвижение и выделение молока. Основными условиями, обеспечивающими полноту и продолжитель­ность лактации, являются активность сосания и регулярное сцеживание молока.

#Методы борьбы с гипогалактией

При гипогалактии и недостатке молока менее 50% в целях стимуляции лактации необходимо: 1) наладить режим дня и питания кормящей матери; 2) перевести ребенка на более частое кормление (например, с 6- на 7-разовое), придерживаясь фиксированного времени, так как беспорядочное кормление утомляет его, нарушает секрецию молока. Допустимо также: 1) на несколько дней сократить ночной перерыв между кормлениями до 4 — 5 ч; 2) кормить ре­бенка из обеих грудей каждое кормление при условии полного опорожнения одной из них; 3) назначить матери никотиновую кислоту по 40 — 50 мг 2 — 3 раза в день, витамин Е по 10—15 мг 2 раза в день. Можно применить УФО и УВЧ на область молочных желез, фитотерапию (плоды укропа, аниса и др.), иглоукалывание, лактогенные гормоны и прочие средства. При дефи­ците материнского молока, превышающем 50%, необходимо использовать донорское молоко или его заменители.

#Способы определения суточного количества молока, необходимого ребенку первого года жизни

Расчет необходимого объема пищи производится при недостаточном на­растании массы тела или беспокойстве ребенка в период между кормлениями. Определять дозу питания требуется также при вскармливании сцеженным мо­локом и его заменителями.

Наиболее простой способ подсчета количества молока, необходимого но­ворожденному в первые 9 дней жизни, следующий: на разовое кормление тре­буется 10 мл молока, умноженные на день жизни (при 6 —7-разовом кормле­нии). С 10-го по 14-й день суточный объем молока остается неизменным. С двухнедельного возраста необходимое количество пищи определяется с учетом суточной потребности в калориях на каждый килограмм массы тела.

Суточная потребность в килокалориях на 1 кг массы тела: I четверть го­да - 125, II- 120, III-115, IV- 110.

Зная возраст, массу тела, можно рассчитать количество молока, которое требуется ребенку в сутки (х). Например, ребенок в возрасте I мес имеет массу тела 4 кг и, следовательно, нуждается в 500 ккал в сутки. 1 л грудного молока со­держит около 700 ккал. Следовательно: Х=(500 х 1000) / 700 = 710 мл.

Можно пользоваться и менее точным, но более простым методом расче­та по объему от массы тела. В соответствии с этим ребенок должен получать молоко: в возрасте от 2 до 6 нед — 1/5 массы тела, от 6 нед до 4 мес — 1/6 от 4 нед до 6 мес — 1/7 массы тела.

Например, ребенку в возрасте 1 мес с массой тела 4 кг требуется 1/5 от 4 кг, что составляет 800 мл в сутки.

Суточный объем пищи детей первого года жизни не должен превышать 1000-1100 мл.

Все варианты расчета позволяют лишь приблизительно определить необ­ходимый объем питания. Следует иметь в виду индивидуальную потребность ребенка в количестве молока. Она зависит от нескольких факторов, в том чис­ле от степени двигательной активности ребенка, уровня основных компонен­тов в грудном молоке и т. д.

#Смешанное вскармливание ребенка и правила его проведения

При недостатке материнского молока ребенка переводят на  смешанное вскармливание. Введение коровьего молока или молочных смесей с целью замены недостающего материнского молока называют докормом. При смешанном вскармливании количество докорма составляет не менее 1/3 суточного объема пищи ребенка.

Основным показанием к переходу на смешанное вскармливание является недостаток молока у матери - гипогалактия. При голодании ребенок беспокоится и плачет сразу после кормления, не выдерживает интервалы между кормлениями, сосет кулачки. мочеиспускания становятся более редкими, обнаруживается наклонность к запорам

или стул учащается, кривая массы тела уплощатся или падает.

Для уточнения объема лактации у матери следует провести контроль кормления, желательно за сутки, но в крайнем случае в утренние и вечерние часы. С этой целью ребенка взвешивают в одежде до и после кормления и по разнице массы устанавливают объем высосанного молока. Затем мать должна сцедить полностью остатки молока из груди, которую сосал ребенок. При определении лактации необходимо учесть не только объем высосанного молока, но и количество сцеженного. Зная суточную лактацию матери, можно установить объем необходимого докорма.

Чтобы предупредить отказ ребенка от груди, небольшой объем докорма необходимо давать из ложечки. Если количество докорма больше, то смесь дается из рожка через соску, которая должна быть упругой, недлинной, иметь несколько очень маленьких отверстий. Это необходимо для того, чтобы ребенок затрачивал определенную энергию при сосании из рожка. Если отверстие в соске большое, ребенок быстро без труда высасывает пищу и отказывается от сосания груди.

Докорм дается только после кормления грудью. Остатки материнского молока сцеживаются и затем даются с докормом в следующее кормление.

Нерегулярное сцеживание остатков молока и беспорядочное кормление способствуют гипогалактии и угнетению лактации.

В зависимости от количества молока у матери докорм дается после каждого или после некоторых кормлений грудью либо им полностью заменяются некоторые кормления.

Число кормлений и объем питания остаются такими же, как при естественном вскармливании. Если количество женского молока - более 2/3 суточного рациона, то эффективность питания приближается к естественному вскармливанию, если же объем женского молоко менее 1/3, то эффективность приближается к искусственному вскармливанию, то есть потребность в белках увеличивается до 0,5-3,0 г на 1 кг массы тела.

Прикорм только здоровому ребенку с 5,5 – 6 мес.

Правила:

1. перед кормлением грудью

2. постепенно, с 1-2 чайн ложек, заменяя, прикормом одно кормление, в течении 7-10 дней

3. к другому прикорму переходить, когда ребенок привыкнет к первому

4. полужидкая, протертая пища

5. коррекция белка (0,5 г/кг) – творог, желток, фарш.

I прикорм – овощное пюре. Через 10-14 дней II прикорм – каша на овощном пюре с молоком. С6-6,5 мес можно мясной бульон (30-50 мл), протертый мясной фарш. С 8 мес – III прикорм – цельное молоко или кефир. С 10 – 12 мес последнее кормление грудью заменяют цельным молоком или кефиром. + Доп введение соков, фрукты, желток с 5-6 мес.

#Искусственное вскармливание и правила его проведения

#Искусственное вскармливание. Состав и калорийность коровьего молока

Под  искусственным вскармливанием  понимают питание ребенка смесями, приготовленными из коровьего молока, при этом грудное молоко или полностью отсутствует, или составляет менее 1/5 суточного объема питания.

Показания к назначению искусственного вскармливания могут быть со стороны матери или со стороны ребенка.

Показания со стороны матери:

1) хронические и острые болезни(а - активные формы туберкулеза; б - сифилис, если заражение произошло после 6-7 месяца беременности и ребенок родился без проявлений заболевания; в - тяжелые формы заболевания почек; г - декомпенсированные пороки сердца; д - острый эндокардит и миокардит; е - тяжелые формы болезней крови; ж - тяжелые формы эндокринных заболеваний - сахарный диабет, базедова болезнь; з - злокачественные опухоли; и - острые инфекционные заболевания);

2) прекращение лактации.

Показания со стороны ребенка: пороки развития - тяжелые формы прогнатизма, наследственных аномалий обмена веществ(галактоземия, фуктоземия, фенилкетонурия, мальабсорбция лактозы).

Переход на искусственное вскармливание ведет к перестройке пищеварения и обменных процессов у ребенка. В результате организм ребенка приспосабливается к качественно новому питанию. При смешанном вскармливании адаптация к чужеродной пище происходит постепенно и при последующем переходе на искусственное вскармливание, как правило, осложнений не бывает. Если же ребенок сразу лишается грудного молока - в первые месяцы жизни, то при организации питания требуется большая осторожность. Ему дается либо адаптированные смесь "Малютка", либо кефир 2(Б), и лишь через несколько дней можно постепенно переходить на смеси, соответствующие возрасту. Потребность в белке при искусственном вскармливании выше, чем при естественном, и составляет 2,5-3,0 на 1 кг массы тела в сутки, уже в 1-2 кварталах. Потребность в жирах и углеводах не отличается при искусственном и естественном вскармливании. Переводить ребенка на 5-разовое кормление можно в более ранние сроки.

Можно выделить две группы: простые смеси, полученные разведением коровьего молока, и адаптированные смеси, качественный состав которых максимально приближен к женскому молоку. И те и другие смеси могут быть либо сладкими, либо подвергнутыми кисломолочному брожению.

Простые смеси. Для получения простых смесей молоко разводят водой или крупяными отварами(рисовым, овсяным, гречневым) всоотношениях 1:1 - смесь N 2 - Б, 2:3 - смесь N 3 - В.

Недостающее количество угловодов восполняют добавлением 5% сахара.

В первые 2 нед жизни ребенка используют смесь N 2(Б), в возрасте от 2 нед до 3 мес - смесь N 3(В). После 3 мес детям дают цельное коровье молоко (кефир), обогащенное 5% сахара(семсь N 5).

Кроме того, промышленностью выпускаются сухие смеси аналогичного состава "Крепыш" и "Здоровье". В простых смесях низкое содержание жира. Поэтому для его коррекции нужно добавлять 10% сливки в объеме 10 мл на 100 мл смеси.

Для вскармливания детей назначают также ионитное молоко, которое получают пропусканием коровьего молока через ионообменный фильтр. Из молока удаляется около 22% кальция и дополнительно вводятся калий и магний. Кроме того уменьшается буферность, что способствует образованию мелких хлопьев белка при створаживании и лучшему его усвоению. Ионитное молоко дается детям с 3-недельного возраста.

Следует отметить, что указанные смеси не являются достаточно полноценными. В них мало полиненасышенных жирных кислот, имеется дефицит ряда аминокислот - лизина, лейцина, триптофана, аланина, а также железа и витаминов.

Адаптированные смеси. Задача адаптации коровьего молока сводится к снижению содержания белка, изменению его свойств и максимальному приближению к свойствам женского молока. Это достигается различными технологическими приемами. При адаптации коровьего молока относительно увеличавается альбуминовая фракция, оно обогащается незаменимыми аминокислотами и жирными кислотами, добавляют растительное масло(коррекция содержания витамина Е, и полиненасышенных жирных кислот), препараты железа, витамины С, Д и др. Назначается смесь "Малютка" детям в возрасте до 2-х месяцев, "Малыш" после 1-2 месяцев. Сейчас приготавливают большое количество адаптированных смесей. В некоторые смеси прибавляют левулезу, декстрин и мальтозу, которые положительно влияют на состав микробной флоры в кишечнике. Нативные смеси "Детолакт", "Виталакт","Пилти","Туттели", "Бона", "Нан", "Импресс" и др.

Коровье молоко:

Белки – 21-30 г/л; казеин; бета-лактоглобулин; Альфа/глобо = 1:4;

Жиры – 39 г/л (усвоение 60%)

Сахар – 46,5

Углеводы – альфа-лактоза

Б:Ж:У – 1:1,2:1,4

Минеральные соли – 7,0 г/л

Витамины – группа В

БАВ – низкая буферность

#Классификация искусственных молочных смесей

1.адаптированные (малютка, малыш)

2.частично адаптированные (нарине, мацони)

3.неадаптированные смеси (крепыш, здоровье)

1.пресные (0-6 мес)

2.кислые (6-12 мес)

1. стартовые

2. последующие

1. жидкие

2. готовые сухие

1. профилактические

2. лечебные

3. лечебно-профилактические

#Прикормы, порядок их введения при различных видах вскармливания

Прикорм. Прикорм — введение новой пищи, более концентрированной и калорийной, постепенно и последовательно заменяющей кормление грудью. К 5 мес дети, как правило, удваивают массу тела, получая около 1 л грудного молока, которое в этом объеме не может обеспечить организм ребенка ос­новными ингредиентами. Начиная с этого возраста часть грудного молока постепенно заменяется блюдами прикорма. Если ребенку во втором полуго­дии жизни не вводят прикорм, у него из-за дефицита питательных веществ развивается анемия, рахит, дистрофия. С прикормом ребенок получает про­дукты растительного и животного происхождения: белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, а также клетчатку, которая необходима для правиль­ного функционирования пищеварительного тракта. Потребность в количестве белка с введением прикорма увеличивается до 3 — 3,5 г и соотношение белков, жиров, углеводов изменяется (1:2:4). Вместе с тем ребенок приучается к пище густой консистенции, которую дают с ложки.

Первым прикормом (в возрасте 5 мес) является овощное пюре или 5 % манная каша, приготовленная на овощном отваре или 50 % молоке. Через 2 нед 5% манную кашу заменяют 10% на цельном молоке. С 6 мес манную кашу чередуют с гречневой, овсяной, рисовой. В блюда прикорма вводят 3 — 5 г сливочного или растительного масла, которые, в частности, обогащают рацион витамином А и полиненасыщенными жирными кислотами, а также ва­реный яичный желток — вначале 1/₄, затем 1/₂ через день и творог (20 — 50 г). Вначале дают несколько ложек прикорма перед прикладыванием к груди. При хорошей переносимости прикорм увеличивают в объеме и в те­чение недели он вытесняет одно кормление грудью.

Второй прикорм назначается в возрасте 6 мес в виде каши (манная и др.) или овощного пюре, если оно не было использовано в качестве первого прикорма. Таким образом, к 7 мес жизни два кормления грудным молоком заменяются блюдами прикорма.

Примерное меню ребенка 6 1/2 мес: 6 ч — грудное молоко, 10 ч— 10% манная каша (150 мл), желток (¹/2), сок (50 мл); 14 ч — грудное молоко; 18 ч — овощное пюре (150 мл), творог (30 г), тертое яблоко (20 г); 22 ч — грудное молоко. Для сохранения лактации и облегчения пищеварения кормления грудью целесообразно чередовать с прикормом.

В возрасте 7 мес ребенок получает 3-й прикорм — нежирный мясной бульон (не более 50 мл) или мясной фарш (около 30 г) из вареного мяса. Эк­страктивные вещества, содержащиеся в бульоне, стимулируют желудочную секрецию, действуют возбуждающе на ЦНС и повышают аппетит. Поэтому детям с пониженным аппетитом мясной бульон можно назначить раньше, чем фарш. С 7¹/2-месячного возраста в питание вводят печенье, сухари; мясо можно заменять рыбой (с 8 мес) и печенью; ребенка начинают приучать пить из чашки (во время кормления он должен уже сидеть). Для улучшения вкусовых качеств и усвоения пищи блюда прикорма комбинируют (бульон с овощным пюре, каши с фруктовым соком).

Примерное меню ребенка 8 1/2 мес: 6 ч — грудное молоко; 10 ч — каша (150 г), желток (1/2), фрукты тертые или сок (50 г); 14 г — бульон (50 мл), мяс­ной фарш (30 г), овощное пюре (100 г), сок (50 мл); 18 ч - кефир (150 мл), творог (50 г), печенье (15 г); 22 ч — грудное молоко.

По достижении 10 мес ребенку дают мясо в виде фрикаделек, суп овощ­ной на мясном бульоне, хлеб и яблоко кусочками, чтобы он привыкал жевать плотную пищу. Оставшиеся кормления грудью заменяются кормлением цельным молоком или кефиром с 5% сахара. Таким образом, к концу первого года жизни ребенка переводят на питание с общего стола, но механически и химически щадящее. Оно должно быть сбалансированным по основным ин­гредиентам, должно обеспечивать интенсивно идущий обмен веществ. Плано­мерное отлучение от груди постепенно приводит к угасанию лактации, но в некоторых случаях для этого используется давящая повязка на грудь. Пре­кращать кормление грудным молоком в летнее время и при остром заболева­нии ребенка, а также во время проведения профилактических прививок не ре­комендуется во избежание расстройства пищеварения.

#Классификация анемий в детском возрасте

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов ниже 3,5*10¹²/л и/или снижением уровня гемоглобина в единице объема крови ниже 110 г/л для детей раннего и 120 г/л для детей дошкольного и старшего возраста.

Классификация анемий.

I. Дефицитные анемии

1. Железодефицитные; 2. Белководефицитные; 3. Витаминодефицитные

II. Постгеморрагические анемии

1. Острые; 2. Хронические

III. Гипо- и апластические анемии

А. Врожденные формы

1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза:

а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);

б) без врожденных аномалий (тип Эстрена - Дамешека);

2. С парциальным поражением гемопоэза:

а) избирательная эритроидная дисплазия (тип Блекфема-Даймонда)

Б. Приобретенные формы

1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза:

а) острая апластическая;

б) подострая гипопластическая;

в) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом.

2. Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические анемии

А. Наследственные

1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия);

2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов);

3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия);

Б. Приобретенные

1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные);

2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные);

3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами);

4. Обусловленные повышенным разрушением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии);

5. ДВС-синдром.

По цветовому показателю анемии подразделяются на гипохромные (менее 0,85), нормохромные (0,85-1,0) и гиперхромные (свыше 1,0). По функциональному состоянию эритропоэза - на гиперрегенераторные (ретикулоцитоз свыше 50% 4о 0), регенераторные (более 5% 4о 0) и гипорегенераторные. По среднему объему эритроцита - на микроцитарные (50-78 фл), нормоцитарные (80-94 фл), макроцитарные (95-150 фл).

#Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частым видом анемии в детском возрасте.

Основной причиной является истощение запасов железа в то время, когда потребности в нем возрастающего объема крови и массы эритроцитов превышают прием с пищей и всасывание. Доношенный новорожденный имеет общее количество железа в организме около 240 мг, 75% из которых приходится на долю гемоглобина. В возрасте одного года запас железа составляет уже 400 мг. Концентрация железа в женском молоке около 1,5 мг/л. Из животной пищи всасывается 13-19% железа, таким образом, исключительно грудное вскармливание (без своевременного введения прикорма) не может полностью обеспечить потребности растущего организма в железе.

Основные предрасполагающие факторы: 1) алиментарный недостаток железа (при несвоевременном введении прикорма, неправильном вскармливании); 2) недостаточный его запас (недоношенность, многоплодная беременность, анемия матери во время беременности); 3) нарушения всасывания железа (диспепсии, кишечные инфекции, хронические заболевания); 4) повышенные потери железа (кровопотери, гельминтозы); 5) повышенные потребности в железе (частые инфекционные заболевания).

Клиника. Легкая степень в 3-6-месячном возрасте, проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, раздражительностью, вялостью ребенка, ухудшением аппетита. Уровень гемоглобина снижается до 105-90 г/л, отмечается гипохромия.

Средняя тяжесть характеризуется слабостью, вялостью, апатией, снижением аппетита. Кожа сухая, может иметь восковидный оттенок. При осмотре языка удается обнаружить атрофию нитевидных сосочков.

При тяжелой ЖДА ребенок заторможен. Частота выявления изменений со стороны сердечно-сосудистой системы достигает 70% (тахикардия, систолический шум на верхушке, тахипноэ). В миокарде снижается уровень миоглобина и железосодержащих ферментов, в результате развивается миокардиодистрофия, хроническая сердечная недостаточность. Также с недостатком ферментов связаны трофические расстройства: изменения со стороны кожи (сухость, ангулярный стоматит) и ее производных - ногтей (уплощение, койлонихии) и волос (истончение, ломкость, сухость). Поражение слизистых оболочек выражено в виде атрофии сосочков языка. Постоянной жалобой является отсутствие у детей аппетита и извращение вкуса.

Диагностика. К лабораторным признакам относятся гипохромия эритроцитов с уменьшением концентрации гемоглобина, микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз. Уменьшение числа эритроцитов характерно лишь для тяжелой анемии. Снижение цветового показателя также развивается не на ранних этапах дефицита железа, таким образом нормохромный характер не противоречит диагнозу железодефицитной анемии.

ЖДА диагностируется при снижении уровня гемоглобина: 105-90 г/л - легкая; 90-70 г/л - средней тяжести; менее 70 г/л - тяжелая анемия. Важным показателем железодефицитного состояния является снижение уровня сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л, повышение уровня трансферрина выше 4 г/л, снижение концентрации ферритина.

Лечение и профилактика. Рациональный режим дня и питания. Без препаратов железа вылечить анемию невозможно даже при употреблении богатых железом продуктов питания. Для лечения детей первого года назначают сироп алоэ с железом, бебе-тардиферон. Детям старше года назначают любые препараты двухвалентного железа, которые обычно хорошо переносятся. Ребенку раннего возраста следует назначать 5-8 мг железа на 1 кг массы дела в сутки, разделив на 3 приема и давая после еды. Эффективность лечения препаратами железа оценивается по нарастанию гемоглобина - 10 г/л в неделю, уменьшению микроцитоза, нарастанию ретикулоцитоза на 7-10 день лечения, повышению сывороточного уровня

железа. Оптимального уровня гемоглобина можно достичь не ранее 1-2 месяцев лечения, затем дозу препарата уменьшают наполовину и дают еще в течение 6 месяцев под контролем уровня железа в сыворотке. Перед определением уровня сывороточного железа препарат временно отменяют на 5 дней.

Парентеральное введение введение железосодержащих препаратов у детей нежелательно ввиду наличия побочных явлений и показано лишь в случаях тяжелой анемии, непереносимости или отсутствии эффекта перорального приема, при язвенной болезни.

При отсутствии адаптации к гипоксии, особенно при острых и тяжелых постгеморрагических анемиях с гемоглобином ниже 70 г/л, необходимо применять инфузии эритроцитной массы, отмытых эритроцитов.

#Гемолитические анемии

Гемолитические анемии - сокращение продолжительности жизни эритроцитов, непрямая гипербилирубинемия, активизация эритропоэза, проявляющаяся ретикулоцитозом. Следствием компенсаторной гиперплазии костного мозга являются изменения скелета.

А. Наследственные

1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия);

2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов);

3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия);

Б. Приобретенные

1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные);

2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные);

3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами);

4. Обусловленные повышенным разрушением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии);

5. ДВС-синдром.

Наследственный сфероцитоз (б-нь Минковского-Шофара).

Этиология. аутосомно-доминантно наследуемое заболевание, в основе которого – дефицит белка спектрина мембраны эритроцитов.

Патогенез. мембрана становится проницаемой для ионов натрия, что приводит к накоплению в Эр воды, они приобретают сферическую форму и теряют способность к деформации при прохождении в узких местах кровотока.

Клиника. Анемия, желтуха, спленомегалия, конституциональные деформации скелета (башенный череп, высокое небо, широкая переносица, изменения пальцев), аномалии глаз, зубов, отосклероз. Повышенное выделение с желчью билирубина (плейохромия) приводит к образованию камней в желчном пузыре и желчных протоках, в результате застоя желчи – билиарный гепатит и цирроз печени.

Диагностика. Умеренная нормохромная анемия. Снижение в одинаковой степени Hb и Эр, ЦП – 1. Преобладают сфероциты (маленькие Эр без центрального просветления). Снижение осмотической резистентности Эр, повышен аутогемолиз, удлинена кислотная эритрограмма. Умеренно повышен уровень непрямого (свободного) билирубина в плазме крови.

Лечение. Спленэктомия, показания: наличие гемолитических и гипопластических кризов, наличие осложнений (желчекаменная б-нь с приступами печеночной колики или холестатическим гепатитом). Переливание эритроцитарной массы – в случаях тяжелого гемолитич и гипопластического кризов.

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные изменениями активности ферментов (энзимопатии).

Этиология. Рецессивно наследуемый дефект активности одного из ферментов, учавствующих в гликолизе, пентозофосфатном цикле или в системе глютатиона. Чаще всего – дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Патогенез. нарушение образования АТФ в Эр, изменяется их ионный состав, они быстро разрушаются макрофагами селезенки и печени. Дефект активности ферментов пентозофосфатного цикла и системы глютатиона вызывает изменения липидов мембраны, которая неспособна противостоять действию окислителей.

Клиника. Проявуления заболевания соответствуют внутриклеточному гемолизу, наблюдаемому при наследственном сфероцитозе.

Диагностика. Содержание Hb и Эр м.б. нормальным, умеренно сниженным или развивается нормохромная анемия (ЦП около 1), м.б. макро-, овалоцитоз, анизопойкилоцитоз, иногда полихромазия или базофильная пунктация Эр, ретикулоцитоз, лейко- и тромбоцитопения. В костном мозге – усиленный эритропоэз. Повышен уровень непрямого билирубина в плазме крови при хроническом внутриклеточном гемолизе и гемоглобина при остром внутрисосудистом разрушении Эр.

Лечение. Необходимо лишь в период гемолитических кризов, проводится по принципу лечения ДВС-синдрома при внутрисосудистом гемолизе. При постоянном хр гемолизе – спленэктомия. При энзимопатиях с нарушением восстановления глютатиона – флавинат (2мг 2-3р/сут) или рибофлавин.

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза Hb.

Таласемии. Это наследственные заб-ния, вызванные делецией генов, кодирующих синтез цепей глобина.

Патогенез. Зависит от дисбаланса синтеза цепей глобина. В этих условиях образование одной из них резко снижено или отсутствует, а др цепи производятся в избыточном колличестве, агрегируют и откладываются в Эр, подвергающихся усиленному гемолизу в селезенке. Бетта-таласемия (гомо- и гетерозиготная) в зависимости от делеции одного или двух генов из пары генов, ответственных за синтез бетта-цепей, отсутствует образование бетта-цепи (бетта ноль-таласемия) или оно снижено (бетта плюс-таласемия), в этом случае кол-во HbA1 в Эр очень низкое, а преобладают HbF и HbA2. Существует альфа-таласемия, при которой нарушен синтез бетта- и дельта-цепей (преобладает HbF), реже встречается альфа-таласемия с нарушением альфа-цепей.

Клиника. Гипохромная анемия с явлениями неэффективного эритропоэза и гемосидероза, желтуха, увеличение непрямого билирубина, увеличение селезенки и печени. Гомозиготная бетта-таласемия (большая, б-нь Кули): тяжелая форма – умирают на 1-м году жизни, более легкая форма – желчекаменная б-нь, гемосидероз, трофическая язва, вторичные инфекции, нарушения кровообращения. Гетерозиготная бетта-таласемия (малая) протекает более легко, отмечаются анемия, легкая желтуха, увеличение селезенки. Гетерозиготная альфа-таласемия протекает в виде гемолитической анемии средней тяжести или легкой формы с гипохромной анемией, желтухой и спленомегалией.

Диагностика. Эр гипохромны, выражены анизоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные формы, базофильная пунктация Эр. При большой таласемии Hb – 30-40г/л, при малой – 90-100г/л, а при минимальной м.б. выше 100г/л. ЦП снижен до 0,5-0,8. Ретикулоцитоз, появляются эритро- и нормобласты, осмотическая резистентность Эр повышена (скрининговый тест на таласемию). В костном мозге значительно повышен эритропоэз. Увел непрямого билирубина в крови, уробилирубинурия, усилено выделение стеркобилиногена с калом. В подозрительных на таласемию случаях необходимо определение типа Hb с использованием электрофореза на различных носителях, а в неясных случаях – изучение скорости синтеза цепей глобина по включению меченых аминокислот.

Лечение. При гомозиготной – повторные трансфузии взвеси Эр. Во избежание сенсибилизации применяют отмытые или замороженные Эр вначале каждые 2-3дня, затем каждые 3-4нед, чтобы уровень Hb составлял 90-100г/л. Вводят десферал для выведения избытка железа, иногда эффект дает спленэктомия. При гетерозиготных таласемиях – повторные введения десферала.

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина.

Серповиднокле-точная анемия. К гемоглобинопатиям относятся наследственные анемии, обусловленные наличием аномальных гемоглобинов вследствие замещения одной или нескольких аминокислот в полипептидных цепях глобина.

Этиология. Точечные мутации в генах, кодирующих образование цепей глобина, и наследуемых как доминантный аутосомный признак.

Патогенез. Изменение конфигурации цепей глобина вследствие замещения аминокислот, замещение взаимосвязи цепей, силы прикрепления гема. При серповидноклеточной – резкое уменьшение растворимости HbS в условиях гипоксии, что приводит к деформации Эр (дрепаноцитоз), которые не могут проходить через мелкие капилляры, что вызывает стаз, гипоксию, микротромбоз, некоторые дрепаноциты быстро разрушаются в селезенке. При др видах в аномальном Hb (HbM) происходит быстрое окисление железа гема с образованием метгемоглобина (развитие цианоза и полицитемии).

Клиника. Признаки умеренной гемолитической анемии (нормохромная, желтуха, увеличение селезенки) и тяжелых тромбозов различных органов. Поражение костно-суставной системы (припухлость и болезненность суставов, кистей, голеней, стоп, некрозы головок бедренной и плечевой костей вследствие тромбоза сосудов, питающих кости), инфаркты легких, головного мозга, сетчатки, печени, почек, селезенки, брыжейки с соотв клинической картиной. При гетерозиготной серп/клеточной анемии признаки заболевания появляются только в период гипоксии.

Диагностика. Гипохромная анемия различной степени, анизо-, пойкилоцитоз, полихромазия, базофильная пунктация Эр, их мишеневидность, ретикулоцитоз, нормобласты, наличие дрепаноцитов; при наличии нестаильного Hb – тельца Гейнца. На электрофореграмме – фракция HbS, HbA отсутствует. Миелограмма – усиленный эритропоэз, время жизни Эр уменьшено.

Лечение. Симптоматическое. Гемотрансфузия (отмытые Эр, заменное переливание эритроцитарной взвеси) производится при тяжелой анемии. Для уменьшения серповидности – оксигенотерапия, гемодилюция ощелачивающими солевыми р-ми, при гиперспленизме – спленэктомия. При тромботических кризах – болеутоляющие, сосудорасширяющие, седативные. В связи с усиленным неэффективным гемопоэзом необходимо введение фолиевой к-ты, для профилактики гемосидероза – десферал.

#Рахит

Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Рахитом болеют дети раннего возраста.

Причины: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма; недостаточность солей Са, Р, Mg, ряда микроэ-тов, белка и отдельных аминокислот.

Предрасполагающие ф-ры: - недоношенность, - многоплодие, перинатальные гипоксические состояния, - раннее смешанное и искуственное вскармливание с преобладанием углеводов, - недостаточное пребывание на свежем воздухе, - частые ЖКТ и ОРВИ заб-я, - генетическая предрасположенность (наследств отягощенность).

Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами> вторичный гиперпаратиреоидизм> остеопороз>гиперфосфатемия> ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов.

Классификация:

1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформ гр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия).

2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения.

3. Клинические варианты течения: 1.Калцийпенический – костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, повышенная нервно-мыш возбудимость (тремор рук, нарушение дневного и ночного сна, беспокойство, дисфункция ЖКТ), расстройство вегетат НС (потливость, красный стойкий дермографизм, тахикардия), снижение уровня общего и ионизирующего Са в сыворотке и эритроцитах венозной крови; 2.Фосфоропенический – общая вялость, выраженная мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, гиперплазия остеоидной ткани, v уровня неорганического Р в сывор крови и эритроцитах; 3.Рахит при незначительных отклонениях в содержании Р и Са в крови: умеренное увелич лобных и теменных бугров, отсутствие отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной с-м, подострое течение.

Диагностические критерии: 1. заболевание в первом полугодии, 2-3 месяц первого года жизни; 2. костные деформации (костей черепа – теменные и лобные бугры, деформация грудной клетки – расширение её аппертуры, появление Гарисоновой борозды, утолщения на 5-8 ребрах в месте их перехода в хрящ, податливость костей черепа, краев родничков, утолщение затылка; в далеко зашедших случаях – олимпийский лоб, квадратная голова, рахитический горб, к 6-8 месяцу появляются рахитические браслеты и нити жемчуга); 3. гипотония мышц – лягушачий живот, слабость связочного аппарата; умеренные вегетативные расстройства – потливость, пот с кислым запахом, красный дермографизм; на ЭКГ – признаки гипокальциемии, укорочение Т, удлинение Q-T ; гипофосфатемия, гипокальциемия, увеличение щелочной фосфатазы.

Результаты лаб-инстр исследований: 1.ОАК при рахите 2-3 ст – гипохромная анемия ( Нвv 110 г/л, при норме 120), белая кровь ( v нейтрофилов, сдвиг влево, лимфоциты несколько ^) ; 2.Проба Сулковича – или + ; 3. Моча – аминоацидурия свыше 10 мл/сут, суточная экскреция Са и Р с мочой ^, норма Са 1.5-4 ммоль/сут, Р 19-32ммоль/сут; 4. Иониз Са сниж в крови; 5. R-грамма костей: в местах интенсивного роста выявляется остеопороз. Контуры эпифизов и частично метафизов нечеткие, «разлохмаченные», эпифиз блюдцевидной формы. Ядра окостенения в эпифизах........ длинных трубчатых костей появляются своевременно, но обнаруживаются с трудом. В тяжелых случаях определяются зоны Лозера – прозрачные зоны, расположенные поперечно (появл на месте рассасыван костного в-ва).

Дифдиагностика: хондродистрофия (низкорослость, укорочение конечностей, деформация позвоночника, уровни Са и Р в крови и в моче в норме, ЩФ в норме), врожденная ломкость костей - несовершенный остеогенез (хар-ся повышенной ломкостью костей. 2 варианта: 1.Типа Вролика: дети рождаются с многочисленными переломами .......... костей и ребер, костными мозолями, мягким черепом, широкими швами,; после рождения возникают костные переломы без всяких причин. 2.Типа Лобстейна – голубые склеры, вялые мышцы, суставы расслаблены, часто глухота).

ЛЕЧЕНИЕ:

Догоспитальный этап: (в стационаре принцип тот же, но по показаниям) при отсутствии сопутствующих заболеваний лечение на дому. 1. Организация правильного питания по возрасту. С 3-4 нед овощные и фруктовые соки, прикорм с 4,5 мес. – овощное пюре. 2. Достаточное пребывание на свежем воздухе. 3. Витамины В1, В2, В6, А, Е, С в возрастной дозировке, «Ревит», «Гексавит» по 1 др ч/день в растертом виде. 4. Вит Д2 – 2-5 тыс МЕ/сут в теч 30-45 дней под контролем пробы Сулковича 1 р/нед. Профилактическая доза 400-500 МЕ/сут в теч первых 2 лет жизни. 5. Оксидевит 0,001 мг/сут в теч 10 дней. Ч/з 2 нед ещё 2 курса. 6. Кальциферол – 10 мкг/сут в теч 3-4 дней. 7. Цитратная смесь (лимонная к-та 3,5 г, цитрат Na 2,5 г, вода 100 мл) по 1ч.л. * 3 р/день. 8. Глицерофосфат Са 0,05 г в 1 полугодии и 0,1 во втором 3 р/день в теч 3 нед. 9. Оротат К по 10-20 мг/кг*сут в 2 приема за час до кормления (3 недели). 10. Ч/з 2 нед после медикаментозно лечения – массаж, ЛФК.

Критерии правильного лечения: улучшение клинических и R-логических проявлений болезни, лабораторных данных (ЩФ, Са, Р сыворотки); улучшение показателей физического развития детей. Показания к госпитализации: 1) неясность диагноза, 2) невозможность обеспечения родителями лечения, 3) безуспешное лечение на дому, 4) сопутствующие заболевания, требующие стац. лечения.

Реабилитация: диспансерное наблюдение после рахита II-III ст в теч 3 лет. Осмотр ежеквартально.

Профилактика: антенатальная – режим дня беременной, витамины с пищей, Б-Ж-У, микроэлементы. «Гендевит» по 1 др 1-2 р/сут в теч беременности. Постнатальная: питание, солнце, режим дня, поливитамины. С 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд в теч 1-2 года жизни, кроме лета. Родившимся от матерей с экстрагенитальной патологией – вит Д по 1000 МЕ ежд в теч 30 дней (3 курса). Детям с врожденным рахитом вит Д с 10-го дня 2-4 тыс МЕ/сут в теч первых 2 мес, и на 5 и 9 месяце. Недоношенность 1ст – 400-500 МЕ ежд в теч 2 лет. Недоношенность 2-3 ст. – 1-2 тыс. МЕ, на 2-м году по 400-500 МЕ.

#Гипервитаминоз Д

Г. – интоксикация организма, обусловленная избытком вит Д.

Этиология: поступление, избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности.

П-з: избыток–>усиление всасывания в кишечнике и резорбция кости–>гиперкальциемия и гиперкальциурия–>метастатическое обызвествление тканей–>нарушение ф-ции печени (жировая дистрофия), почек (нефрокальциноз), ССС.

Классификация: по клинике – 1 легкая – без токсикоза, раздражительность, нарушение сна, повышение экскреции Са с мочой, проба Сулковича +++. 2 – среднетяжелая – умеренный токсикоз, рвота, гиперкальциемия, гипофосфатемия, проба Сулковича +++ или ++++. 3 тяжелая – выражен токсикоз, упорная рвота, потеря массы тела, пневмонии, пиелонефрит. Период: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления (кальциноз органов и сосудов, стеноз сосудов, уролитиаз).

Течение: острое (до 6 мес), хроническое >6 мес.

Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца.

ЛЕЧЕНИЕ: отмена приема вит Д, ограничение продуктов с Са, холестирамин 0,5 мг/кг, вит А Е В, преднизолон 2 мг/кг, тиреокальцитонин, кокарбоксилаза.

#Синдром спазмофилии

С. – заболевание, характеризующиеся склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и кислотно-основного состояния, ведущим к повышению механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости. Болеют дети до 2 лет с симптомами выраженного рахита.

Причина – снижение ионизированного Са в сыворотке. Этому способствует гиперфосфатемия и алкалоз. Различают латентную и явную формы. Латентная форма может быть длительной, переходит в явную под воздействием интеркуррентных заболеваний. Наиболее тяжелое проявление явной формы – эклампсия (общий приступ клонико-тонических судорог с потерей сознания). В легких случаях бледность, оцепенение, подергивание мышц лица. После приступа дети засыпают. У детей 1 года часто ларингоспазм и приступы общих судорог, старше года – карпопедальный спазм. Критерии тяжести – наличие судорожных синдромов, ларингоспазма, бронхоспазма. Диагностические симптомы: с. Хвостека – сокращение мимической мускулатуры при поколачивании щеки м/у скуловой дугой и углом рта; с. Труссо – судорожное сокращение кисти в виде руки акушера при сдавлении сосудисто-нервного пучка в области плеча. С. Люста – быстрое отведение стопы при ударе ниже головки малоберцовой кости; феномен Маслова – остановка дыхания на вдохе при легком уколе кожи. При явной форме: карпопедальный спазм (тоническое сокращение мышц кисти и стопы), ларингоспазм (цианоз, шумный вдох –> петушиный крик), эклампсия – общий приступ тоникоклонических судорог с потерей сознания, длительность до 20 мин. + симптомы рахита. Дополнительные признаки: повышенная нервная возбудимость, снижение ионизированного Са < 0,9 ммоль/л, увеличение Q-T >0,2 с.

ЛЕЧЕНИЕ: диагностический этап – ограничить молоко, перевести ребенка на вскармливание грудным молоком, 5-10% р-р СаCl₂ по 1 ч. л. 3 р/день, 5% р-р хлорида аммония, ч/з 3 дня после Са – прием вит Д₂ в лечебной дозе, при ларингоспазме – доступ воздуха, раздражать корень языка, при судорогах – магнезия 25% 0,25 мг/кг, седуксен, ГОМК. Профилактика: профилактика рахита, естественное вскармливание, беременным из групп риска – др. «Ревит», «Гендевит» по 1 драже/день, детям с 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд, при врожд. рахите вит Д по 2-4 тыс. МЕ/сут в теч 2 мес.

#Дистрофии у детей

Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка.

По классификации Г.Н. Сперанского различают:

1) гипотрофию, протекающую со снижением массы тела по отношению к его длине;

2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела;

3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела;

4) полигиповитаминоз.

До последнего времени наиболее часто встречалась гипотрофия, сохраняющая, по данным ВОЗ, ведущую роль в развивающихся странах. В разных странах наблюдается тенденция к увеличению числа детей с паратрофией, сопровождающейся избыточной массой тела и ожирением (до 10—20%).

Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста. Однако у детей первых лет и месяцев жизни она встречается значительно чаще, развиваясь даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это позволяет расценивать ее как особую форму патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую единицу.

Гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5—2%), больше распространены гипотрофии легкой и средней степени тяжести. Гипотрофия среднетя-желой и тяжелой степени нарушает формирование ЦНС, эндокринного аппарата, иммунокомпетентных органов. Дети отстают как в физическом, так и в умственном развитии, чаще и тяжелее болеют инфекционными заболеваниями. Дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в росте, снижению устойчивости к физическим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, более частому, чем в остальной популяции женщин, недонашиванию беременности.

Этиология. Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. В мире число детей с пренатальной дистрофией постоянно увеличивается, в настоящее время она наблюдается у 20—30% новорожденных. Наиболее частыми ее причинами являются несбалансированное питание, заболевания матери во время беременности, токсикоз беременности, особенно первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых «точках» его органогенеза, а также патология плаценты. Последняя вызывает дистрофию в более поздние сроки, обычно в результате нарушения плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода. Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности, правильность использования декретного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм, курение и т. д.

Постнатальная дистрофия может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами. К эндогенным относятся аномалии конституции и иммуно-дефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром мальабсорбции, муковисцидоз, целиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и ней-роэндокринные расстройства. В большинстве случаев дистрофия, вызванная эндогенными факторами, рассматривается как вторичная. Среди экзогенных воздействий сохраняют значение алиментарные, инфекционные, дефекты ухода. Алиментарный фактор выражается не столько в прямом качественном и количественном голодании (гипогалактия, количественный недокорм при искусственном вскармливании, премущественно одностороннее питание с перегрузкой белками, жирами или углеводами и т. д.), сколько в несбалансированном избыточном по 2—3 ингредиентам и плохо организованном питании или дефиците витаминов. Самыми частыми из инфекционных факторов по-прежнему остаются острые желудочно-кишечные заболевания, имеют значение и их последствия в виде дис-бактериоза, анорексии и нарушений всасывания; возросла роль повторных ОРВИ и отитов.

К дефектам ухода и организации окружающей среды относятся недостаточное внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное воздействие на него, несоблюдение режима дня, принебрежение простейшими гигиеническими процедурами (своевременная смена пеленок, ежедневное купание), а также гиподинамия. Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о дистрофии смешанной этиологии.

Патогенез. Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пищеварительной системы. Неустойчивая секреция желудочно-кишечного тракта ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности питания или избыточности его, инфекционных заболеваний и т. д., что является первичным звеном патогенеза самой частой формы дистрофии — гипотрофии. Даже легкая ее степень сопровождается снижением уровня пепсина, лабфермента желудочного сока и панкреатической липазы в среднем на 60%. При дистрофии более тяжелой степени пищеварительные ферменты практически отсутствуют. Пищевые вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Нарушаются не только процессы переваривания, но и последующего всасывания. В кале обнаруживают растворимые белки, аминокислоты, жиры и переваримые углеводы. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушений моторики желудочно-кишечного тракта другого характера: пища задерживается в желудке до 5—7 ч, появляются упорные запоры, сменяющиеся позднее «голодными» поносами. В результате в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, биологически активных жиров, что нарушает в первую очередь синтез ферментов и гормонов и, следовательно, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена.

Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижают активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводят к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, чему способствуют также повышенная гликолитическая активность и накопление в тканях молочной кислоты. Значительно активизируется перекисное окисление липидов, в крови накапливаются свободнорадикальные соединения, повреждающие клеточные мембраны и нарушающие процессы обмена на клеточном уровне.

Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ, повышенное эндогенное их расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз и нарушения интер-медиарного обмена по принципу «порочного круга» усугубляют дисфункцию центральной нервной и пищеварительной системы, вызывают расстройства микроциркуляции и изменения внутренних органов.

Распад собственных белков, жиров и углеводов уменьшает размеры внутренних органов и разрушает систему их иммунологической защиты. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза, усугубляющееся в результате снижения антитоксической функции печени. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода при тяжелых формах дистрофии (атрофии).

#Внутриутробная гипотрофии

#Постнатальная гипотрофия

Гипотрофия. Определен. Этиолог Патогенез. Клин и её вар-ты.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит.

Этиологические ф-ры:

Врожденные:

1. Неполноценное питание матери во время беременности;

2. Конституциональные и др особенности матери: возраст, хр заболевания, проф, вредности, привычки, токсикозы беременных;

3.Внутриутробные инфекции;

4.Геномные и хромосомные мутации.

Приобретенные:

1.Экзогенные:

а) Алиментарные: количественный недокорм (недостаточное кол-во смеси), качественный недокорм (несбалансированная по б:ж:у пища, мало витаминов);

б) Инфекционные: внутриутробные инфекции, инфекционные заб-я первых месяцев жизни, частые ОРИ, пиелонефрит, сипсис;

в) Токсические: гипервитаминоз(витД), лекарственные отравления;

г) Недостатки ухода;

2. Эндогенные ф-ры:

а) Пороки развития сердца, ЖКТ,почек, печени,ГМ;

б) Наследственные аномалии обмена в-в;

в) Синдром мальабсорбции;

г) Врожденные и приобретенные пораженияЦНС;

д) Эндокринные заболевания.

Патогенез: Зависит от многих этиологич ф-ров. Основная причина – голодание > изменен ф-ции ЦНС, внутр ор-нов. Схематически: Предрасполагающие и этиологические ф-ры > голодание > использование запасов питательных в-в и структурных составных частей ор-ма (экзогенные белки, жиры, вит, микроэл-ты) > v ферментативной активности ЖКТ и сыворотки крови > извращение обмена в-в>нарушение ф-ций всех ор-нов и с-м> склонность к септическим заболеваниям.

Классификация:

1.По этиологической форме: первичная (самостоятельная нозологическая форма), вторичная;

2.По степени тяжести: легкая (дефицит массы тела 11-20%), средняя (21-30%), тяжелая (31% и высокая);

3. По периодам: начальный, прогрессирования, стабилизации.

Клиника:

1 степень (легкая) – масса отстает от долженствующей на 11-20%, длина тела не отстает от нормы, бледность кожных покровов, подкожно-жировой слой истончен на всех участках тела, прежде всего на животе, v тургор тканей;

2 степень (средняя) – деф массы тела 21-30%, отставание в росте, кожа бледная, сухая, признаки гиповитаминоза (шелушение, заеды, снижен тургор тканей), жировой слой сохранен только на щеках. Снижен тонус мышц, слабость, раздражительность, гипохромная анемия, стул неустойсив.;

3 степень (тяж) – отставание по массе более 31%, по росту ниже 3 центили, вялость, адинамия, подкожно-жир слой отсутствует везде, кожа бледная, сухая , морщинистая, признаки обезвоживания, западение большого родничка, сухость роговицы, коньюнктивы, слиз рта. Стул неустойчив, запоры чередуются с мыльно-известковым стулом.

Квашиоркор – тяжелая ф-ма белков-каллорийной недостаточности, хар-на триада : отставание в физ развитии, мышечное истощение, изменение психики.

Маразм (кахексия) – обусловл дефектом поступления в ор-м всех пищевых ингредиентов. Хар-но снижение массы тела более чем на 60%, выраженная атрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки, отставание в физ развитии, ребенок крайне истощен с тонкими конечностями и непропорционально большой головой, сморщенным лицом треугольной ф-мы. Резкое снижение иммунитета.

Лечение гипотрофий. Терапия должна быть комплексной и включать:

1. Выявление причин гипотрофии и устранение их;

2. Диетотерапию;

3. Организацию режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику;

4. Выявление очагов инфекции, анемий и других осложнений и сопутствующих заболеваний;

5. Ферменто- и витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Основой лечения является трехфазное питание:

1. Период выяснения толерантности к пище; 2. Промежуточный период; 3. Период усиленного питания.

Следующими важными принципами диетотерапии больных с гипотрофией является:

1. Определение суточной потребности в пище;

2. Установление числа кормлений;

3. Расчет количества жидкости необходимой для допаивания при уменьшенном объеме питания;

4. Ведение адекватного систематического контроля за питанием, стулом, диурезом и количеством выпиваемой жидкости и т.д.;

Суточная потребность в объеме питания при гипотрофии составляет 1/5 часть фактической массы тела. Дети, страдающие гипотрофией нуждаются в большем количестве калорий на 1 кг массы тела, чем их здоровые сверстники. Однако, учитывая сниженную толерантность к пище ребенка с гипотрофией и наклонность к легкому развитию у него диспепсии, не следует сразу назначать максимальное питание. Чем более снижена толерантность, тем меньший объем питания(молочной смеси) следует в начале давать ребенку.

Период выяснения толерантности к пище  при гипотрофии I степени обычно 1-2 дня, II степени - около 3-5 дней и III - степени - 7-10 дней. На этом этапе ребенок получает белка 0,7 - 1,5 - 2,0 на кг массы тела, углеводов 8-10-11 грамм и жира 2-3-4 грамма на кг массы тела. Весовая кривая "стоит", самочувствие ребенка улучшается, восстанавливается аппетит, в копрограмме уменьшаются признаки нарушения переваривания пищи.

В промежуточном периоде ребенок получает полный объем питания (2/3 основной смесью и 1/3 лечебной смесью), количество белка достигает 3,0 иногда 4,0, а количество углеводов 11-12 г и жира

4-4,5 г на кг фактической массы тела. Через 5-7 дней по мере адаптации ребенка к белку увеличивается количество углеводов, способствующих нарастанию массы тела, путем введения соков, яблока, фруктового пюре, а у детей II-го полугодия - овощного пюре или каши (гречневой, геркулесовой) на овощном отваре. Углеводы увеличиваются до 13-15 г/кг. Завершается промежуточный этап лечения нормализацией количества жира.

В это время дети хорошо прибавляют в весе по 800-1000 г в месяц, то есть 250-300 в дополнение к возрастной прибавке, увеличивается длина тела - 1 см на каждые 300,0 г.

Оптимальное питание до вывода ребенка из дистрофии. Диета на этом этапе расширяется, коррегирующие смеси вытесняются физиологическими, прикорм расширяется, в прикорм вводят желток, растительное масло, сливки, творог, мясо.

#Клинические формы паротитной инфекции

Клиника. Инкубационный период составляет от 11 до 23 дней. Паротитная инфекция может протекать в бессимптомной и манифестной формах. При манифестной форме в течение первых 1-2 дней могут наблюдаться слабость, недомогание, познабливание. Затем повышается температура тела, появляются боли в области уха, сухость во рту, одновременно или несколько позже замечают увепичение околоушных слюнных желез. Чаще сначала возникает односторонний паротит, реже - сразу двусторонний. Припухлость заполняет fossa retromaxillaris - ямку между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. При значительных размерах припухлости мочка уха оказывается почти в ее центре в приподнятом вверх состоянии. Наряду с воспалением околоушных слюнных желез, через 1-2 дня в воспалительный процесс нередко вовлекаются подчепюстные и изредка подъязычные железы. Слюнные железы эластично-плотноваты и болезненны на ощупь, цвет кожи под ними не изменяется, но она становится натянутой, лоснится.

К числу типичных признаков заболевания относятся: воспалительная реакция выводных протоков околоушных слюнных желез (симптом Мурсу), а также наибольшая болезненность впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка.

Признаки паротита прогрессируют в течение 3-4 дней, а затем постепенно идут на убыль: исчезают интоксикация, лихорадка. Обычно температурная реакция продолжается 4-7 дней. У больных паротитной инфекцией чрезвычайно важны контроль за температурой тела и оценка объективного состояния. Если лихорадка держится дольше и вновь регистрируется после кратковременного периода апирексии, следует думать о вовлечении в процесс других железистых органов или нервной системы. Необходимо знать, что эпидемический паротит- генерал и зеванная инфекция и вовлечение в патологический процесс помимо слюнных желез других органов и систем является не исключением из правил, а закономерностью. Это не осложнения, а проявления болезни. Наиболее часто диагностируют поражение яичек-орхит, что проявляется болями в области мошонки и яичек, гиперемией, отеком. Орхит может быть односторонним или двусторонним. Последнее особенно неблагоприятно, так как в дальнейшем развиваются атрофия яичек и бесплодие. Нередко при паротитной инфекции наблюдается панкреатит. Больные жалуются на боли в эпигастрии, тошноту, рвоту. При подобных жалобах необходимо провести исследование мочи и крови на активность амилазы. Отдаленным последствием поражения поджелудочной железы может быть сахарный диабет. Кроме того, встречаются поражения щитовидной железы, яичников у женщин.

Одним из проявлений эпидемического паротита является серозный менингит, признаки которого чаще возникают после исчезновения паротита. Однако у 30% пациентов менингит развивается одновременно с паротитом, у 10% - предшествует ему, а у части больных изменений слюнных желез выявить не удается (слабо выраженные изменения слюнных желез остаются незамеченными). Менингит проявляется ознобом, лихорадкой, признаками общемозгового синдрома (головная боль, тошнота, рвота). Возникают светобоязнь, гиперестезия, затем развивается менингеальный синдром - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. При исследовании ликвора обнаруживают признаки серозного менингита: лимфоцитарный плеоцитоз до 200-1000 клеток в 1 мкл, незначительное повышение содержания белка и нормальный уровень глюкозы и хлоридов. Течение болезни благоприятное-лихорадка, интоксикация, менингеальные симптомы исчезают на 10-12-й день болезни. Клиническое выздоровление опережает санацию спинномозговой жидкости, которая происходит обычно на 4-5-й неделе болезни, иногда позже.

Из осложнений можно отметить лабиринтит, который служит одной из причин глухоты. Первыми симптомами поражения органа слуха могут быть появление шума и звона в ушах, головокружение, рвота, нарушение координации движений. Среди других осложнений: энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, артрит.

Манифестная форма паротитной инфекции может иметь легкое (в том числе стертое, атипичное), сред нетяжелое и тяжелое течение. Последствиями перенесенной болезни могут быть: атрофия яичек, бесплодие, диабет, глухота, тиреоидит, нарушение функции центральной нервной системы.

Диагноз эпидемического паротита устанавливают на основании характерной клинической симптоматики. При необходимости подтверждения диагноза (атипичное течение) используют серологические методы (РСК, РТГА). Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лечение. Больные с изолированным поражением слюнных желез, протекающим в легкой и среднетяжелой формах, могут лечиться дома. Больные тяжелыми, генерализованными формами, дети первых 2 лет жизни, а также дети из закрытых детских учреждений подлежат госпитализации. Важными элементам и лечения являются режим, питание и уход. Постельный режим не менее 2 дней соблюдают при паротите, не менее 2-3 нед - при менингите, менинго-энцефалите, 7-14 дней - при орхите. Диета щадящая, предпочтительно молочно-растительная. При панкреатите первые 1-3 дня лучше воздержаться от приема пищи. В эти дни проводится парентеральное питание (глюкоза, кристаллоидные растворы, альвезин, левамин и др.). С целью предупреждения гингивита, гнойного воспаления околоушных слюнных желез обязательны гигиенические процедуры - полоскание рта после еды кипяченой водой или дезинфицирующими растворами. На область слюнных желез местно применяют сухое тепло, компрессы противопоказаны.

В настоящее время большое внимание уделяют этиотропной терапии. Изучается возможность использования противовирусных химиопрепаратов. Назначают ферменты с противовирусным эффектом - рибонуклеазу, трипсин и интерферон. В качестве патогенетических средств используют десенсибилизирующие, противовоспалительные препараты, витамины. При орхите назначают преднизолон - стартовая доза 40-60 мг, с последующим снижением в течение 5-7 дней. При тяжелых формах проводят дезинтоксикационную терапию.

Профилактика. Больных изолируют в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен больной, устанавливают карантин на 21 день. Дети, контактировавшие с больным паротитом дома, не допускаются в детские учреждения с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Детям, посещающим дошкольные учреждения в возрасте 3-7 лет, не болевшим паротитной инфекцией, проводятся прививки живой паротитной вакциной.

#Краснуха

Краснуха - острая вирусная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженными лихорадкой и интоксикацией, лимфаденопатией, мелкопятнистой сыпью и высоким риском поражения плода при развитии у беременных.

Этиология - Краснуха. Возбудитель по своим основным свойствам близок к семейству тогавирусов. Это РНК-содержащий вирус, быстро погибающий при высушивании, нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология -Краснуха. Источником инфекции являются больные различными формами краснухи -приобретенной и врожденной. Дети с врожденной краснухой остаются заразными от нескольких месяцев до 1,5 лет.

Вирус выделяется во внешнюю среду от больного человека с капельками носоглоточной слизи, основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. Кроме того, инфекция передается вертикально от матери к плоду.

Восприимчивость к заболеванию высокая, исключение составляют дети первого года жизни, имеющие пассивный иммунитет, переданный от матери. У переболевших краснухой развивается стойкий иммунитет. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в марте-июне.

Патогенез. Вирус краснухи проникает в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей, затем в кровь и гематогенно в различные органы и ткани. При тяжелых формах болезни поражается центральная нервная система, что приводит к развитию менингита, энцефалита.

Вирус краснухи, проникая через плаценту, повреждает плод, при этом частота и характер повреждения зависят от сроков беременности, в которые произошло инфицирование женщины. Заражение в первые 2 мес беременности приводит к множественным порокам развития в 40-60% случаев, на более поздних сроках - в 30-50%, причем пороки развития бывают единичными.

Клиника -Краснуха. Краснуха может быть приобретенной и врожденной. Приобретенная краснуха протекает циклично, как острое инфекционное заболевание. Инкубационный период краснухи 11-24 дня. У части больных первым признаком краснухи является мелкопятнистая сыпь розового цвета, возникающая на неизмененном фоне кожи, при этом лихорадка, интоксикация отсутствуют. У некоторых пациентов заболевание начинается с недомогания, головной боли, болей в суставах, мышцах, кратковременного повышения температуры тела. Сыпь появляется на 1-3-й день болезни и распространяется по всему телу. В отличие от экзантемы при кори, элементы сыпи почти никогда не сливаются, значительно бледнее, держатся около 3 дней и исчезают без пигментации и шелушения. Характерный признак краснухи - генерал и зеванная лимфаденопатия. Особенно часто увеличиваются зад нешейные и затылочные лимфатические узлы. У 25-30% людей краснуха протекает без сыпи и сопровождается лишь лимфаденопатией, незначительными лихорадкой и интоксикацией.

Среди осложнений краснухи встречаются: мигрирующие артриты (чаще у женщин), отиты, пневмонии,тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагической сыпью.

Редкими, но чрезвычайно тяжелыми осложнениями является энцефалит и энцефаломиелит. Они чаще встречаются у взрослых. На фоне экзантемы или после ее исчезновения возникают усиливающаяся головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания, иногда парезы и параличи. Летальность при энцефалите и энцефаломиелите у взрослых достигает 20-50%.

Краснуха может протекать в инаппарантной форме, клиническая диагностика которой затруднена, а часто - невозможна.

Симптомокомплекс врожденной краснухи зависит от срока инфицирования плода. При инфицировании плода на ранних сроках развития, когда происходит закладка различных органов и систем, повреждаются органы слуха, зрения, кости черепа, конечностей. Наиболее часто у новорожденных обнаруживают микрофтальм, катаракту, глаукому, глухоту или пороки сердца. Если инфицирование плода происходит в последние сроки беременности, то у новорожденного наблюдается увеличение печени и селезенки, геморрагический синдром, признаки гепатита, пневмонии.

Диагностика -Краснуха. Сходство краснухи с корью, скарлатиной, аллергической сыпью и рядом других заболеваний, основными симптомами которых являются лихорадка и сыпь, вызывает трудности клинической диагностики. Поэтому желательно верифицировать краснуху с помощью РТГА. Для проведения исследования первую пробу крови берут в первые 3 дня появления сыпи, вторую - через 7-14 дней, положительным считается нарастание титра антител в 4 раза и более. В настоящее время в диагностике используются ИФА и РИА. При верификации врожденной краснухи у новорожденных используют наборы для TORCH-инфекций.

Лечение -Краснуха. Больных краснухой госпитализируют только по клиническим или эпидемиологическим показаниям и, в основном, лечат дома. Этиотропная терапия не разработана, показано патогенетическое и симптоматическое лечение (см. «Лечение кори»).

Профилактика -Краснуха. Изоляция больного прекращается через 4 дня после появления сыпи. Эпидемиологическое обследование проводится только в тех очагах краснухи, где имеются женщины со сроком беременности до Змее. Беременным со сроком до 12нед, заболевшим краснухой, подтвержденной серологически, предлагают сделать абортпо медицинским показаниям. Перспективным направлением профилактики краснухи является вакцинация.

#Врожденная краснуха

Инфицирование беременной женщины краснухой обычно приводит к инфицированию плаценты и плода, что приводит к возникновению пороков развития, повреждению тканей и рождению ребенка с синдромом врожденной краснухи.

Частота инфицирования беременных при контакте с больным краснухой зависит от наличия у нее иммунитета к этой инфекции. К сожалению, инфицирование плода возможно даже в том случае, когда женщина имеет специфические антитела (как после перенесенного заболевания). Причинами повторной инфекции являются: снижение иммунитета, иммунные дефекты матери, в т.ч. вследствие аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка.

Инфицирование плода может ограничиться только инфекционным процессом, но часто приводит к возникновению пороков развития. Наивысший риск пороков развития наблюдается при инфицировании плода в периоде от 9 до 12 недель, в эти сроки наиболее часто возникают пороки сердца. Риск пороков снижается на 13–20 неделях, но до 16-й недели часто поражается орган слуха. После 20-й недели риск пороков развития резко уменьшается, но инфекция в эти сроки может привести к развитию хронического заболевания с поражением центральной нервной системы и органов чувств.

Синдром врожденной краснухи характеризуется широким диапазоном проявлений. У 50–70% детей отмечается низкий вес при рождении, увеличение печени и селезенки, сыпь, катаракта, а также врожденные пороки сердца (открытый Баталлов проток, стеноз легочной артерии, транспозиция сосудов). В 15–25% встречаются желтуха, пневмония, изменения костей (изменение плотности костной ткани). К обычным проявлениям синдрома относятся также поражение сетчатки, помутнение роговицы, глаукома, различные степени глухоты, уменьшение окружности головы. При поражении ЦНС часто наблюдаются нарушение сознания, сонливость, раздражительность, признаки повышения внутричерепного давления. Судороги могут продолжаться и после месяца жизни ребенка. При врожденной краснухе основное внимание уделяется коррекции пороков и реабилитационным методам.

Профилактика сводится в основном к изоляции больных краснухой. Ребенок с синдромом врожденной краснухи считается заразным в течение 1 года (если повторные анализы на вирус отрицательны, то этот срок укорачивается). Профилактика краснухи у контактных лиц, как правило, не проводится. Большие дозы иммуноглобулина рекомендуются только на ранней стадии беременности женщинам, не имеющим антител к краснухе и не соглашающимся на прерывание беременности. В отличие от кори, введение краснушной вакцины даже в первые сутки после контакта не предотвращает заражения.

В случае контакта беременной женщины с больным краснухой необходимо исследование ее крови на наличие антител. В случае их обнаружения в первой пробе женщина считается иммунной. При отрицательном результате вторая проба проводится через 3–4 недели (вместе с замороженной частью первой сыворотки). В случае обнаружения антител во второй пробе диагностируется инфицирование. При отрицательной второй пробе исследуют еще одну пробу через 6 недель, ее отрицательный результат позволяет полностью исключить инфицирование.

Беременная женщина, особенно на ранних стадиях беременности, должна избегать любого контакта с больным, имеющим кожные проявления в виде сыпи, поскольку последней может оказаться краснуха. При возникновении контакта с таким больным желательно уточнение у него диагноза краснухи, а также проведения немедленного иммунологического обследования беременной по схеме, приведенной выше. При выявлении антител у беременной, риск заболевания ничтожен и беременность может продолжаться. Констатация инфицирования беременной на ранней стадии (до 14–16 недели) должна являться показанием к искусственному прерыванию беременности. В случае отказа или невозможности проведения аборта беременной вводят иммуноглобулин в дозе 20–30 мл внутримышечно. Вакцинация беременной от краснухи не проводится, поскольку она может в редких случаях приводить к инфицированию плода (без формирования пороков развития).

#Ветряная оспа (этиологи, эпидемиология, патогенез, классификация)

Ветряная оспа, ветрянка (лат. Varicella, англ. Chickenpox, ) — острое инфекционное вирусное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции.

Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса (en:Herpesviridae), обладает общими для этого семейства свойствами. Содержит ДНК, размеры нуклеокапсида 150—200 нм. Имеет липидную оболочку. Несмотря на то, что описание инфекции было известно еще в античные времена, а инфекционная природа заболевания была доказана еще в 1875 г., сам вирус был выделен лишь в 1958 г. Вирус ветряной оспы поражает только человека, единственным резервуаром инфекции является также человек. Вирус ветряной оспы с 3—4-го дня обнаруживается в содержимом оспенных пузырьков. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде — он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса третьего типа.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к антропонозам. Единственным резервуаром инфекции является человек. Болезнь чрезвычайно контагиозная. Восприимчивость к ветряной оспе уникальна — она составляет 100%. Заражение может наступать на большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Заразными больные ветряной оспой становятся за 20—24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Передается ветряная оспа воздушно-капельным путем от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врожденным уродствам. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1—4 и 10—14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Следует учитывать возможность инфицирования детей от больных опоясывающим лишаем. Заболеваемость повышается в холодное время года. Могут быть эпидемические вспышки в детских учреждениях.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выраженных изменений в области ворот инфекции не отмечается. Вероятно, здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, затем он по лимфатическим путям проникает в кровь. Вирусемия доказана выделением вируса из крови, а также генерализованной по всему телу экзантемой. Возбудитель ветряной оспы содержится в содержимом пузырьков. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус длительно сохраняется в организме в виде латентной инфекции. Предполагают, что вирус накапливается в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях, где и сохраняется в латентном состоянии. При активизации инфекции (опоясывающий лишай) процесс может захватывать не только кожу, но и центральную нервную систему и внутренние органы. Активизация происходит при ослаблении иммунной системы. После первичной инфекции возникает стойкий (нестерильный) иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Существует следующая классификация ветряной оспы.

1.Типичная ветряная оспа.

2.Атипичная ветряная оспа.

Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяжелую, тяжелую.

По течению: гладкая, с осложнениями, без осложнений.

Атипичная ветряная оспа делится на рудиментарную, геморрагическую, гангренозную, генерализованную (с поражением внутренних органов) формы.

Типичная ветряная оспа – это те случаи заболевания, при которых имеются типичные элементы высыпания, наполненные прозрачным содержимым.

#Ветряная оспа (клиника, осложнения, лечение, профилактика)

Клиника. Продолжительность инкубационного периода — от 11 до 21 дня (в среднем 15—17 дней). Изредка наблюдается кратковременный период предвестников (продрома), продолжающийся около суток; в периоде продромы на коже возникает мелкоточечная сыпь, исчезающая через несколько часов.

Чаще болезнь начинается остро — с повышения температуры до, 38—39°, .затем на различных участках тела, преимущественно на коже туловища, появляотся довольно обильная сыпь в виде круглых розовых пятен диаметром 1—3 мм; такая же сыпь возникает на слизистых оболочках носоглотки и зева. Затем эта п.шь превращается в пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью; вокруг каждого пузырька (везикулы) образуется узкая красная каемка (ободок гипере-тированной кожи или слизистой оболочки). В центре некоторых пузырьков появляется вдавление («пупок»), благодаря чему сыпные элементы становятся похожими на те, которые возникают при натуральной оспе. Уже на второй день многие пузырьки лопаются либо вследствие зуда.больной сдирает их ногтями, содержимое пузырьков засыхает на коже, образуя сухие темно-бурые корочки. Типично одновременное наличие пузырьков и сухих корочек на коже и слизистых оболочках (полиморфизм сыпи).

На протяжении 6—7 дней могут наблюдаться повторные высыпания свежих пузырьков. На слизистых "оболочках носоглотки, гортани, конъюнктивы век пузырьки легко лопаются, а эрозия служит входными воротами для вторичной инфекции. У истощенных ослабленных детей, страдающих алиментарной дистрофией, ветряная оспа может принимать очень тяжелое течение и в отдельных случаях ведет даже к смерти ребенка. Такой же .тяжелый прогноз у детей, страдающих смешанной инфекцией (сочетание ветряной оспы с дифтерией, корью, скарлатиной). В редких случаях может развиться ветряночный круп с удушьем, стенотическим дыханием. Однако в подавляющем большинстве случаев ветряная оспа заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз. Болезнь распознается на основе анамнеза, эпидемических данных, оценки клинических симптомов. Особенно важно провести дифференциальный диагноз с натуральной оспой (см.). При наличии хотя бы косвенных эпидемиологических данных и достаточно серьезных подозрений относительно заболевания натуральной оспой необходимо проводить соответствующие противоэпидемические меры и строго изолировать больного.

Лечение. Необходимо следить за чистотой постели и белья, чтобы не занести вторичной инфекции через вскрывшиеся пузырьки. Вскрывшиеся пузырьки смазывают тампоном с 1% спиртовым раствором метиленового синего; для уменьшения зуда соответствующие участки кожи смазывают 5% спиртовым раствором ментола. У больных пустулезной или гангренозной формой ветряной оспы применяют внутримышечные инъекции пенициллина для подавления вторичной (бактериальной) инфекции. В редко встречающихся случаях ветряночного крупа может потребоваться трахеотомия.

Профилактика, В детских коллективах при появлении заболевания ветряной оспой устанавливают карантин и всех детей подвергают ежедневному осмотру и термометрии. Больных изолируют на дому, а заболевшие дети из ясель и детсадов должны находиться в изоляторах при этом же учреждении.

Тяжелые формы ветряной оспы лечат в инфекционных больницах (отделениях).

Больных со смешанными формами инфекции помещают в боксы или в отдельные палаты. С момента отпадения корок изоляцию больного прекращают.

#Туберкулез у детей

Этиология Заболевание ТБ вызывается микобактериями (МТБ) человеческого типа. Как правило, источник инфекции - больной взрослый, способный создать высокую концентрацию МБТ в мокроте и длительно поддерживать ее в воздухе при форсированном выдохе (кашель, смех, разговор). Ребенок редко оказывается в начале эпидемиологической цепочки в связи с непродуктивностью кашля. Поэтому в случае выявления больного ребенка источник надо искать среди взрослых. Возможно заражение и МБ другого типа, например бычьего; заражение ТБ крупного рогатого скота после употребления молока больных животных.

Эпидемиология Подъем заболеваемости ТБ обусловлен, видимо, несколькими причинами. Это результат социальных потрясений, переживаемых населением огромных областей, что неизбежно сопровождается, наряду с разрушением системы здравоохранения, ухудшением экономических условий.

Резко изменились потоки и условия миграции населения, вектор которой направлен в сторону относительно благополучных регионов.

Имеет значение и расширяющаяся эпидемия СПИДа, гепатитов, вирус которых разрушает клеточный иммунитет, ответственный и за устойчивость к ТБ. Поэтому ТБ, как и другая оппортунистическая инфекция, может предшествовать полной клинической картине иммунодефицита человека. О распространенности ТБ у детей, по сравнению со взрослыми, известно меньше. Есть мнение, что заболеваемость ТБ у детей в возрасте до 15 лет составляет 15% всех новых случаев. По данным США, среди общего числа заболевших детей 60% - младше 5 лет. Изучение распространенности ТБ и выявление эпидемиологической цепочки вызывает большие сложности даже, казалось бы, в цивилизованной среде. Гриффит и др. приводят особенности обследования семей, живущих в госпитальном городке. У дочери одного из сотрудников был обнаружен ТБ. Предпринятое с целью обнаружения источников заражения обследование 82 человек из 12 семей выявило еще 6 неизвестных ранее случаев заболевания ТБ.

Если для взрослого человека риск заболевания после инфицирования МБТ составляет 5-10%, то для ребенка 5 лет - 25%, а для детей, контактировавших с инфекцией на 1-м году, вероятность развития ТБ достигает 100%.

Патогенез

В 95% случаев входные ворота первичной инфекции - легкие. Это объясняется преимущественно аэрозольным путем заражения в наших условиях, а также тем, что МБТ является облигатным аэрофилом и поэтому именно в легких для нее создается оптимальная среда выживания. Кроме того, легкие известны как орган, в котором интенсивно происходит жировой обмен, что облегчает МБТ построение жировой капсулы.

МБТ фагоцитируются макрофагами, но продолжают беспрепятственно размножаться в фаголизосомах. На этой стадии МБТ могут разноситься макрофагами по всему телу. Диссеминация обуславливает осложнения в дальнейшем течении ТБ, формировании легочных и внелегочных очагов с последующей возможной реактивацией.

МБТ способны сохраняться в организме хозяина десятилетиями (остаточная ТБ-инфекция), претерпевая морфологические метаморфозы, меняя во многом антигенный поверхностный набор и вызывая, соответственно, несколько иную картину воспаления с превалированием плазматических клеток и лимфоцитов, что клинически проявляется как пневмониеподобные заболевания, псориазоподобные состояния и т. д. Риск заболевания ТБ (эндогенной экзацербации инфекции) для людей с остаточными явлениями в 62 раза выше, чем в общей популяции.

Эксперименты на мышах показали, что МБТ-антигены после освобождения из лизосом абсорбируются на поверхности клеток и активируют СД4+ Т-лимфоциты. Именно эти клетки играют ключевую роль в специфическом иммунном ответе, активируют макрофаги через освобождение лимфокинов. А макрофаги, в свою очередь, способствуют дальнейшему внутриклеточному уничтожению инфекции и ее ограничению. Лимфогенная диссеминация протекает, как правило, бессимптомно. ТБ внутригрудных лимфоузлов (ЛУ) - наиболее характерная клиническая форма первичной ТБ-инфекции у детей, особенно в младшей возрастной группе. При этом в 1/2 случаев заболевают грудные дети в возрасте до 1 года. Через 6-8 недель формируется инфекционная аллергия (реакция Манту становится положительной). В период до 5 мес. формируется первичный комплекс, его осложнения появляются обычно через 8-12 мес. ТБ-поражение костей развивается обычно не ранее 3 лет после инфицирования, а специфическое поражение почек и кожи крайне редко наблюдается ранее 5 лет, иногда отодвигаясь на 25-й год после первичного инфицирования.

Классификация

А. Легочный туберкулез

Формы

1. Первичный комплекс.

2. Туберкулез бронхиальных желез.

3. Острый милиарный туберкулез.

4. Подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких.

5. Очаговый туберкулез легких.

6. Инфильтративный туберкулез легких:

а) инфильтрирование,

б) инфильтраты.

7. Творожистая пневмония.

8. Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

9. Цирроз легких.

10. Плеврит.

Характеристика течения:

1. Фазы развития:

а) инфильтративная,

б) распад, обсеменение,

в) рассасывание,

г) уплотнение, обызвествление.

2. Распространение и локализация по полям легкоге в каждом легком отдельно -(1, 2, 3 — дробью).

3. Степень компенсации:

а) компенсированный (А),

б) субкомпенсированный (В),

в) декомпенсированный (С),

4. Бацилловыделение: БК + ; БК + —; БК —.

Б. Внелегочный туберкулез

В. Хроническая туберкулезная интоксикация у детей I1, I2

#Диссеминированный туберкулез

У детей и подростков диссеминированный туберкулёз лёгких возникает редко, протекает в острой (милиарный туберкулёз лёгких) и подострой формах. Заболевание развивается вследствие обширного гематогенного распространения туберкулёзной инфекции. Начинается внезапно с фебрильной лихорадки. Быстро нарастают симптомы интоксикации, сухой кашель, одышка. Характерно несоответствие между выраженной дыхательной недостаточностью и минимальными изменениями в лёгких (по данным рентгенографии). Развиваются лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром. При рентгенографии лёгких выявляют мелкие многочисленные тени по всем лёгочным полям (картина «снежной бури»), что позволяет установить диагноз. Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты малоинформативны - мокрота редко содержит микобактерии. Более чувствительные и специфичные методы лабораторной диагностики - ПЦР и ИФА. Туберкулиновые пробы часто отрицательны (туберкулиновая анергия). Диагноз можно подтвердить трансбронхиальной биопсией.

Осложнения. Сердечно-лёгочная недостаточность, анемия, гематогенные отсевы в различные органы, штампованные «очковые» каверны в верхних долях обоих лёгких (при подостром диссеминированном туберкулёзе).

Исходы. Несвоевременная диагностика этой формы при отсутствии лечения приводит к гибели больного в течение нескольких месяцев («скоротечная чахотка»).

Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких (подострый и хронический). У детей старшегошкольного возраста заболевание развивается постепенно и часто незаметно. В начале процесса наблюдаются симптомы хронической интоксикации: утомляемость, головная боль, раздражительность, ухудшаетсяаппетит. Появляется бледность кожных покровов,дети худеют. Температура дает большие суточныеразмахи или устанавливается на субфебрильных цифрах. В ряде случаев болезнь протекает под маскойповторных острых респираторно-вирусных заболеваний, хронических бронхитов. При перкуссии легкихотмечается притупленно-тимпанический звук, ограничение подвижности краев легких. Аускультативныеизменения скудные; дыхание местами жесткое, хрипысухие, реже влажные, рассеянные, нестойкие. Увеличиваются печень, селезенка. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные симметрично по обоим легочным полям,легочный рисунок сетчатый, иногда эмфизема. Частонаблюдается экссудативный плеврит, лимфаденит. Туберкулиновые пробы положительные.

Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение противотуберкулезныхсредств, предпочтительно в условиях стационара. Детям с туберкулезной интоксикацией назначают дваосновных химиопрепарата — изониазид и этамбутол втечение не менее 6 мес. Затем их направляют всанаторий

#Туберкулезный менингит

Менингит туберкулезный чаще развивается исподволь. В течении менингита можно проследить последовательность развития периодов болезни: продромального, периода раздражения и паралитического. В продромальном периоде отмечаются небольшая вялость,сонливость; раздражительность, бледность, ухудшениеаппетита, умеренная головная боль, повышение температуры. К наиболее типичным симптомам первогопериода менингита относят рвоту, головную боль постоянного характера, сонливость; развивается запор; температура повышенная или нормальная. Затем начинаютпроявляться вазомоторные расстройства в виде красного стойкого дермографизма, иногда быстро проходящейэритемы на теле (пятна Труссо). Возникает гиперестезия, резко усиливается головная боль. Выраженыпризнаки раздражения мозговых оболочек: ригидностьзатылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского,Лассега. В этом периоде отмечаются глазные симптомы —парез черепных нервов, широко раскрытые веки, редкое мигание, неподвижный взгляд, широкие, вялореагирующие на свет зрачки, Нистагм, косоглазие.Пульс замедляется; живот ладьевидно втянут.

Затем появляется период параличей: выраженнаясонливость, отсутствие сознания, прострация, могутбыть судороги, птоз век, расстройство дыхания. Положение ребенка — на боку с запрокинутой назадголовой.

У детей первых 3 лет жизни чаще отмечаетсяострое начало, беспокойство, а не сонливость, свойственная старшему возрасту. Продолжительность периодов болезни короче; чаще наблюдается тяжелоесостояние, меньшая выраженность менингеальныхсимптомов. Большое значение имеют ранние симптомы гидроцефалии (тимпанит черепа при перкуссии ивыпячивание большого родничка) и появление судорог в первые 2 нед заболевания.

Решающее значение для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. При туберкулезном менингите жидкость прозрачная; может бытьоиалесцирующей. Реакция Панди и другие глобулиновые реакции положительные, уровень белка повышается до 0,33-0,9 г/л; плеоцитоз небольшой, в началь-ом периоде бывает смешанный — лимфоцитарнонейтрофильный, позже — лимфоцитарный. Содержание сахара падает до 0,15-0,45 г/л, снижается количество хлоридов. При стоянии через 12-24 ч выпадаетнежная пленка, в которой находят туберкулезныемикобактерии.

Важным является также наличие положительнойпробы Манту с последующим ее угасанием. Нередкотуберкулезный менингит трудно отличить от другихформ менингитов. В первую очередь следует исключить вирусные серозные менингиты, затем менингококковый и гнойный менингиты, менингоэнцефалит.Реже приходится в начальном периоде дифференцировать от респираторно-вирусных инфекций, пневмонии, брюшного тифа.

Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение противотуберкулезныхсредств, предпочтительно в условиях стационара. Детям с туберкулезной интоксикацией назначают дваосновных химиопрепарата — изониазид и этамбутол втечение не менее 6 мес. Затем их направляют всанаторий

#Первичный туберкулезный комплекс.

Начало заболевания может быть острым, подострым, иногдапротекает под маской острой пневмонии, гриппа,плеврита, может протекать и бессимптомно. Характертемпературной реакции и длительность ее различны.Самочувствие ребенка страдает мало, редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногдавыявляется заметное укорочение перкуторного звука,слегка ослабленное или жестковатое дыхание в этойобласти. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови — лейкоцитоз, умеренный иейтрофилез,повышенная СОЭ, при затихании процесса — эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная,градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадоксальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное, связанное«дорожкой» с корнем легких, или биполярность.Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные гематогенные илилимфогематогенные диссеминации, обычно на сторонепоражения.

Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания.Затем следует фаза петрификации.

Дифференцировать необходимо от острых ихронических неспецифических пневмоний.

Протекает бессимптомно (до развития осложнений) и может быть обнаружен только при рентгенологическом исследовании. В таких случаях выявляют участок затенения в лёгком, увеличенные лимфатические узлы корня и связующую их «дорожку», образуемую тенью сосудов и бронхов.

Осложнения. Пневмония, вовлечение плевры при субплевральной локализации очага.

Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов и казеозного очага в лёгких, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.

#Туберкулез бронхиальных лимфатических узлов.

Наиболее частая форма первичного туберкулеза. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в других возрастных периодах, наблюдается казеозный некроз сразу нескольких групп лимфатических узлов.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое, с резким подъемом температуры тела, которая может оставаться высокой на протяжении нескольких недель. При небольшом объеме поражения симптомы заболевания могут быть слабо выражены. Симптомы сдавления органов средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) наблюдаются редко и сопутствуют вовлечению в процесс трахеи и крупных бронхов. Описываемые ранее физикаль-ные симптомы (Кораньи, д'Эспина и др.) в основном утратили свое диагностическое значение. При аускуль-тации у детей раннего возраста иногда обнаруживаются признаки бронхита. В крови отмечаются нейтрофиль-ный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Условно различают опухолевидную и воспалительную формы бронхоаденита. При первой имеет место массивный казеозный некроз лимфатических узлов, рентгенологическим признаком которого являются большие, четко очерченные тени. При воспалительной форме имеется перифокальный воспалительный процесс в тканях, окружающих пораженные лимфатические узлы, специфические изменения в которых невелики. Рентгенологически эта форма характеризуется увеличением и уплотнением корня легкого и нечеткостью его границ.

Течение процесса отличается длительностью и склонностью к прогрессированию. Повторные вспышки обусловлены вовлечением в процесс новых групп лимфатических узлов. У детей раннего возраста заболевание может приобретать генерализованный характер вследствие гематогенного распространения инфекции. При казеозных бронхоаденитах нередким осложнением является переход воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха с образованием лим-фобронхиального свища и формированием бронхоле-гочных поражений.

Период заживления при бронхоадените затягивается на многие месяцы и даже годы. В последнем случае речь идет об одной из форм хронического первичного туберкулеза, проявлениями которого являются массивные, частично кальцинированные бронхиальные лимфатические узлы с казеозным некрозом.

Диагноз. Ставится на основании совокупности анамнестических, клинико-рентгенологических и лабораторных данных, а также результатов туберкулиновых проб. Рентгенодиагностика является основным методом.

Лечение. В зависимости от тяжести заболевания назначают три или два основных антибактериальных препарата. Стрептомицин отменяют после выраженного улучшения состояния больного (через 1,5— 2,5 мес) и лечение продолжают изониазидом и ПАСК. Длительность антибактериальной терапии должна быть не меньше 12 мес. После лечения в больнице необходимо обеспечить пребывание больного в санатории; кроме того, обязательно проведение противорецидив-ных курсов антибактериальной терапии.

#Принципы лечения туберкулеза в детском возрасте

Дети, больные туберкулезом, должны лечиться в условиях стационара или санатория до полного выздоровления. Особое внимание должно быть уделено гигиеническим условиям и диетическому режиму, на фоне которых проводится противотуберкулезная терапия.

Противотуберкулезные препараты (основные, применяемые в детской практике):

1. Изониазид (тубазид) — гидразид изоникотиновой кислоты. Обладает высокой бактериостатической активностью по отношению к микобактериям туберкулеза, хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, создавая устойчивую концентрацию в крови, и легко проникает сквозь тканевые барьеры. Является основным препаратом, применяющимся для лечения всех форм туберкулеза. Суточная доза 0,1—0,2 г/кг, назначают внутрь 1—2 раза в день.

Возможные побочные явления: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, кожные аллергические реакции и др. Устраняются пиридоксином.

2. Фтивазид. Медленнее, чем изониазид, всасывается из желудочно-кишечного тракта, при этом создается меньшая концентрация в крови. Суточная доза 0,03—0,04 г/кг. Назначают внутрь 2—3 раза в день.

Побочное действие проявляется не часто (головная боль, тошнота, рвота, аллергические реакции и др.).

3. Салюзид растворимый. Применяется главным образом для местного введения в виде 5 % раствора.

4. Стрептомицина сульфат. Применяется для лечения острой туберкулезной инфекции, а также тяжелых генерализованных процессов. Вводят внутримышечно в суточной дозе 0,015—0,02 г/кг 1 раз в день.

5. Стрептомицин-хлоркальциевый комплекс. Применяется субарахноидально при тяжелых формах туберкулезного менингита в дозе 0,02—0,05 г/кг 1 раз в день.

6. Натрия парааминосалицилат (ПАСК-натрий). Туберкулостатическая активность ниже, чем у стрептомицина и производных изоникотиновой кислоты. Назначается в комбинации с ними для усиления бак-териостатического влияния и предупреждения развития лекарственной устойчивости внутрь по 0,15—0,2 г/кг 3—4 раза в день (не более 8—10 г в сутки).

Перечисленные средства называются препаратами 1 ряда и являются основными для лечения всех форм туберкулеза. Ниже перечисляются некоторые препараты II ряда, которые назначают при наличии лекарственной устойчивости или при недостаточной эффективности основных препаратов.

1. Этионамид. Менее активен, чем тубазид и стрептомицин. Назначается внутрь по 0,01—0,02 г/кг, но не более 0,75 г в сутки.

2. Протионамид. Химически близок к этионамиду. Назначается в тех же дозах. Реже вызывает побочные явления.

3. Этамбутол. Оказывает выраженное туберкулоста-тическое действие. Может влиять на остроту зрения. Назначается внутрь по 0,02—0,25 г/кг 1 раз в день (не более 1 г в сутки).

4. Рифампицин. Полусинтетический антибиотик широкого спектра действия. По туберкулостатической активности превосходит стрептомицин. Может оказывать гепатотоксическое действие. Назначается внутрь по 0,01—0,02 г/кг 2 раза в день (не более 0,45 г в сутки).

#Профилактика туберкулеза у детей

Предупреждение заболевания туберкулезом предусматривает как защиту ребенка от заражения (экспозиционная профилактика), так и повышение сопротивляемости организма туберкулезной инфекции (диспо-зиционная профилактика). Мероприятия по защите ребенка от заражения осуществляются прежде всего в очагах инфекции (изоляция, дезинфекция, санитарно-просветительная работа и т. д.). В детских учреждениях весь персонал систематически проверяется на туберкулез. Диспозиционная профилактика предусматривает широкие оздоровительные мероприятия для детей всех возрастов.

Особое значение в профилактике туберкулеза у детей имеет специфическая вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. Цель этого мероприятия заключается в создании противотуберкулезного иммунитета (см. Профилактические прививки). Другим методом предупреждения туберкулеза является химиопрофилактика, которая подразделяется на первичную (введение противотуберкулезных препаратов здоровым детям) и вторичную (введение тех же препаратов здоровым, но инфицированным лицам). Наибольшее значение первичная химиопрофилактика (назначают изониазид двухмесячными курсами 2 раза в год в течение 1—3 лет) имеет для предотвращения заболевания туберкулезом детей, находящихся в условиях контакта с больными. Вторичная химиопрофилактика применяется у детей из групп повышенного риска в отношении заболевания туберкулезом: дети из туберкулезного окружения, с «виражом» туберкулиновых реакций, после перенесенных инфекционных заболеваний, с гиперергическими реакциями на туберкулин и т. д. Химиопрофилактику туберкулеза у детей с положительной туберкулиновой пробой желательно проводить в туберкулезных санаторных учреждениях.

Осложнения после вакцинации БЦЖ встречаются с частотой 0,02%-0,004% от числа привитых новорожденных, а при ревакцинации еще реже и составляют 0,001%-0,0001% к числу ревакцинированных детей и подростков.

Подавляющее число осложнений проявляются местными процессами. Их причиной, как правило, является нарушение техники вакцинации – введение вакцины подкожно вместо

внутрикожной инъекции, случайное использование большей дозы, чем указано в наставлении к вакцине, недостаточно стерильные условия вакцинации. Способствует развитию некоторых

местных осложнений, таких как БЦЖ-лимфаденит наличие некоторых (клеточных или комбинированных) форм первичных иммунодефицитных состояний. По классификации ВОЗ,

предложенной еще в 1984г. осложнения после противотуберкулезной вакцинации делят на 4 категории.

• локальные поражения - наиболее часто встречающиеся осложнения;

• персистирующая и диссеминированная БЦЖ - инфекция, без летального исхода;

• диссеминированная БЦЖ - инфекция, генерализованное поражение, заканчивающиеся летальным исходом (2 и 3 варианты встречаются при врожденном иммунодефиците).

• так называемый пост - БЦЖ- синдром. Это заболевания, возникающие вскоре после вакцинации или чаще ревакцинации и характеризующиеся в основном поражениями

аллергического генеза - узловатой эритемой, различными аллергическими высыпаниями, к этой же категории относят и образование келлоидного рубца в месте инъекции вакцины.

Локальные осложнения.

Лимфадениты - чаще подмышечный и реже шейный. Они появляются через 2-3 мес после вакцинации. Различают закрытые и свищевые лимфадениты. Начало их развития бессимптомно. Лимфатический узел медленно увеличивается в размере, безболезненный при

пальпации, симптомы интоксикации могут не наблюдаться. В некоторых случаях происходит нагноение свища и выделение гноя. В подобных случаях как правило выражена интоксикация.

Чаще гной стерильный, однако, иногда удается выделить микобактерии вакцинного штамма БЦЖ. Обратное развитие лимфаденитов длительное и происходит в течение 1-2 лет. При

цитоморфологическом изучении лимфоузлов находят казеозный распад, эпителиодные и гигантские клетки. Аналогичная морфологическая картина наблюдается при заболевании туберкулезным лимфаденитом.

Лимфаденит может закончиться формированием кальцината в лимфоузле более 10 мм в диаметре.

Более редко в месте введения вакцины образуется поверхностная или глубокая язва.Язвы появляются через 2-4 недели после вакцинации и значительно реже - ревакцинации.Края язв подрыты, грануляции вялые.

Холодный абсцесс развивается через 1-1.5 мес после проведенной вакцинации или ревакцинации. Сначала появляется плотный подкожный инфильтрат, спаянный с

подлежащими тканями и безболезненный при пальпации. Признаков воспаления- гиперемии, отека тканей, болезненности при пальпации не отмечают. Интоксикация, повышение

температуры также отсутствуют. Постепенно инфильтрат размягчается, появляетсяфлюктуация, образуется свищ с выделение жидкого стерильного гноя. Иногда на месте

абсцесса появляется глубокая язва. Течение процесса длительное. При лечении- 6-7 мес., без лечения процесс может длиться до 1,5 лет. Заживление происходит с образованием

звездчатого рубца. Большинство авторов связывает образование абсцесса с техническим дефектом при вакцинации - подкожным введением вакцины.

При ревакцинации девочек-подростков изредка наблюдают образование келоидного рубца. По внешнему виду рубец не отличается от келоидов любого другого происхождения -округлый или в виде эллипса, плотный, гладкий, безболезненный. Если форма рубца меняется

или появляется зуд-это признаки его роста. Причина образования келоидов остается неясной.

Иногда местная реакция осложняется присоединением вторичной инфекции. В этих случаях образуется фистула, выделяется гной, из которого обычно изолируют вульгарную кокковую флору.

Генерализованные осложнения. Встречаются очень редко. У новорожденных с первичным иммунодефицитом может возникнуть генерализация инфекции, с тяжелым поражением различных органов и систем, включая нервную, с клиникой серозного менингита.

Подобная генерализованнная инфекция нередко заканчивается летальным исходом. Из пораженных органов постмортально выделяют микобактерии вакцинного штамма БЦЖ.

#Массовая и индивидуальная туберкулинодиагностика

Туберкулинодиагностика -диагностический тест для определения специфической сенсибилизации организма к микобактериям туберкулеза (МБТ). Как специфический тест применяется при массовых обследованиях населения на туберкулез (массовая туберкулинодиагностика) и для индивидуальных обследований (индивидуальная туберкулинодиагностика).

ЦЕЛИ массовой губеркулинодиагностики:

- выявление лиц, впервые инфиципрованных МБТ («вираж» туберкулиновых проб);

- выявление лип с гиперергическими и усиливающимися реакциями на туберкулин;

- отбор контингентов для противотуберкулезной прививки вакциной БЦЖ -М детей в возрасте 2 месяцев и старше, не получивших прививку в роддоме, и для ревакцинации вакциной БЦЖ;

- ранняя диагностика туберкулеза у детей и подростков;

- определение эпидемиологических показателей по туберкулезу: инфицированность населения МБТ, ежегодный риск инфицирования МБТ).

При массовой туберкулинодиагностике применяют только единую внутририкожную туберкулиновую пробу Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищенного туберкулина в стандартном разведении, готовая форма) ;

- дифференциальная диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии к туберкулину;

- диагностика и дифференциальная диагностика туберкулеза и других заболеваний;

- определение «порога» индивидуальной чувствительности к туберкулину;

-определение активности туберкулезного процесса;

-оценка эффективности противотуберкулезного лечения.

При индивидуальной туберкулинодиагностике применяют, кроме пробы Манту с 2 TU очищенного туберкулина в стандартном разведении, пробы Манту с различными дозами туберкулина, накожная градуированная проба Пирке, проба Коха, определение туберкулинового титра и др. Для проведения индивидуальной туберкулинодиагностики используют: очищенный туберкулин в стандартном разведении и cyxoй очищенный туберкулин.

ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ПРОБЫ МАНТУ С 2 ТЕ

Результат пробы Манту оценивают через 72 часа путем измерения размера инфильтрата (папулы) в миллиметрах (мм). Линейкой с миллиметровыми делениями измеряют и регистрируют поперечный ( по отношению к оси предплечья) размер инфильтрата. При отсутствии инфильтрата при учете реакции на пробу Манту измеряют и регистрируют гиперемию.

При постановке пробы Манту реакцию считают:

-отрицательной при полном отсутствии инфильтрата (папулы) или гиперемии при наличии уколочной реакции (0-1мм);

-сомнительной при инфильтрате размером 2-4 мм или только гиперемии любого размера без инфильтрата;

-положительной при наличии инфильтрата диаметром 5 мм и более.

-Слабоположительными считают реакции с размером инфильтрата 5-9 мм в диаметре, средней интенсивности – 10-14 мм, выраженными – 15-16 мм. Гиперергическими у детей и подростков считают реакции с размером инфильтрата 17 мм и более, у взрослых 21мм и более, а также везикуло- некротические реакции независимо от размера инфильтрата с лимфангоитом или без него; усиливающейся реакцией на туберкулин считают увеличение инфильтрата на 6 мм и более по сравнению с предыдущей реакцией.

Инфицированными МБТ следует считать лиц, у которых, при наличии достоверных данных о динамике чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ГТПД-Л, отмечают:

-впервые положительную реакцию (папула 5 мм л более), не связанную с иммунизацией вакциной БЦЖ («вираж»);

-стойко (на протяжении 4-5 лет) сохраняющуюся реакцию с инфильтратом 12 мм и более;

-резкое усиление чувствительности к туберкулину (на 6 мм и более) в течение одного года (у туберкулиноположительных детей и подростков);

-постепенное, в течение нескольких лет, усиление чувствительности к туберкулину с образованием инфильтрата размерами 12 мм и более.

Все дети (старше трех лет), у которых произошел переход ранее отрицательных туберкулиновых реакций в положительные, а также дети с усиливающейся чувствительностью к туберкулину при наличии контакта с больным туберкулезом, после исключения активного туберкулезного процесса, берутся на учет ПТД по VI группе.

#Календарь профилактических прививок у детей и правила их проведения

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ ПРИВИВОК.

1. Обязательный осмотр ребенка перед прививкой с заключением что ребенок здоров и подписью врача в индивидуальной карте.

2. Обязательная термометрия перед тем как сделать прививку.

3. Исключить заболевание ребенка перед прививкой не менее 1 месяца с периодом реконвалесценции (то есть после ОРЗ прививка возможна не раньше чем через 1 месяц).

4. Вакцинация проводится только в специальном кабинете и лучше для каждой вакцины иметь свой кабинет.

5. Вакцинация проводится только специально обученным медицинским работником.

6. Соблюдение декретированных сроков.

7. Строгий контроль за правилами хранением и транспортировкой вакцины.Вакцины хранятся в холодильнике и два раза в сутки прививочная сестра должна измерять температуру в холодильнике и записывать ее. Если по какой-либо причине температура изменилась - все вакцины уничтожаются.

8. В карточке ребенка обязательно указывается серия, номер и срок годности вакцины. Если ребенок вдруг дал на этот номер и серию осложнение ( а сведения подаются в СЭС) и если в СЭС на эту серию насчитывают 5 и более осложнений эта серия списывается.

КАЛЕНДАРЬ ПРИВИВОК.

1. БЦЖ ( BCG - сокращение от бацилла Кальмета-Герена - bacillus Calmett -Gerren). Для лучшего запоминания можно расшифровать как “ бациллы ценные живые”. Живые ослабленные микобактерии туберкулеза вакционного штамма БЦЖ в 1.5% растворе глутамата.

Вакцинация: на 5-7 день жизни в родильном доме в верхнюю треть левого плеча внутрикожно. Ревакцинация проводится :

1. в 6-7 лет (1 класс).

2. В 11-12 лет (5 класс).

3. В 16-17 лет (10 класс).

И далее каждые 5-7 лет до 30 лет ПРИ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МАНТУ ( РЕАКЦИЯ МАНТУ ПРОВОДИТСЯ ЕЖЕГОДНО!). Детям ослабленным и рожденным с массой тела менее 2300 делается прививка вакциной БЦЖ-М (minima). Если рубчик не

сформировался, то в 6 месяцев проводят ревакцинацию ( перед этим обязательно выполняется реакция Манту). Влево плечо делается потому что раньше делали в правое плечо прививку от оспы, а в левое от туберкулеза , для того чтобы удобнее было искать.

2. ПОЛИОМИЕЛИТНАЯ ВАКЦИНА (тривакцина Себина) состоит из 3-х серотипов вируса. Содержит живые ослабленные полиомиелитные вирусы.

Вакцинация проводится с 3-х месяцев ( третий месяц начинается тогда когда ребенка 2 месяца и один час) - трижды с интервалом 1.5 месяца перорально в драже или каплях. Лучше в драже, так как в каплях можно передозировать.

Ревакцинация:

1. на 2-м году жизни дважды с интервалом 1.5 месяца.

2. На 3-м году жизни с интервалом 1.5 месяца дважды.

3. В 7-8 лет однократно.

4. В 15-16 лет однократно.

3. АКДС ( АДСОРБИРОВАННАЯ КОКЛЮШНО-ДИФТЕРИЙНАЯ СТОЛБНЯЧНАЯ ВАКЦИНА).

Представляет собой очищенные анатоксины : дифтерийный и столбнячный ( нельзя говорить анатоксин дифетрии и столбняка - сразу поставят пару на экзамене) ,а также взвесь убитых коклюшных микроорганизмов адсорбированных на гидроокиси алюминия. Если вас спрашивают чем проводится специфическая профилактика

дифтерии то вы должны ответить , что специфическая профилактика дифтерии проводится очищенным дифтерийным анатоксином входящим в состав адсорбированной коклюшно-дифтерийной столбнячной вакцины. ( если ответите что проводится АКДС - вам будет на экзамене пара).

Вакцинация проводится с 3-х месяцев трижды с интервалом в 1.5 месяца по 0.5 мл внутримышечно (вместе в полиомиелитной вакциной).

Ревакцинация:

1. Первая ревакцинация проводится через 1,5 - 2 года после третьей вакцинации. АКДС.

2. В 9 лет - АДС-М ( без коклюшного компонента).

3. В 16 лет - АДС-М

4. в 26 лет - АДС-М

5. Далее каждые 10 лет до 56 лет ( для тех, кто имеет многочисленные контакты с людьми).

Если ребенок ослаблен, либо с аллергопатологией, то его можно прививать сразу АДС-М ( в 3 и 4.5 месяца) и дальше через 5-9 месяцев однократно. Старшие дети прививаются также как и АКДС.

Таким образом профилактика коклюша проводится взвесью убитых коклюшныхт микроорганизмов входящих в состав АКДС с 3- мес трижды с интервалом 1.5 месяца , первая ревакцинация через 1.5 - 2 года и все!!!!!.

4. ПРОТИВОКОРЕВАЯ ВАКЦИНА. Содержит живые ослабленные коревые вирусы штамма Л 16 ( предложена Ленинградским профессором Смородинцевым).

Вакцинация в 12 месяцев однократно подкожно. Ревакцинация в 6-7 лет подкожно по 0.5 мл.обязательно проверяют титр антител противокоревых ( РТГА - 1/4, РПГА - титр 1/10 и выше - проверка

напряженности иммунитета). Эти титры указывают на хороший противокоревой иммунитет и в случае контакта с больным корью противокоревой гамма-глобулин можно не вводить.

5. ПРОТИВОПАРОТИТНАЯ ВАКЦИНА. Представляет собой живые ослабленные паротитные вирусы штамма Л3. Вакцинация в 14 месяцев однократно.

Причины заболеваемости среди привитых детей.

1. Использование инактивированной вакцины ( неправильное хранение или транспортировка)

2. нарушение техники введения вакцины ( горячий шприц, или слетает шприц и иглы).

3. Использование вакцины через один час и более после разведения.

4. Несоблюдение интервала между введениями вакцин и гамма-глобулина -например если сразу ввели гамма-глобулин и вакцину - одно другое обезвредит.

#Принципы профилактики поствакцинальных осложнений

Профилактика поствакцинальных осложнений включает комплекс мероприятий, к которым относится соблюдение техники иммунизации, правильный отбор детей на вакцинацию с соблюдением показаний и противопоказаний к используемым вакцинам, патронаж в поствакцинальном периоде.

Исключение технических ошибок при вакцинации

• соблюдение правил хранения и транспортировки вакцинных препаратов;

• все манипуляции, связанные с иммунизацией должны проводиться специально обученным персоналом, четко соблюдающим инструкцию по применению каждого вакцинного препарата (особенности разведения, стерильность, доза и метод введения);

Патронаж в поствакцинальном периоде позволяет своевременно выявлять все случаи заболеваний у привитых, проводить мониторинг и расследование каждого случая,подозрительного на поствакцинальное осложнение.

Правильный отбор на прививку состоит в том, чтобы выявить у ребенка состояния,которые могут являться временным противопоказанием к вакцинации, т.е. острое заболевание или обострение хронического процесса, а также наличие тех состояний которые являются

причиной постоянного противопоказания (например афебрильные судороги или прогрессирующее поражение нервной системы для АКДС вакцины, первичный иммунодефицит – для живых вакцин, осложнение на предшествующую дозу данной вакцины).

С этой целью проводят осмотр перед прививкой и термометрию, а также сбор анамнеза перед каждой прививкой. При выявлении у ребенка хронических заболеваний следует решить вопрос о необходимости минимального лабораторного обследования для подтверждения

состояния ремиссии (например, анализы мочи при болезнях почек) и решения вопроса о назначении противорецидивной, медикаментозной терапии. Адекватность применяемых средств контролируют минимальными лабораторными обследованиями (анализы мочи, крови и др.) до иммунизации и через 14 и 30 дней после прививки. Обычно медикаментозные препараты назначают за 3-4-дня до проведения прививки и на весь период разгара вакцинального процесса (3-5 дней при введении убитых, рекомбинантных, химических вакцин и анатоксинов и 14 дней при использовании живых вакцин).

#Болезнь Лайма

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.

Причина заболевания клещевым боррелиозом (болезнью Лайма). Возбудителями клещевого боррелиоза являются спирохеты рода боррелий. Возбудитель тесно связан с иксодовыми клещами и их естественными хозяевами. Общность переносчиков для возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов и вирусов клещевого энцефалита обуславливает наличие у клещей, а следовательно у больных, случаев смешанной инфекции.

Процесс развития болезни Лайма. Заражение клещевым боррелиозом происходит при укусе инфицированным клещем. Боррелии со слюной клеща попадают в кожу и в течение нескольких дней размножаются, после чего они распространяются на другие участки кожи и внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.). Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания. Хроническое течение болезни может развиться после длительного периода времени. Процесс развития болезни при боррелиозе сходен с процессом развития сифилиса.

Признаки болезни Лайма. Инкубационный период клещевого боррелиоза состовляет - от 2 до 30 дней, в среднем - 2 нед.

Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно без лечения сохраняется 2-3 нед, затем исчезает.

Через 1-1,5 мес развиваются признаки поражения нервной системы, сердца, суставов.

Распознавание болезни Лайма. Появление красного пятна на месте укуса клеща дает основание думать прежде всего о болезни Лайма. Для подтверждения диагноза производится исследование крови.

Лечение клещевого боррелиоза должно проводиться в инфекционной больнице, где прежде всего проводится терапия, направленная на уничтожение боррелий. Без такого лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническое течение, а в ряде случаев приводит к инвалидности.

Лечение клещевого боррелиоза (болезни Лайма).

Лечение клещевого боррелиоза должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение клещевого боррелиоза антибактериальными препаратами начато уже на I стадии, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений.

На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Нелеченая мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Наряду с тетрациклином эффективен при клещевом боррелиозе и доксициклин, который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи). Суточная доза препарата для взрослых составляет 20 мг per os в течение 10-30 дней.

Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии - при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина - по 20 000 000 ЕД в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 1,5-2,0 г в течение 10-30 дней.

Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиков при болезни Лайма считается цефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 2 г 1 раз в сутки в течение 2 недель.

Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5-10 дней.

При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты (плаквинил, напроксин, индометацин, хлотазол), анальгетики, физиотерапию.

Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.

В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.

Лечение клещевого боррелиоза успешно проводится в клинике НИИ ревматологии РАМН.

Прогноз для жизни благоприятный, однако возможна инвалидизация вследствие поражения нервной системы и суставов.

Переболевшие находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет и обследуются через 3, 6, 12 мес и через 2 года.

Предупреждение болезни Лайма. Ведущее значение в профилактике болезни Лайма имеет борьба против клещей, где используются, как косвенные меры (защитные), так и прямое истребление их в природе.

Защита в эндемичных очагах может быть достигнута с помощью специальных противоклещевых костюмов, имеющих резиновые манжеты, застежки "молнии" и др. Для этих целей можно приспособить обычную одежду, заправив рубашку и брюки, последние в сапоги, плотно подогнать манжеты и т.д. От нападения клещей на открытые участки тела в течение 3-4 часов могут предохранить различные отпугивающие средства - репелленты.

При укусе клещом как можно быстрее - лучше на следующий день следует явиться в инфекционную больницу с удаленным клещом для его исследования на наличие боррелий. С целью предупреждения болезни Лайма после укуса зараженным клещом рекомендуется прием доксициклина по 1 таблетке (0,1 г) 2 раза в день в течение 5 дней (детям до 12 лет не назначается).

#Вирусные гепатиты с энтеральным путем заражения у детей(этиология, эпидемиология, патогенез)

Определение

Вирусные гепатиты А и Е — острые инфекционные болезни с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемые РНК-содержащими вирусами (вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е), характеризующиеся воспалительным поражением и гибелью печеночных клеток. Проявляется увеличением и нарушением функции печени и селезенки, иногда желтухой, а также склонностью к эпидемическому распространению.

Причины возникновения

Передается через грязные руки и предметы, инфицированные выделениями больных и вирусоносителей, а также воду и пищу.

Развитие заболевания

После попадания в кишечник и лимфатические узлы вирусы размножаются и поступают в кровь. Возникает вирусемия, в результате которой вирусы попадают в печень. Повреждение клеток печени главным образом связано с прямым повреждающим действием вирусов, а также с иммунными механизмами. Нарушение клеточного метаболизма, разрушение липидных структур и, как следствие этого, снижение защиты печеночной клетки сопровождаются повышением проницаемости клеточных мембран. Происходит перераспределение биологически активных веществ. Ферменты и ионы калия выходят в кровь, а ионы натрия стремятся в клетку, что вызывает гипергидратацию. Ферменты лизосом вызывают аутолиз (самопереваривание) клеток и их гибель. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический (выход в кровь ферментов и снижение синтеза факторов свертывания крови). Развивается нарушение микроциркуляции в печени. При холестатическом синдроме в крови повышается уровень билирубина и желчных кислот. За счет процессов регенерации структурно-функциональные изменения в печеночной ткани при гепатите А носят обратимый характер. В результате развития иммунного ответа вирус связывается антителами и уходит из организма человека. Наступает выздоровление, формируется стойкий иммунитет. Хронических форм и вирусоносительства не зарегистрировано.

#Вирусные гепатиты с энтеральным путем заражения у детей (клиника, диагностика, лечение)

Симптомы

Инкубация при вирусном гепатите А составляет от 7 дней до 7 недель, при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней. Клинические проявления заболевания начинаются с преджелтушного периода, который может протекать в различных вариантах. У больных повышается температура, появляются катаральные явления или возникают расстройство стула, рвота, реже ломота в суставах и мышцах. Иногда заболевание начинается сразу с появления желтухи без предшествующего преджелтушного периода. Продромальный период при вирусном гепатите А протекает в среднем 5-7 дней, при вирусном гепатите Е — от 1 до 10 дней. В конце преджелтушного периода у больных темнеет моча, а стул становится бело-серого цвета. В этот период увеличивается печень и иногда селезенка. В крови повышается активность ферментов (АлАт). Наступает разгар болезни (желтушный период), который продолжается в среднем 2-3 недели. Заболевание протекает чаще в средне-тяжелой циклической форме. С наступлением периода желтухи самочувствие больных, как правило, улучшается. Нормализуется температура тела, исчезает головная боль. Однако диспепсические симптомы в большинстве случаев сохраняются. Также остается слабость, вялость, утомляемость. В желтушном периоде у больных остается увеличенной печень и селезенка. Пульс редкий, артериальное давление снижено. Исчезновение желтухи, как правило, указывает на наступление периода выздоровления. У больных нормализуется аппетит и самочувствие. В крови устанавливается нормальный уровень билирубина и трансамина. Однако следует заметить, что в любом периоде заболевания может развиться острая печеночная энцефалопатия, которая часто заканчивается смертью. Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его избирательно тяжелое течение у беременных, особенно во второй половине беременности за счет поражения почек. В этом случае весьма вероятен неблагоприятный исход заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, данных о контакте с больными, а при водном пути передачи — на основании группового характера заболевания. Имеет значение и сезонность заболеваний, которые в большинстве случаев бывают в осенне-зимний период. При вирусном гепатите Е имеет значение пребывание в районах и странах с жарким климатом и плохим водоснабжением. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в крови больных специфических антител иммуноглобулинов класса М против вируса гепатита А (анти-HAV IgM) и антител против вируса гепатиа Е (т-HEV), а также увеличения уровня ферментов (АлАТ и др.), билирубина, изменения тимоловой пробы, наличия желчных пигментов в моче.

Лечение

Необходима госпитализация, так как больные заразны для окружающих: уже в конце инкубационного периода с фекалиями и мочой они в большом количестве выделяют вирус в окружающую среду. Лечение направлено на достижение функционального покоя печени. Необходимо строгое соблюдение режима и диеты. В рацион должна включаться пища только в вареном виде или после паровой обработки. Запрещается жирная, жареная, острая пища, алкоголь в любом виде. Объем выпиваемой жидкости доводится до 2—3 литров в сутки. Применяют витамины и ферментные препараты. При вирусном гепатите Е лечение такое же, как при вирусном гепатите А.

Профилактика

Как и при других кишечных инфекциях необходимо соблюдать правила гигиены и помнить о том, что наиболее частый путь заражения — через инфицированную воду. Больные изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, бывшие в контакте с больными, наблюдаются в течение 35 дней от момента последнего контакта или изоляции больного. Проводится дезинфекция. Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев. Применяется вакцина и донорский иммуноглобулин.

#Вирусные гепатиты с парентеральным путем заражения у детей(этиология, эпидемиология, патогенез)

Вирусные гепатиты В и С, антропонозные инфекции с заражением через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, относятся к числу повсеместно распространенных болезней и по праву занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Эти инфекции характеризуются тяжелым клиническим течением, являясь частой причиной хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени.

Возбудитель гепатита В - ДНК-содержащий вирус (HBV) из группы Hepadnaviridae. Известны 3 вирусоспецифических антигена HBV: один из них входит в состав оболочки - поверхностный антиген (HBsAg), 2 других - внутренние (HBeAg и HBcAg). HBcAg (сердцевинный антиген) играет важную роль в репликации вируса и при инфекционном процессе выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg обнаруживается не только в "сердцевине" вируса, но и циркулирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобулином. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) свидетельствует о длительной персистенции вируса в организме и характеризуется относительно низкой иммуногенностью, термостабильностью и устойчивостью к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ayr. Общей антигенной детерминантой является а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет является протективным по отношению к любому субтипу вируса. В России регистрируются, в основном, субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBV чрезвычайно устойчив во внешней среде (в цельной крови и ее препаратах сохраняется годами). Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязненных кровью, в течение нескольких месяцев при комнатной температуре.

Вирус гепатита С (HCV) отнесен к РНК-содержащим вирусам семейства Flaviviridae. Он обладает способностью к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации инфекции (50-80%). HCV при размножении образует квазиштаммы, иммунологически различающиеся антигенные варианты, которые обладают значительными возможностями адаптации и избегают иммунного надзора. Известно 6 основных генотипов и более чем 90 субтипов вируса. Инфекции, вызванные генотипом 1b, характеризуются более тяжелым течением заболевания, более высоким содержанием РНК HCV в сыворотке крови, худшим ответом на лечение противовирусными препаратами и большей вероятностью рецидива болезни.

Естественная восприимчивость населения - всеобщая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. Постинфекционный иммунитет при гепатите В длительный, возможно пожизненный. Повторные случаи заболевания наблюдаются исключительно редко. При гепатите С постинфекционный иммунитет мало изучен. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания.

Механизм передачи

Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, желчь, слезы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передается, главным образом, парентеральным путем при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов после недостаточно эффективной стерилизации. Удельный вес посттрансфузионного гепатита В и С в последние годы значительно уменьшился. Сохраняющийся минимальный риск связан, главным образом, с возможным наличием у донора острого периода инфекции, который не диагностируется с помощью экспресс-методов обнаружения антител к вирусу гепатита С (anti-HCV). В то же время риск передачи ВГС с единичной случайной инъекцией, выполненной медицинским персоналом, незначителен, что объясняется низкой концентрацией вируса в небольших объемах крови.

К группам повышенного риска относятся больные, многократно получающие кровь и ее препараты (например, препараты факторов свертывания, плазма, альбумин, иммуноглобулины и т.д.), а также лица, имеющие в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространенность вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока - 70-90%. Этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении ВГС.

Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача посредством контаминированных вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.), при проникновении возбудителя в организм при микротравмах кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других парентеральных манипуляциях. Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов. Опасность передачи гепатита В возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводят специальных профилактических мероприятий, вирусным гепатитом В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей. Роль половых контактов в передаче ВГС незначительна и составляет около 5-10%, в то время, как при гепатите В - 30-35%.

#Вирусные гепатиты с парентеральным путем заражения у детей (клиника, диагностика, лечение)

Типичными симптомами заболевания являются: желтуха, появление темной мочи, боли в правом подреберье, потеря аппетита, выраженная утомляемость. Отмечается повышение активности печеночных ферментов и увеличение концентрации билирубина в сыворотке крови. У взрослых доля заболеваний с выраженными клиническими проявлениями составляет 1/3 от общего числа заболевших. Также у 1/3 больных отмечается бессимптомное течение вирусного гепатита. У остальной части больных наблюдается гриппоподобное течение заболевания, которое не сопровождается желтухой и, как правило, не диагностируется.

Вирусы гепатитов В, С присутствуют в высоких концентрациях в крови, в семенной жидкости и вагинальном содержимом. В средних концентрациях вирус можно обнаружить в слюне, в небольших количествах – в моче, испражнениях, поте, слезах и грудном молоке. Инфицирующая доза возбудителя (т.е. количество вируса, которое может привести к заражению) содержится в очень маленьких объемах крови и заражение вирусом гепатита В возможно при инокуляции всего 0,0005 мл крови. Количество вирусных частиц гепатита В в 1 мл инфицированной крови в 1000 раз больше, чем ВИЧ.

Профилактика вирусных гепатитов В и С

1. Исключайте ранние половые отношения.

2. Имейте одного надежного партнера.

3. Используйте презерватив при случайных половых контактах. Позаботьтесь о том, чтобы обеспечить себя презервативами заранее, до того, как они вам понадобятся.

4. Откажитесь от наркотиков.

5. Перед решением вопроса о материнстве пройдите тестирование на ВИЧ, гепатиты В и С (мать, отец), если Вы не исключаете для себя возможность заражения.

6. Проводите процедуры (прокалывание ушей, пирсинг, татуировки) в специальных учреждениях.

7. Пользуйтесь индивидуальными предметами личной гигиены.

8. Избегайте опасных для Вашего здоровья форм поведения.

Против гепатита В существуют вакцины, и в настоящее время проводится вакцинация против гепатита В новорожденных, а также подростков тринадцати лет. Лицам, проживающим совместно с больным или носителем ПВГ, рекомендуется прививаться против гепатита В в поликлинике по месту жительства или в медицинских центрах на платной основе. В результате прививки вырабатывается эффективный иммунитет к вирусу гепатита В. Вакцины против гепатита С пока еще не созданы, хотя исследования в этом направлении активно проводятся. Лабораторное обследование на маркеры вирусов гепатита В и С проводятся в учреждениях здравоохранения города.

#Инфекционный мононуклеоз

инфекционная болезнь, протекающая в типичных случаях остро с интоксикацией, поражением небных и глоточной миндалин, увеличением лимфатических узлов (преимущественно шейных), печени, селезенки и характерными изменениями крови.

Этиология. Возбудитель М.и. — вирус Эпстайна — Барр — относится к семейству вирусов герпеса и морфологически не отличим от вируса простого герпеса. Предполагают, что при определенных условиях вирус Эпстайна — Барр может способствовать развитию опухолей, например лимфомы Беркитта (см. Лимфосаркома). Не исключена роль этих вирусов в генезе В-клеточной лимфомы при иммунодефицитных состояниях.

Эпидемиология. Источниками возбудителя инфекции являются больной М.и. человек и вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным путем, при непосредственном контакте (например, при поцелуе), через загрязненные слюной предметы обихода.

В слюне вирус обнаруживается в конце инкубационного периода болезни, в период ее разгара и иногда спустя 6 мес. и более после выздоровления. Выделение вируса отмечается у 10—20% лиц, в прошлом перенесших М.и. Вирусы Эпстайна — Барр в латентной форме могут сохраняться в В-лимфоцитах и в эпителии слизистой оболочки ротоглотки.

Инфекционный мононуклеоз встречается повсеместно, болеют лица всех возрастных групп. В развитых странах заболевание регистрируется преимущественно среди подростков и лиц молодого возраста, пик заболеваемости приходится на 14—16 лет у девушек и на 16—18 лет у юношей. В развивающихся странах чаще болеют дети младших возрастных групп. Очень редко М.и. встречается у взрослых старше 40 лет, т.к. большинство людей в этом возрасте иммунны к этой инфекции. У детей до 2 лет заболевание, как правило, не диагностируется в связи с латентным течением. Инфекционный мононуклеоз мало контагиозен: наблюдаются главным образом спорадические случаи, изредка небольшие эпидемические вспышки.

Патогенез, патологическая анатомия. Попадая на слизистую оболочку рото- и носоглотки, возбудитель М.и. по лимфатическим сосудам заносится в шейные лимфатические узлы: в дальнейшем отмечается генерализация инфекции гематогенным путем. В лимфатических узлах происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм, нередко возникают очаговые некрозы. Подобные изменения наблюдаются также в миндалинах и селезенке. В генезе ангины большую роль играет вторичная бактериальная флора. В печени образуются лимфоидные клеточные инфильтраты.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 4 до 60 дней, чаще 7—10 дней. Как правило, заболевание развивается постепенно, весь симптомокомплекс развертывается обычно к концу первой недели. Температура тела у большинства больных повышается до 38—39°; температурная кривая имеет неправильный или ремиттирующий характер. Больные жалуются на недомогание, головную боль, боль в горле. С первых дней болезни в связи с поражением глоточной миндалины часто нарушается носовое дыхание, отмечаются гнусавость, храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Начинают также увеличиваться лимфатические узлы, особенно расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и под углом нижней челюсти: наибольших размеров (1—3 см в диаметре) они достигают к 3—4-му дню болезни. Увеличенные лимфатические узлы плотноваты, мало болезненны. Иногда в их окружении обнаруживается пастозность шейной клетчатки. Помимо шейных увеличиваются подмышечные. локтевые, паховые, медиастинальные, мезентериальные лимфатические узлы. Наблюдаются отечность и умеренная гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, задней стенки глотки. Нередко на миндалинах появляются налеты в виде островков, полосок или сплошные. Обычно они беловато-желтые или грязно-серые, рыхлые, бугристые, легко снимаются и растираются. Иногда (у больных с частыми ангинами в анамнезе) налеты плотные, частично состоят из фибрина. При сплошных налетах поверхность миндалин остается плоской (в отличие от дифтерии ротоглотки, при которой налеты располагаются на выпуклой поверхности миндалин). Очень редко наблюдается некротическое поражение миндалин. Внешний вид больного М.и. и изменения в ротоглотке изображены на рис. 1 и 2. При задней риноскопии можно выявить изменения глоточной миндалины, аналогичные изменениям небных миндалин.

С первых дней болезни увеличиваются размеры печени и селезенки, достигая максимума к 4—10-му дню. Иногда отмечаются диспептические явления, боли в животе. У 5—10% больных наблюдается легкая иктеричность кожи и склер. В ряде случаев выявляют повышение активности трансаминаз в крови, что свидетельствует о нарушении функции печени. В разгар болезни или в начале периода реконвалесценции у больных, получающих антибиотики, нередко появляется аллергическая сыпь (пятнисто-папулезная, уртикарная или геморрагическая). Чаще это наблюдается при назначении препаратов пенициллинового ряда, особенно ампициллина и оксациллина (в крови больных нередко обнаруживают антитела к ним).

С первых дней болезни, реже в более поздние сроки выявляются характерные изменения гемограммы. В большинстве случаев отмечаются лейкоцитоз (от 15,0?109/л до 30?109 /л и выше) и увеличение количества лимфоцитов и моноцитов, умеренное повышение СОЭ. Наряду с обычными моноцитами и лимфоцитами появляются атипичные зрелые одноядерные клетки среднего и крупного размера с широкой базофильной протоплазмой — атипичные мононуклеары и широкоплазменные лимфоциты: количество атипичных мононуклеаров составляет 10—15% и более.

Заболевание продолжается 2—4нед., иногда больше. Вначале постепенно исчезают лихорадка и налеты на миндалинах, позже нормализуются гемограмма, размеры лимфатических узлов, селезенки и печени. У отдельных больных через несколько дней после снижения температуры тела она вновь повышается. Изменения гемограммы могут сохраняться несколько недель и даже месяцев.

В ряде случаев болезнь протекает атипично: температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной, самочувствие не нарушается, основные симптомы, свойственные М.и., отсутствуют или слабо выражены (стертая форма). Очень редкой и тяжелой является особая форма М.и., протекающая по типу энцефалита.

Осложнения редки, часть из них связана с вторичной бактериальной флорой. Описаны отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, пневмония. стоматит, серозный менингит, нефрит.

Лечение при легком течении болезни и возможности изоляции больного может проводиться на дому. При тяжелом состоянии больного, возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение. Назначают постельный режим, симптоматическую терапию. Антибиотики применяют лишь в случае бактериальных осложнений. При этом следует учитывать, что ампициллин и оксациллин больным М.и. категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.

Прогноз, как правило, благоприятный. После выздоровления в течение года следует избегать чрезмерной инсоляции, не рекомендуется отдых в районах с жарким климатом.

Профилактика включает раннее выявление и изоляцию больных в домашних условиях или в стационаре до клинического выздоровления. Дезинфекцию в очаге не проводят. Специфическая профилактика не разработана.

#Этиология, патогенез, клиника острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей.

Гломерулонефриты - неоднородная группа приобретённых заболеваний почек, различных по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев почек и интерстиция. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит обычно отождествляют с наиболее изученным постстрептококковым гломерулонефритом.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит - иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще диагностируют в возрасте 5-12 лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек.

ЭтиологияЗаболевание возникает после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Возможно развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита после отита, остеомиелита или кожных поражений (например, импетиго, рожи). Заболевание вызывают нефритогенные штаммы ß-гемолитического стрептококка группы А (штамм 12), о чём свидетельствует высокий уровень у больных антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, титра антител к М-протеину стрептококка.

ПатогенезПри инфицировании ß-гемолитическим стрептококком группы А в организме больного начинается синтез специфических антител, взаимодействующих с антигенами стрептококка с образованием иммунных комплексов. Так как существует сходство антигенов стрептококка с собственными антигенами структур клубочков почек, антитела, синтезированные в ответ на присутствие стрептококка, начинают также взаимодействовать с собственными антигенами. Происходит повреждение структур нефрона. Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной. Патологические изменения в почках, характерные для постстрептококкового гломерулонефрита, - результат иммунной аутоагрессии, воспалительных изменений и аллергических процессов.

В дальнейшем патологический процесс периодически активируется под влиянием неспецифических повреждающих факторов (например, охлаждения организма, интоксикации, инфекционных заболеваний и т.п.). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя повреждение ткани почек.

Клиническая картинаВ типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-3 нед после перенесённой ангины или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей либо через 3-6 нед после импетиго. Возможно два варианта течения заболевания: циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное).

1. В типичных случаях острый гломерулонефрит протекает циклически с последовательной сменой трёх периодов и проявляется нефритическим синдромом, включающим экстраренальные (отёки, повышение артериального давления, изменения со стороны сердца и ЦНС) и ренальные (олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию) симптомы.

   1. Ребёнок становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Появляется жажда, уменьшается диурез. Больной или его окружающие замечают отёки на лице, более выраженные по утрам, затем отёки распространяются на конечности и туловище. Отёки отмечают у 80-90% больных. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе. Иногда моча кажется неизменённой, но и в этих случаях при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию. Почти всегда выявляют повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Появляются изменения сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отёк диска зрительного нерва. Часто обнаруживают тахикардию, реже - брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца. В первые 3-7 дней наблюдают нарастание или стабильность клинических симптомов и олигурию, что относят к начальному периоду, или периоду развёрнутых проявлений. Обычно заболевание начинается внезапно.

   2. Период обратного развития симптомов: появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется артериальное давление. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга.

   3. Примерно через 1,5-2 мес (иногда позднее) нормализуются показатели мочи. Наступает период полной клинико-лабораторной ремиссии. Однако полное выздоровление с учётом инволюции морфологических изменений в почках наступает значительно позднее - через 1-2 года. Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, говорят о затяжном течении острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года свидетельствует о переходе в хронический нефрит.

2. Ациклическое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом, отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными.

Осложнения. При бурном и тяжёлом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения: почечная эклампсия, острая почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность.